Hoved / Hypoplasi

Analyse av 17-ketosteroider i urinen

Evaluer graden av aktivitet av mannlige kjønnshormoner, vil hjelpe utpekt urinanalyse ved 17 KS. Androgener syntetiseres hos menn og, hos kvinner, og er ansvarlige for å utføre mange funksjoner. Endring av indikatorer er nødvendig for å identifisere et antall endokrine sykdommer, årsakene til det patologiske løpet av graviditeten, tumorformede formasjoner av endokrine kjertler.

Hva viser 17 Cs?

En studie på steroidprofilen viser utveksling av mannlige kjønnshormoner syntetisert i kjønnskirtler av menn og binyrene hos kvinner. Biologisk aktive metabolitter utskilles i urinen. Testen er oftest foreskrevet av endokrinologer, mindre ofte av gynekologer og onkologer, for å beregne korrektheten av binyrebarkens arbeid, identifisere endokrine dysfunksjoner og faktorer som påvirker infertilitet.

Steroid urinprofilen inneholder bestemmelse av konsentrasjonen av etokolanolon, androstenedion, dehydroepiandrosteron, androsteron og epiandrosteron.

Når må jeg ta?

En test for å vurdere nivået av 17CS i urinen er gitt for å bekrefte utseendet på en neoplasma av endokrine kjertler eller adrenogenitalsyndrom, og for en omfattende vurdering av aktiviteten til det endokrine apparatet. Studien utføres også hvis det oppdages:

  • tilfeller av forvrengt pubertet;
  • reproduktive dysfunksjoner;
  • uttalte mannlige kjønnsegenskaper hos kvinner;
  • hyppige spontane miscarriages, intrauterin dødsfall, infertilitet, feil i menstruasjonssyklusen.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hvilken forberedelse og hvordan passerer du?

Preparatet inkluderer å følge en diett i 3 dager før urinoppsamlingen. Alkoholholdige drikker, fete og krydrede matvarer, fargerike matvarer (gulrøtter, tomater, appelsiner, rødbeter) er utelukket. Det skal minimere nivået av mental og fysisk stress, inkludert intens sportsutdanning. Røyking er forbudt. Ved medisinering, bør bruken av dem avsluttes eller advare legen og laboratorie tekniker. Urin samlet inn i 24 timer. Det er nødvendig å lagre substratet i kjøleskapet, og før testen tømmes volumet og ca. 100 ml tas i en steril beholder. Mengden av tildelt urin per dag måles og registreres.

17-COP i urinen (17-ketosteroider)

Synonymer: 17-KS, 17-ketosteroider, Androgen metabolisme produkter, 17-Ketosteroids, 17-KS

Vitenskapelig redaktør: M. Merkusheva, PSPbGMU dem. Acad. Pavlova, medisinsk virksomhet.

Generell informasjon

17-ketosteroider er sammenbruddsproduktene av androgener, som utskilles i binyrene og kjønnene. I prosessen med metabolisme brytes steroidhormoner ned i ketosteroider og utskilles i urinen.

Nivået på 17-COP i urinen er en ganske informativ diagnostisk indikator som gjenspeiler kroppens endokrine funksjon (sekresjon av steroidhormoner) og arbeidet i reproduktive systemet som helhet.

I den kvinnelige kroppen dannes de fleste 17-ketosteroider fra de mannlige kjønnshormonene, som syntetiseres av binyrene. Hos menn utsettes 1/3 av androgensmetabolittene testiklene (testikler) og de andre 2/3 av binyrene. Og bare 10-15% av 17-CU er oppnådd som følge av nedbrytning av glukokortikoider (inkludert kortisol). Steroidhormonmetabolisme oppstår i leveren, hvoretter 17-ketosteroider utskilles fra kroppen gjennom nyrene.

Analysen av urin på 17-COP tar hensyn til følgende indikatorer:

  • androstenedion (forløperen av kvinnelig østradiol og testosteron);
  • dehydroepiandrosteron (steroid);
  • epiandrosteron (et produkt av utveksling av dehydroepiandrosteron);
  • androsteron (epiandrosteron beta isomer);
  • etiochanolon (et produkt av testosteronutveksling).

Til tross for at hormoner blir utskilt og frigjort i blodet, pulseres nivået av metabolittene stabilt. På grunn av dette blir analysen av 17-ketosteroider i urinen brukt til å vurdere produksjonen av androgener, slik at du kan evaluere binyrens funksjonelle aktivitet. For å oppnå et nøyaktig bilde av glukokortikoid- eller androgenfunksjonen i kjertlene, brukes imidlertid en detaljert analyse av 17-ketosteroider i urinen og bestemmelse av dehydroepiandrosteronsulfat i blodet. Du kan også utføre en stresstest, for eksempel ved å blokkere funksjonen av adrenal cortex med dexametason og stimulere den med ACTH.

Endringen i konsentrasjonen av 17-COP i urinen skjer mot bakgrunnen av binyrene og / eller mannlige kjønnskjertler, noe som kan provosere en ubalanse av hormonelle nivåer, reproduksjonssystemets patologi og andre systemiske feil. For eksempel, med en økning i utskillelsen av 17-ketosteroider i urinen, blir hypertensjon (vævstilvekst) eller binyrene ofte diagnostisert. En liten økning i nivået observeres hos personer med overvekt, så vel som under graviditet (vanligvis i 3. trimester).

vitnesbyrd

  • Overvåking av problem graviditet og prognose av kurs / utfall;
  • Etablering av årsakene til virilisering, adrenogenital syndrom (hypertrofi eller maskulinisering av de kvinnelige kjønnsorganene);
  • Diagnostikk av bindekroppens neoplasmer (f.eks. Karsinomer), lunge- og kjønkirtler;
  • Evaluering av adrenal cortexs sekretoriske funksjon (evnen til å syntetisere kjønnshormoner);
  • Analyse av det endokrine systemet;
  • Diagnose av hormonelle abnormiteter;
  • Undersøkelse av pasienter med nedsatt pubertet og reproduktiv helse
  • Diagnose og behandling av menstruasjonssykdommer.

Hvem gir retning

Dekryptering av resultatene av denne studien kan utføres av eksperter:

17-ketosteroider i urinen

Legg igjen en kommentar 3,697

Analysen av hvilke eksperter identifiserer mengden steroidhormoner i pasientens urin og deres forhold kalles urinsteroidprofilen. Steroidhormoner er aktive stoffer som er ansvarlige for hovedprosessene i menneskelivet. Analysen av urin til 17-KS lar deg oppdage metabolske produkter av kjønnshormoner, kalt androgener.

Urinalyse for 17-cc

17-ketosteroider vises i kroppen på grunn av metabolisme av androgener produsert av kjønnsorganene hos menn og binyrene hos kvinner. Urinsteroidprofilstudien brukes til å teste funksjonen av binyrene, identifisere bestemte svulster og diagnostisere problemer knyttet til forstyrrelser i hormonell bakgrunn hos både kvinnelige og mannlige pasienter.

Hvorfor ta en steroidprofil test?

Analyse av 17-KS urin er mye brukt for:

  1. etablere årsakene til infertilitet
  2. identifisere tidlig svangerskap
  3. studier av funksjonen av binyrebarken;
  4. diagnostisering av ondartede og godartede svulster i binyrene og kjønnsorganene;
  5. anslag på mannlig hormonsekresjon
  6. studier av binyrene i binyrebarken;
  7. identifisere sykdommer som medfører forstyrrelser i pubertet og fødsel.

Forberedelse for analysen

Etter at pasienten har fått en analysedato for 17-CU i urin, bør han følge visse regler, hvorav den første vil følge en spesiell diett. Fra menyen må pasienten helt fjerne fettstoffer, krydret mat og matvarer som har høyt innhold av naturlig fargestoff, for eksempel gulrøtter og rødbeter. I tillegg er pasienten strengt forbudt å drikke alkoholholdige drikker og røyk. Det er viktig å unngå stressfulle situasjoner, ikke å overarbejde og ikke oppleve overdreven fysisk anstrengelse.

For å ta urinen til forskning må den samles inn om dagen og lagres i kjøleskapet eller på et veldig kult sted. Umiddelbart før analysen skal urinen blandes, og en del på 100 ml overleveres til laboratoriet, helles i beholderen (det er bedre hvis beholderen er apotek). I tillegg må personen overvåke den totale mengden urin som ble tildelt for dagen, og noter mengden.

Hvilke resultater viser analysen?

Analyse av 17-ketosteroider i urinen anses å være mer effektiv enn studien av disse hormonene i blodet. Dette skyldes det faktum at en del av blodet tas en gang, og produksjonen av hormoner, derfor deres maksimale opphopning i kroppen, er forbundet med tidspunktet på dagen. Det er derfor en blodprøve kan vise et feilresultat på grunn av en enkelt prøve, som ikke vil skje hvis du tar testen for 17-cc i urin.

Graden av analyse og tolkning av resultater

Graden av 17-COP i urinen varierer avhengig av pasientens kjønn og hans alder:

  • hos menn skal den normale urinindeksen være mellom 10 og 15 milligram per dag;
  • for kvinner er et innhold på mellom 7 og 20 milligram per dag tillatt;
  • hos barn er prisene mye lavere og varierer etter alder.

I tilfeller hvor pasienten har forhøyet 17CS, kan dette indikere følgende:

  • neoplasmer som stimulerer dannelsen av adrenokortikotrop hormon;
  • bruk av visse stoffer
  • medfødt patologi, som er preget av en økning i binyrens størrelse;
  • den tredje trimesteren av graviditeten;
  • kreft i binyrene
  • Stein-Leventhal syndrom (ovarie dysfunksjon);
  • neoplasmer i eggstokkene;
  • for mye følelsesmessig stress;
  • overdreven økt kroppsvekt
  • overdreven produksjon av binyrene
  • allergiske reaksjoner på medisiner.

Hvis pasienten har et redusert nivå på 17-CU, kan dette indikere følgende:

  • reduksjon i skjoldbruskfunksjon og mangel på hormonproduksjon ved det;
  • en sykdom preget av tap av binyrene evne til å produsere riktig mengde hormoner;
  • sekundær kvinnelig hypogonadisme;
  • primærmangel på mannlige kjønnshormoner, som observeres i forskjellige tilstander;
  • intern prevensjonsbruk;
  • kroniske og akutte nyresykdommer;
  • tar steroid kvinnelige kjønnshormoner;
  • lav produksjon av hypofysehormoner.

Analysen av 17 kortikosteroider i urinen er en lett studie som ikke krever mye tid og krefter fra spesialister. Til tross for dette er analysen ekstremt informativ og produktiv. Med den kan du identifisere en rekke forskjellige sykdommer som påvirker binyrebarkens, kjønnsorganernes helse og er forbundet med utseendet av forskjellige svulster.

17-ketosteroider i urinen

17 Ketosteroider i urinen (steroidprofil) er en diagnostisk undersøkelsesmetode som gjør det mulig å bekrefte tilstedeværelsen av steroidhormoner i menneskekroppen, samt å bestemme deres forhold. Denne gruppen av hormoner er ansvarlig for mange viktige prosesser i kroppen, for arbeidet til mange organer og systemer.

Denne analysen brukes til å oppdage produktene av androgen metabolisme. Ketosteroider er metabolitter av androgener, som i sin tur produseres hos menn av kjønnsorganene, og hos kvinner ved binyrene.

Denne prosedyren brukes til å bekrefte eller avvise diagnosen, nemlig tumorformasjoner av binyrene, så vel som andre funksjonelle forstyrrelser i endokrine kjertler. Brukt med hormonelle lidelser hos både menn og kvinner for å bestemme årsaken som førte til denne tilstanden.

Formål med analysen

Det er en rekke sykdommer og patologiske forhold hvor en analyse av bestemmelsen av 17-ketosteroider i urinen er obligatorisk. Disse inkluderer:

  • for diagnostiske formål å bestemme patologiene i endokrine kjertler;
  • i en omfattende undersøkelse for patologier hos gravide, samt abort;
  • å vurdere helsen til binyrene, nemlig barken, samt produksjon av kjønnshormoner hos menn;
  • i en omfattende undersøkelse av pasienter som har oppdaget sykdommer forbundet med problemer med rettidig pubertet, samt reproduktive funksjonssykdommer;
  • for å bestemme og bekrefte diagnoser som tumler i testiklene, lungene, binyrene og lungene.

I hvilke situasjoner er foreskrevet diagnostikk

Hvis en mann eller en kvinne har mistanke om følgende patologiske forhold, er de foreskrevet en steroidprofildefinisjon. 17-ketosteroider i urinen er fast bestemt på å bekrefte eller motbevise slike diagnoser:

  • reproduktive problemer og sen seksuell modning;
  • endokrin kjertel sykdom;
  • genital neoplasma;
  • infertilitet, uregelmessig menstruasjonssyklus, vanlig abort
  • Tilstedeværelsen av mannlige seksuelle egenskaper hos kvinner.

Forberedende manipulasjoner før prosedyren

Før en analyse er det nødvendig å forsiktig lage, inkludert før bestemmelse av 17-ketosteroider i urinen. Dagen før diagnosen er det nødvendig å avstå fra å spise bestemte matvarer og produkter, det vil si å følge et kort diett.

Det er nødvendig å ekskludere krydret og fettstoffer matvarer, med høyt innhold av naturlige fargestoffer (gulrøtter, rødbeter, gresskar), samt alkoholholdige drikker og sigaretter. Og du bør også avstå fra påvirkning av stressfaktorer, du må først slappe av og ikke overbelaste kroppen med fysisk trening.

Urin som kreves for analyse bør samles i løpet av dagen, beholderen med innholdet skal oppbevares i kjøleskapet eller på et kjølig sted. For manipulasjonen trenger bare 100 ml. Den totale mengden er å blande og ta av seg den nødvendige delen, det er best å helle i en steril beholder for å samle urin, som selges i hvert apotek.

Resultater og standarder for forskning

En urintest anses å være mer informativ enn å bestemme mengden hormoner i blodet. Dette fenomenet skyldes at blodprøvetaking utføres en gang, og prosessen med hormonproduksjon, så vel som toppen av deres maksimale akkumulering i kroppen, er forbundet med en midlertidig faktor. På grunn av dette vurderes resultatene av analysen som er oppnådd etter å ha tatt blod, feil, noe som ikke kan sies om diagnosen av urin.

Menn og kvinner har en annen steroidprofil, og det kan også avhenge av pasientens alder. Avhengig av kjønn og alder av pasienten vurderes følgende indikatorer:

  • for kvinner varierer frekvensen fra 7 til 20 mg per dag;
  • hos menn bør normen være i området 10 til 15 mg per dag;
  • hos små pasienter er denne indikatoren mye lavere og med alderen endres det.

Økt 17-ketosteroider

Nivået på 17-ketosteroider i urinen kan både øke og redusere, dette skyldes tilstedeværelsen av visse sykdommer i menneskekroppen. Noen ganger kan endringer i nivået av ketosteroider observeres i en sunn kropp, men de kan være forbundet med en bestemt tilstand hos en person i et gitt øyeblikk.

Hvis indikatoren 17-COP betydelig overskrider normen, kan du mistenke slike forhold og patologier som:

  • tredje trimester av graviditet;
  • Tilstedeværelsen av svulster som stimulerer produksjonen av adrenokortikotrope hormoner;
  • tar visse medisiner
  • medfødte abnormiteter som er forbundet med en økning i endokrine kjertler;
  • brudd på den funksjonelle aktiviteten til eggstokkene;
  • kreft på adrenal cortex;
  • fedme;
  • alvorlig stress;
  • svulster i testiklene og eggstokkene;
  • Itsenko-Cushing syndrom;
  • kryss-type allergiske reaksjoner på narkotika;
  • overdreven produksjon av hormonelle stoffer ved binyrene.

Senker nivået på 17-ketosteroider

Det er en rekke patologiske forhold der det er en reduksjon i nivået av 17-ketosteroider i urinen. Disse inkluderer:

  • langvarig bruk av orale prevensiver;
  • sekundær kvinnelig hypogonadisme;
  • en reduksjon i aktivitet av skjoldbruskkjertelen, og som et resultat syntetiseres hormoner i utilstrekkelige mengder;
  • adrenal patologier der deres evne til å produsere hormoner er redusert i sin helhet;
  • kronisk og akutt nyresykdom;
  • menopause;
  • lave nivåer av hypofysehormoner;
  • patologi, genetisk natur - Prader-Willi syndrom, Kleinfelter syndrom;
  • Addisons sykdom;
  • alvorlig hypothyroidisme.

Urin for 17 ketosteroider undersøkes for å identifisere et antall abnormiteter i menneskekroppen som er forbundet med nedsatt funksjon av binyrene og kjønnsorganene. Ved hjelp av rettidig diagnose, og å bestemme det nøyaktige resultatet, kan en rekke dødelige sykdommer forebygges. Du bør ikke forsømme denne analysen, siden spesialisten ikke bruker mye tid og krefter, og noen ganger kan det redde en persons liv eller gi mulighet til å få en ny født.

17-ketosteroider (17-KS) i urinen (utvidet)

De metabolske produktene av steroid kjønnshormoner som utskilles i urinen og reflekterer nivået av androgen sekresjon i kroppen.

Russiske synonymer

Produkter av androgenmetabolisme (androstenedion, dehydroepiandrosteron, androsteron, epiandrosteron, etioholanololon).

Engelsk synonymer

17-Ketosteroids (17-KS), Fraksjonert, Urin (Androstenedion, Dehydroepiandrosteron, Androsterone, Epiandrosteron, Etiocholanolon).

Forskningsmetode

Måleenheter

Mcg / dag (mikrogram per dag).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forbereder du på studien?

Eliminer fysisk og følelsesmessig stress under samlingen av daglig urin (i løpet av dagen).

Generell informasjon om studien

17-ketosteroider er metabolske produkter av mannlige kjønnshormoner androgen. Deres navn er assosiert med nærværet av en karbonylgruppe i 17-stillingen av steroidringen av molekylet. I den kvinnelige kroppen dannes nesten alle 17-ketosteroider som utskilles i urinen fra androgener som utskilles i retikulær sone i binyrene. Hos menn er kilden til 1/3 av totalt antall androgen metabolitter testikler og 2/3 av binyrene. Ca 10-15% av 17-ketosteroider er dannet av glukokortikoidforløpere, spesielt kortisol. Fordelingen og transformasjonen av hormoner forekommer i leveren ved fusjon med glukuronid eller sulfat og ytterligere utskillelse i urinen. Analysen av 17-COP inkluderer flere indikatorer: etiocholanolon, androstenedion, dehydroepiandrosteron, androsteron, epiandrosteron.

Androstenedion er et steroidhormon som produseres i binyrene og kjønnene og er forløperen til testosteron og østrogen. Dens sekresjon er regulert av hormonene i hypotalamus-hypofysen - adrenokortikotropisk hormon og gonadotropin.

Dehydroepiandrosteron er et steroidhormon som syntetiseres av binyrene, kjønkirtler og hjernen. Dens biologiske funksjon oppnås ved interaksjon med androgenreseptorer (eller ved metabolisk transformasjon i androgener og østrogener). I binyrene, lever og tynntarm, blir det til dehydroepitandrosteronsulfat, hvorav nivået i blodet er 300 ganger mengden fri dehydroepiandrosteron.

Epiandrosteron har en svak androgen aktivitet og er et produkt av utveksling av dehydroepiandrosteron. Beta-isomeren av epiandrosteron - androsteron, som produseres i leveren under nedbrytningen av testosteron, og heller ikke har uttalt androgen effekt.

Etiocholanolon, en testosteronmetabolitt, tilhører også 17-ketosteroider. Med økt innhold i blodet av dets ukonjugerte form forekommer episodisk feber, leukocytose og immunostimulering.

De fleste 17-ketosteroider i urinen er dehydroepiandrosteronsulfat og epianrosteron av binyrene.

Normalt er nivået av androgenmetabolitter i blod og urin ganske stabilt, mens hormonene selv produseres i pulserende modus, avhengig av sirkadiske rytmer og konsentrasjonen av andre biologisk aktive stoffer. I denne forbindelse tillater definisjonen av 17-ketosteroider i daglig urin oss å estimere den funksjonelle aktiviteten til binyrene og de mannlige kjønnskjertlene.

Økningen i konsentrasjonen av 17-CU reflekterer overdreven sekresjon av androgener, og reduksjonen gjenspeiler en reduksjon i nivået av mannlige kjønnshormoner, noe som bidrar til diagnostisering av endokrine dysfunksjoner og neoplasmer i endokrine kjertler.

Hva brukes forskning til?

  • For å vurdere den funksjonelle aktiviteten til binyrebarken og utskillelsen av mannlige kjønnshormoner.
  • For diagnostisering av endokrine patologi av binyrene.
  • Til undersøkelse av pasienter med sykdommer knyttet til nedsatt pubertet og reproduktiv funksjon.
  • For diagnostisering av noen svulster (tumorer i binyrene, testikler, eggstokkene og lungene).
  • For undersøkelse i patologi og abort.

Når er en studie planlagt?

  • Ved brudd på pubertet og reproduktiv funksjon.
  • Med symptomer på virilisering (overdreven utvikling av mannlige seksuelle egenskaper) hos kvinner.
  • Når abort, infertilitet, uregelmessig menstruasjon.
  • Hvis du mistenker en neoplasma i kjønnsdelene.
  • Med en omfattende vurdering av funksjonen av det endokrine systemet.

DHEA-C i blodet eller 17-KS i urinen: som er å foretrekke?

DHEA-C, hovedsteroiden utskilles av binyrene (95%) og eggstokkene (5%), utskilles i urinen og utgjør hovedfraksjonen av 17-ketosteroider. Under stoffskiftet dannes testosteron og dihydrotestosteron i perifere vev. DHEA-C har relativt svak ogrogen aktivitet. Imidlertid forbedres dets biologiske aktivitet ved relativt høye serumkonsentrasjoner, 100 eller 1000 ganger større enn testosteron, og også på grunn av sin svake affinitet for steroidbindende p-globulin. Serum DHEA-C er en markør for androgen syntese av binyrene. Lave nivåer av hormonet er karakteristiske hypofunksjon adrenal og skjoldbruskkjertelen, høy - for virilizing adenomer eller karsinomer, 21-hydroksylase mangel og 3β-hydroksysteroid-dehydrogenase, noen tilfeller av hirsutisme hos kvinner, etc. Da bare en brøkdel av det hormon som produseres av gonadene, måling av DHEA-S. kan bidra til å bestemme kilden til androgener. Hvis kvinner har økt nivå av testosteron, da ved å bestemme konsentrasjonen av DHEA-C, kan det fastslås om dette skyldes en sykdom i binyrene eller eggstokkene. Sekresjonen av DHEA-C er ikke forbundet med sirkadianrytmer. Hos pasienter med medfødt adrenal hyperplasi hemmer dexametason utskillelsen av DHEA-C, men undertrykkelse forekommer ikke hos pasienter med binyretumorer og ikke-endokrine ACTH-produserende svulster.

I de 17-ketosteroider sammen med stoffer som dannes i binyrebarken (Zβ steroider - epiandrosteron og Dehydroepiandrosteron) og 11-oksimetabolitami glukokortikoider (11 ketoetioholanolon, ketoandrosteron 11) omfatter testosteron metabolitter - testikkel hormon. Hos menn er omtrent 1/3 av den totale 17-KS urinen representert av testosteronmetabolitter, og de resterende 2/3 av steroidderivatene som produseres av binyrene. Hos kvinner er vanligvis mindre enn 17-CU produsert, og nesten utelukkende av binyrene opprinnelse. Som markør for androgenproduksjon av binyrene, er det for tiden foretrukket å bestemme DHEA-C i blodet, i stedet for 17-ketosteroider (17-Cs) i urinen. På grunn av det faktum at ca. 2/3 av det totale antall 17-COP i opprinnelsen er assosiert med binyrene, brukes en test for deres bestemmelse i praksis for å vurdere den samlede funksjonelle aktiviteten til binyrene. Men få med den en nøyaktig ide om intensitetenDisse syntesene av binyrene eller den androgenfunksjonen er umulig. For dette formål undersøkes individuelle hormoner. DHEA-C syntetiseres i binyrene (95%), utskilles i urinen og utgjør hovedfraksjonen 17-KS. Den har lang halveringstid og er i omløp i høyere konsentrasjoner enn andre androgener og lignende steroider. I motsetning til andre binyre steroider (for eksempel kortisol), er det ingen spesifikk sirkadianrytme i dette hormonet, og det sirkulerer ikke i form assosiert med spesifikke bindingsproteiner som testosteron. Derfor tjener serumnivået for DHEA-C som en stabil spesifikk markør for androgenutspresjon av binyrene. Måling av DHEA-C i blodet er en mer akseptabel markør for adrenal androgenproduksjon sammenlignet med 17-KS, også fordi det ikke krever innsamling av daglig urin og forhindrer interferens av mange stoffer med 17-KS.

Det antas at urin reflekterer den sekretoriske aktivitet av det endokrine kjertler, men slike faktorer som en ufullstendig prøvetaking, nedsatt nyrefunksjon, bidra til mer enn ett endokrin kjertel for å produsere hormoner (f.eks, adrenal og kjønnskjertlene produserer androgener) tvinge med spesiell oppmerksomhet Tolkning av metabolitverdier i urin. En ulempe analyse av vanlige metabolitter i urinen er det faktum at de utgjør bare en brøkdel av steroidhormoner som har passert forskjellige metabolske cykler, opprinnelsen og mengden av disse metabolitter i sin tur avhenger ikke bare av de patologiske tilstander, men også av arten av kraft og mottak av forskjellige medikamenter. Dermed kan den dynamiske studien av 17-CU ikke anbefales for å evaluere effektiviteten av behandlingen av Cushings sykdom, da mange medisiner som brukes til dette formål, selektivt hemmer syntesen av glukokortikoider uten å påvirke mengden androgen-sekresjon. Rolleen til 17-COP i diagnosen er liten, siden kriteriene for evaluering av dexametasonforsøk er utviklet bare for 17-oksykortikosteroider i urin og kortisol av blodplasma. Av alle disse årsakene er bestemmelsen av totale metabolitter i urinen for tiden ansett som upassende, i motsetning til definisjonen av frie hormoner.

Ta testene hele tiden i samme laboratorium - og dine personlige indikatorer for normen vil være kjent med legen din, og eventuelle avvik fra normen vil umiddelbart bli lagt merke til av dem.

Daglig urinalyse ved 17 KS under graviditet

En gravid kvinne, hvis det er visse indikasjoner på et hvilket som helst graviditetsstadium, kan bli foreskrevet en ekstra type undersøkelse - daglig urinalyse for 17 COP.

Hva betyr denne forkortelsen? 17 KS - disse er 17-ketosteroider - hormoner som dannes under nedbrytning av androgener (hormoner i det mannlige reproduktive systemet), hvorav den overdrevne mengden under graviditet fører til inhibering av fosterutvikling og vekst. I tillegg kan en sterkt økt konsentrasjon på 17 CU forårsake fosterdød eller provosere abort.

Hos kvinner er den hyppigste manifestasjonen av et økt nivå på 17 CS det såkalte adrenogenitale syndromet, det vil si tilstedeværelsen i kroppen av en kvinne av mannlige kjønnshormoner i store mengder. Normalt må de fleste androgene behandles i binyrene i kvinnelige kjønnshormoner, og bare en liten del av dem må gå inn i blodet. Men hvis det oppstår avvik, skjer dette ikke, og resultatet er en økning i antall androgener i kvinnens kropp.

Hvordan skikkelig passere urin på 17 COP? For det første er det nødvendig å samle urin i løpet av dagen, og helles ut første morgenen urin. Resten av urinen i løpet av dagen (og natten) samles i en tre-liters flaske, og den siste delen av urinen samles urin neste morgen.

Etter at du har fullført oppsamlingen av daglig urin, må du måle mengden (per dag selvfølgelig!) Og ta opp resultatet på et stykke papir (sammen med etternavnet ditt og initialene), som sammen med 100 ml urin blir tatt til laboratoriet for analyse. For å samle den nødvendige mengden, må du riste urinen i flasken og helles 100 ml i en spesiell plastbeholder for å samle prøver (solgt i apotek), som har en gradvis skala for å gjøre det lettere. Vanligvis er kapasiteten til slike "kopper" 60 ml og 125 ml, så gjør ikke feil når du kjøper - du trenger det andre alternativet!

Du spør: Hvorfor må jeg spesifisere mengden urin samlet per dag? Svaret er: under analysen og evalueringen av resultatene, vil konsentrasjonsnivået på 17 CS bli beregnet på nytt for den totale (daglige) mengden urin som er angitt av deg på papiret.

Før du begynner å samle daglig urin, fjern fra diettmatene dine som kan endre fargene og kjemiske sammensetningen av urin. Disse inkluderer rødbeter, bokhvete, sitrusfrukter, gulrøtter, epler (spesielt røde), samt naturlige juice, sure, krydrede og søte sauser, salater (både grønnsak og frukt), og også syntetiske vitaminer. Hvis vi ignorerer denne anbefalingen, vil nivået 17 av COP bli sterkt overvurdert.

I tillegg prøver å unngå stress og ikke være nervøs, fordi under uroen øker utslippene av hormoner i blodet (spesielt kortisol - et stresshormon og adrenalin), som også kan forvride resultatene av analysen.

Lurer du på hvorfor det er en studie av urin, og ikke blod? Fordi takket være denne analysen er det mulig å estimere total mengden av alle androgener produsert av kvinnens kropp i løpet av dagen. En blodprøve for hormoner lar deg bestemme nivået på bare bestemte hormoner i en bestemt tidsperiode, så følsomheten til en blodprøve er mye lavere enn for en urintest.

Daglig urinalyse for 17 CU viser alle svingninger av alle androgener i løpet av de siste dagene, til tross for at denne diagnostiske metoden ikke er like praktisk som en blodprøve, og allerede er utdatert, er innholdsinformasjonen mye høyere!

Hormonale lidelser

kategorier

  • En spesialist vil hjelpe deg (15)
  • Helseproblemer (13)
  • Hårtap (3)
  • Hypertensjon. (1)
  • Hormoner (33)
  • Diagnose av endokrine sykdommer (40)
  • Kjertler av intern sekresjon (8)
  • Kvinne infertilitet (1)
  • Behandling (33)
  • Vektig. (23)
  • Mannlig infertilitet (15)
  • Medisin Nyheter (4)
  • Patologi av skjoldbruskkjertelen (50)
  • Diabetes Mellitus (44)
  • Akne (3)
  • Endokrine patologi (18)

17-keto-steroider

Nylig, i forbindelse med den utbredte bruken av enzymimmunoassay, har bestemmelsen av hormoner blitt en enkel sak. Selv for 25 år siden var det ikke så i det hele tatt. Metoden for å bestemme mannlig kjønnshormon testosteron var svært vanskelig, og for å estimere konsentrasjonen, brukte vi en litt mindre komplisert og tilgjengelig for alle laboratoriemetoder for å bestemme 17-ketosteroider (17-KS, 17-KS). Nå er denne analysen foreskrevet sjelden, men leger anser det som informativ.

Følgende vilkår er nevnt i artikkelen: androgener, testosteron, adrenokortikotropisk hormon ACTH, kortisol. Lær mer om disse hormonene på sidene til linkene.

17-ketosteroider (17-KS, 17-KS) - et produkt av utveksling av androgener (mannlige kjønnshormoner) utskilles i urinen. Ved deres konsentrasjon i urinen danner de en generell ide om nivået av androgener - mannlige kjønnshormoner (primært testosteron, som hovedrepresentant), og viktigst, om tilstanden av binyrene (et par små endokrine kjertler over nyrene), siden 17-COP hos kvinner er helt, og hos menn produseres 2/3 der.

Donering av urin for denne analysen forhindrer ikke å vite det:

  • - Under graviditeten øker nivået på 17-COP;
  • - bestemmelse av 17-COP hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon har en tvilsom diagnostisk verdi;
  • - Basert på denne analysen er det ikke mulig å estimere konsentrasjonen av testosteron, den mest potente androgenen, nøyaktig.

Sykdommer og tilstander der konsentrasjonen av 17-KS endres i urinen.

  • - Itsenko-Cushing syndrom - en gruppe sykdommer med økt produksjon av ACTH og kortisol;
  • - adrenogenital syndrom (medfødte sykdommer i hormonproduksjon i binyrene);
  • - svulster i binyrebarken;
  • - testikulære svulster;
  • - Stein-Leventhal syndrom - gynekologisk sykdom karakterisert ved polycystiske eggstokkene;
  • - adenom (godartet svulst) og binyrekreft;
  • - medisinering: anabole steroider, fenotiazin og dets derivater, meprobomat, penicillin, derivater av digitalis, spironolakton, kortikotropin, gonadotropin, metyrapone, cephalosporiner, testosteron.
  • - Addisons sykdom - mangel på funksjon av binyrene, ledsaget av bronsefarging av huden;
  • - nedsatt funksjon av hypofysen (primær endokrine kjertel, plassert i hjernebunnen, regulerer virkningen av hormonalt system);
  • - leversykdom,
  • - hypothyroidism - en reduksjon i skjoldbruskfunksjonen (lavt skjoldbruskhormonnivå);
  • - inflammatorisk, dystrofisk, giftig nyreskade;
  • - cachexia - uttømming av kroppen, som er preget av generell svakhet, en kraftig vektreduksjon, samt en endring i pasientens mentale tilstand
  • - medisinering: reserpin, benzodiazepin og dets derivater, dexametason, østrogen, orale prevensiver, kortikosteroider.

17 - ketosteroider (17-KS)

Sykdommer i binyrene og graviditet
Den binære legemene i binyrene
Binyrene er parret kjertler, plassert over de øvre polene av nyrene på nivået av XI thoracic til I lumbal vertebrae og har formen av vertikalt stående flate plater i form av en pyramide eller en trekant. Deres størrelse er i gjennomsnitt 4,5 x 2-3 cm, tykkelse 0,6-1 cm. Den venstre binyrene er større enn den rette. Binyrekjertlene spiller en stor rolle i kroppens beskyttende og adaptive reaksjoner, påvirker menstruasjonsfunksjonen, styrer en rekke metabolske prosesser. Produksjonen av hormoner i binyrene avhenger av en rekke biologisk aktive forbindelser som finnes i binyrene, spesielt prostaglandiner, mikroelementer (kalsium, kalium) og i alderen. Funksjonen av binyrene styres av hypofysen. Binyrkjertlene utskiller mer enn 50 hormoner, 41 av dem - adrenal cortex, og resten - medulla av binyrene.
I det kortikale laget av binyrene produseres kortikosteroider, som inkluderer mineralokortikoider, glukokortikoider, ketosteroider, androgener. I medulla-katekolaminer syntetiseres (adrenalin og norepinefrin). Mineralokortikoider påvirker hovedsakelig utveksling av kalium, natrium og utskillelse av vann. Den mest aktive blant mineralokortikoider er aldosteron. Mangel på mineralokortikoidfunksjon fører til Addisons sykdom. I tillegg har aldosteron noen effekt på karbohydratmetabolismen. Glukokortikoider inkluderer: hydrokortison, kortikosteron, kortisol, 11-dehydrokortikosteron. Glukokortikoider påvirker karbohydrat-, protein- og fettmetabolismen. I tillegg øker de kroppens motstand mot ulike stimuli. Denne gruppen av hormoner har en utbredt antiinflammatorisk og desensibiliserende effekt.
I cortex av binyrene produseres også kjønnshormoner - androgener, gestagenser, østron. Disse steroider har effekter på livmoren og eggstokkene. Spesielt, selv etter fjerning av eggstokkene eller i overgangsalderen, fortsetter disse hormonene å påvirke endometriumet. Binyrekirtlene har imidlertid bare en hjelpevirkning, som ikke erstatter eggstokkene. Androgen binyrene er involvert i proteinsyntese, som gir en anabole effekt, og påvirker også manifestasjonen av visse sekundære mannlige seksuelle egenskaper. Med tanke på at 17-ketosteroider (17-KS) representerer sluttproduktet av metabolisme av en rekke binyrene, bruker de i klinisk praksis resultatene av å bestemme mengden av disse forbindelsene i urin som et kriterium for sin androgenfunksjon.
Indikatorer for urin 17-KS utenfor og under graviditet

Kontingentundersøkelse
17-Cs mol / dag

Uten graviditet
20,8 - 34,6 mikromol / dag

32-35 uker med graviditet
22,26 ± 0,21 μmol / dag

38-40 uker med graviditet
30,79 ± 0,36 μmol / dag

Redusert sekresjon av 17CS er karakteristisk for Addisons sykdom, hypofysekaksjon, myxedem og alvorlige smittsomme sykdommer, som følge av utarmingen av binyrens funksjon. Overdreven frigivelse av 17-CS er ofte ledsaget av manifestasjoner av binyrebarkens overflødige funksjon med manifestasjoner av virilisme, akromegali og Itsenko-Cushing-syndrom. Spesielt høye priser (300-700 mikromol / dag) forekommer med binyretumorer.
Katecholaminer (adrenalin, norepinefrin og dopamin), som også syntetiseres av binyrene, påvirker kardiovaskulære, hypotalamus-hypofysesystemene. Under virkningen av adrenalin øker systolisk blodtrykk, mens diastolisk blodtrykk forblir uendret. Minuttvolumet i hjertet og hjertefrekvensen øker. I tillegg har det en direkte effekt på myokardiet. Adrenalin har også en hemmende effekt på eggstammenes hormonelle funksjon. Norepinefrin øker systolisk og diastolisk trykk, reduserer litt hjerteutgang, reduserer hjertefrekvensen og øker ikke myokardial excitabilitet. Begge hormonene har en ekspanderende effekt på blodkarene i hjertet og en reduserende effekt på hudens blodkar. Under påvirkning av disse hormonene stiger blodsukkernivået. Forholdet mellom adrenal cortex og hypofysen bestemmes av tilbakemeldingsprinsippet. For eksempel produserer hypofysen adrenokortikotrop hormon (ACTH), som styrer produksjonen av glukokortikoider i binyrene. Binyrebarkens hormoner har en viktig innflytelse på prosessene for tilpasning og sikrer kroppens motstand mot ulike bivirkninger.
Det er et visst forhold mellom adrenal cortex og eggstokkene på grunn av det faktum at den corticale substansen av eggstokkene og cortex av binyrene under embryonisk utvikling dannes fra nært embryonale knopper. Deres hormoner er like i deres generelle kjemiske struktur og tilhører steroider. Etter fjerning av eggstokkene er binyrene noe redusert, og omvendt øker østrogenene en økning i binyrens masse. Derfor kan langvarig østrogenadministrasjon føre til androgenisering.
Sykdommer i binyrene og graviditet
Under graviditeten er det en økning i binyrens funksjonelle aktivitet, som er forbundet med den funksjonelle aktiviteten til moderkaken, egenskaper ved metabolisme av kortisol i leveren, økte nivåer av østrogen. I tillegg har sirkulasjon i overskudd av kortisol med normal graviditet redusert biologisk aktivitet. Placenta er gjennomtrengelig for kortikosteroider av både mor og føtale opprinnelse.
Årsakene til dysfunksjonen av binyrebarken er underlegenheten av enzymatiske prosesser, medfødt hyperplasi av binyrene som følge av en genetisk defekt i ett eller flere enzymsystemer. Endringer i enzymsystemer i binyrene kan være årsaken til primær hyper- og hypoaldosteronisme, som oppstår med symptomer på utilstrekkelig eller overdreven adrenalfunksjon.
Årsaker til sykdommer i binyrene inkluderer: Fødselsfeil i syntese av kortikosteroider; kroniske smittsomme sykdommer; tumorprosesser; autoimmune lidelser; endringer i de sentrale mekanismer for regulering av binyrebarkens funksjon.
Kliniske former for adrenal patologi

Hypokortikoidisme (redusert funksjon av binyrene).

Kronisk adrenal insuffisiens: a) primær (Addison sykdom, adrenal cortex atrofi); b) sekundær (hypotalamus-hypofyse insuffisiens med redusert sekresjon av ACTH).
Akutt binyrebarksvikt.

Hyperkortisolisme (overfylt funksjon av binyrene).

Primær: hormonproduserende svulster i binyrebarken (corticosterom) - Itsenko-Cushing-syndromet.
Sekundær: hyperplasi av binyrene som følge av økt sekresjon av ACTH: Itsenko-Cushings sykdom, som skyldes en tumor (adenom) i hypofysen, involverer binyrene og utviklingen av hyperkortikoidisme.

Dysfunksjon av binyrene: Adrenogenital syndrom (AGS).

Hypokortikoidisme (redusert funksjon av binyrene)
Kronisk adrenal insuffisiens er et resultat av ødeleggende lesjoner, oftest av bakteriell opprinnelse. Det forekommer også hos pasienter med langsiktige steroidhormoner for ulike sykdommer (astma, revmatisme, etc.). Med disse prosessene er det en reduksjon i produksjonen av binyrene hormoner - kortisol, aldosteron og en økning i produksjonen av melanoformhormon.
Diagnosen er laget på grunnlag av en studie av nivået av kortisol i blodet, aldosteron, utskillelse av glukokortikoider og nøytrale ketosteroider - 17-COP med urin. Det kliniske bildet av sykdommen er preget av følgende symptomer: progressiv svakhet, konstant tretthet, søvnløshet, tretthet, hypotensjon, mental astheni, mangel på appetitt, kvalme, oppkast, forstoppelse, vekslende diaré, magesmerter, vekttap.
I Addisons sykdom øker en av de karakteristiske symptomene gradvis muskelsvikt, nedsatt muskelton og hyperpigmentering av hud og slimhinner. Med stressreaksjoner, infeksjoner, psykisk traumer, kirurgi, under graviditet og fødsel, er det alvorlig hypotensjon og dehydrering - en addisonkris. Behandling av pasienter med kronisk binyreinsuffisiens er bruk av legemidler med en mineralokortikoid (DOXA) eller glukokortikoide effekt - kortison, hydrokortison, prednison, dexametason.
Graviditet oppstår vanligvis etter kirurgisk behandling eller behandling med prednison. Til tross for behandlingen forblir disse pasientene kronisk binyrebarksvikt.
Betingelser for en positiv prognose av graviditet under hypokortismen

Etter fjerning av binyrene anbefales graviditet etter ett år når det gjelder kompensasjon for binyreinsuffisiens og ved kontinuerlig bruk av små doser av binyrebark.
Forlengelse av graviditet er tillatt i fravær av forverring og effektiviteten av den tilsvarende behandlingen.
Gravide kvinner som har gjennomgått tidlig fjerning av binyrene, er gjenstand for oppfølging av en endokrinolog og en fødselslege.

Komplikasjoner av graviditet og fødsel med hypokorticisme

Kanskje utviklingen av en akutt krise av bindevev. Også karakteristisk er utviklingen av preeklampsi, noe som fører til elektrolyttbalanse, tap av væske.
Tap av appetitt
Dehydrering med tap av elektrolytter, som fører til dekompensering.
Fra 28-30 uker med graviditet kommer den kliniske forbedringen av den gravide kvinnen. Disse endringene gir imidlertid ikke rett til å stoppe hormonbehandling.
Bestemmelse av graviditet på grunn av lav østrogenproduksjon.
For tidlig avlivning er ikke utelukket.

Graviditetens siste trimester, spesielt de siste 4-5 ukene, er vanskeligere. Mulig utvikling og forverring av preeklampsi forbundet med bruk av steroidhormoner. Noen ganger er det en gunstig grad av graviditet på grunn av kompenserende "hjelp" av hormoner av fosteret og moderkreft, og gravide kvinner trenger ikke behandling. Pigmentering av huden forsvinner. Den andre kritiske perioden for utviklingen av Addison-krisen er fødsel, som kvalifiserer som stress. Økt blodtap forverrer tilstanden til krisen. Den tredje, farligste, kritiske for utviklingen av krisen er postpartumperioden (første dag). Samtidig er utviklingen av krisen forbundet med en kraftig nedgang i produksjonen av kortikosteroider på grunn av fødselen av fosteret, fraværet av morkaken og det uunngåelige blodet under fødsel.
Under graviditet er det nødvendig å overvåke kroppsvekt, blodelektrolytter, blodtrykk, EKG og blodsukker. Tillat for forlengelse av graviditet hos pasienter med Addisons sykdom bør være med stor forsiktighet og bare med godartet sykdomsforløp. Gravide kvinner skal gjentatte ganger innlagt i endokrinologiavdelingen i tilfredsstillende tilstand. Med de økende fenomenene av binyreinsuffisiens, som ikke kan behandles, er tidlig levering indikert. Det er tilrådelig å innlegge gravide på sykehuset i første trimester, ved 28 uker og 3 uker før levering. Under graviditeten utføres en nøye overvåking av plasentalsystemet. Det er nødvendig å forhindre gestose og placentainsuffisiens.
Gravide kvinner med hypokorticisme er foreskrevet prednison, dexametason og doktorgrads for behandling. Dosen av legemidler valgt avhengig av graviditetens varighet. I tillegg anbefaler de god ernæring, salt til 10 g (sild), askorbinsyre 1,0 per dag, inntaket av kaliumsalter er begrenset. De viktigste komplikasjonene i fødsel og postpartumperioden med hypokorticisme er: akutt adrenal insuffisiens i II og III perioder og 1. dag etter fødselen; dehydrering i postpartum perioden; arbeidskraftens svakhet. Levering hos disse pasientene er tilrådelig å lede gjennom fødselskanalen. Operasjonell levering utføres kun under strenge indikasjoner. Ved fødsel er tilstrekkelig anestesi nødvendig. Steroidhormonbehandling. Behandlingen utføres under kontroll av blodtrykk (BP). Når du faller blodtrykk, gjenta introduksjonen av doxa. I postpartumperioden fortsetter behandlingen med kortikosteroider.
Friske nyfødte er født med en frekvens på 1: 500 i denne patologien. Ofte er det en forsinkelse i fosterutvikling, medfødte anomalier opptil 2% er mulige. Stillbirth er 3 observasjoner per 100 genera.
Hyperkortisolisme (overflødig funksjon av binyrene)
Overskytende funksjon av binyrebarken kan være av primær og sekundær natur.
I primær hypercorticism er manifestasjoner av sykdommen forårsaket av en svulst i binyrebarken - kortikosterom. Det forekommer hos 25-30% av pasientene med tegn på hyperkortisolisme. Når denne svulsten oppstår, oppstår en overdreven frigjøring av glukokortikoider, delvis androgener eller østrogener og mineralokortikoider.
I Itsenko-Cushings syndrom øker binyrene litt. Atrofiske forandringer av reproduktive organer er notert. Det er brudd på menstruasjons- og reproduksjonsfunksjonene, oftest i form av fravær av menstruasjon og infertilitet. I denne forbindelse oppstår graviditet bare i begynnelsen av sykdommen eller etter hormonbehandling av den underliggende sykdommen.
De generelle symptomene på Itsenko-Cushing-syndromet er preget av hypofyse-adrenal-ovarieforstyrrelser med uttalt manifestasjon av hirsutisme og endokrine-metabolske sykdommer. Når corticosteromer hos pasienter med brudd på alle typer metabolisme.
I disse pasientene er det: generell svakhet; depresjon; tørr hud med en tendens til hyperkeratose; alder flekker; overdreven hårvekst (hypertrichose); strekke band på magen, skinker, i det minste - på skuldre og hofter; overdreven pigmentering; månens ansikt; Avsetningen av fett på magen og kroppen; osteoporose; krumning av ryggraden; spontane beinfrakturer; væskeretensjon; nevrologiske lidelser; kardiovaskulære lidelser, arteriell hypertensjon (på grunn av hyperkalemi); skarp menstruasjon eller amenoré (på grunn av endringer i hypotalamus-hypofysemekanismer for regulering av menstruasjonss funksjon under påvirkning av en overdreven mengde androgener og kortisol fremstilt av kortikosteroen); ufruktbarhet; klitorisk hypertrofi; reduksjon av uterus og eggstokkene; atrofi av brystkjertlene; diabetes eller hyperglykemi.
For å diagnostisere sykdomsbruk: Bestemmelse av hormonsekresjonsnivåer, hormoneltester (dexametason); ultralyd; Beregnet tomografi av binyrene (strålingsbelastningen med denne undersøkelsesmetoden er ved øvre grense for dosen som er tilgjengelig under graviditet); Krystallografisk studie av blodserum ved bruk av atommagnetisk resonans.
Graviditet og fødsel hos pasienter med kortikosteroider er relativt sjeldne (hos 4-8% av pasientene med kvinner). Kortikosteromer hos gravide kvinner i 18-30% av tilfellene er ondartede.
Komplikasjoner av graviditet i primær hyperkortisme

Forverringen av den underliggende sykdommen.
Graviditet er ofte komplisert ved spontan abort, dødfødsel.
Det er en tidlig utvikling av alvorlige former for preeklampsi.
Intrauterin asfeksi av fosteret, føtal dystrofi.
Fenomen av adrenal insuffisiens hos en nyfødt.

Uavhengig av varigheten av graviditeten med kortikosteroider, er fjerning av svulsten og avslutning av graviditet nødvendig. Det anbefales å avbryte graviditeten når det gjelder opptil 12 uker. Ved bevaring av graviditet i II-trimesteren, leveres behandling til levering. I trimester III anbefales akutt levering etter preparativ symptomatisk behandling. Under graviditeten utføres en nøye overvåking av plasentalsystemet. Det bør være rettidig forebygging, diagnose og behandling av preeklampsi og fetoplacental insuffisiens. Tidlig levering utføres i henhold til indikasjoner. Å gjennomføre fødsel bør være forventningsfull. Utfør adekvat smertelindring og forebygging av blødning. Ved fødselen administreres glukokortikoider. I postpartumperioden fortsetter introduksjonen av kortikosteroider. Amning kan forverre løpet av den underliggende sykdommen.
Barn av mødre som lider av hyperkortisolisme, blir som regel med mindre vekt, med egenskaper hos diabetikere, som er forbundet med nedsatt karbohydratmetabolisme hos moren. I nyfødtperioden er det en tendens til økt sykelighet. Disse barna bør være i dispensar hos endokrinolog og nevropatolog. Med utviklingen av binyreinsuffisiens, foreskrives de glukokortikoider. Imidlertid er det store flertallet av barn født til mødre som lider av kortikosteroider, men som er i et stadium av vedvarende klinisk remisjon og kompensasjon for binyrebarksvikt, praktisk talt sunn, uten markante endringer i det endokrine systemet.
Sekundær hyperkortisolisme (Itsenko-Cushing-sykdom) skyldes tilstedeværelsen av en hypofysetumor (hypofyseadenom), dannelsen av sekundær hyperplasi av binyrene og utviklingen av hyperkortikisme. Samtidig er hypofysen adenom preget av økt frigivelse av ACTH, dysfunksjon av hypothalamus-hypofysen-adrenal systemet med overdreven sekresjon av alle steroidhormoner i binyrene.
Kliniske manifestasjoner av Itsenko-Cushing-sykdommen forekommer identisk med Itsenko-Cushing-syndromet av forskjellig opprinnelse med alvorlige metabolske forstyrrelser, endringer i hypothalamus-hypofyse-ovariesystemet etc. Alle disse kliniske manifestasjonene er en betydelig risikofaktor for muligheten for foster- og nyfødte utviklingsforstyrrelser.
De ytre manifestasjoner av sykdommen er: Månedet rødblåaktig ansikt; marmorering av huden; fedme med overdreven avsetning av fett i øvre torso, mage og ansikt, gjelder ikke for lemmer, lumbal og gluteal region; muskelatrofi; rosa og lilla atrofiske strekkbånd på bukets hud, brystkjertler, lår; overdreven pigmentering av brystvorter av brystkirtler, kjønnsorganer; skallet hode; ansiktshår; osteoporose fenomener; arteriell hypertensjon; manifestasjoner av diabetes. Reproduktive organer markerte hypotrofi av uterus, en liten økning i eggstokkene i de første stadiene av sykdommen. Etter hvert som prosessen utvikler seg, reduseres de.
Diagnosen kan bli raffinert ved røntgenundersøkelse av skallen og den tyrkiske salen, samt ved magnetisk resonansavbildning. For diagnose og differensialdiagnose ved bruk av hormontester med dexametason, metapyron.
I tilfelle av graviditet med det aktive stadium av sykdommen, må det nødvendigvis avbrytes i de tidlige stadier. En gunstig prognose for graviditetsforløpet og utfallet av fødsel i Itsenko-Cushings sykdom er bare mulig med fullstendig remisjon av sykdommen, med normalisering av blodtrykk, karbohydratmetabolisme og tilstrekkelig erstatningsterapi. Spørsmålet om muligheten for forlengelse av svangerskapet er løst med felles konsultasjon av en endokrinolog, en spesialist i strålingsdiagnose og en obstetriksk-gynekolog. Graviditet hos disse pasientene er en høy risikofaktor for mor og barns liv.
Komplikasjoner av graviditet med sekundær hyperkortisme

Trusselen om opphør av graviditet i de tidlige stadier.
For tidlig fødsel.
Tidlig utbrudd av preeklampsi.
Hypertensjon.

Ved bevaring av graviditet er kontroll nødvendig for: generell tilstand; nivå av blodtrykk; kroppsvekt; diurese; tilstedeværelse av ødem; hormon nivåer; blodsukkerinnhold Periodisk er det nødvendig med en felles konsultasjon med en endokrinolog for å avgjøre muligheten for ytterligere å bevare graviditet og hormonell korreksjon. Anbefalt kosthold med saltrestriksjon, karbohydrater, med utnevnelse av vitaminer, difenin (et stoff som reduserer funksjonen av binyrebarken). Det er nødvendig å utføre rettidig forebygging, diagnose og terapi av preeklampsi og fetoplacental insuffisiens, overvåke statusen for fetoplacentalsystemet.
Typiske komplikasjoner ved fødsel og i postpartumperioden er: svakhet i arbeidskraft; for tidlig brudd av fostervann; økning i arteriell hypertensjon fetal asfyksi; akutt binyrebarksvikt i tidlig postpartum periode; komplikasjoner av kardiovaskulærsystemet eller blødning i hjernen; økt frekvens av operativ levering; blødning i sekvensen og tidlig postpartum periode; etter fødsel - et tilbakefall av den underliggende sykdommen.
I nærvær av den aktive fasen av sykdommen hos en pasient, er barn født av en cushingoid type på grunn av intrauterin insuffisiens av syntesen av steroidhormoner. Barnet kan utvikle diabetes. Ofte er det en dyp prematuritet og lav kroppsvekt.
Dysfunksjon av binyrene (adrenogenital syndrom)
Adrenogenitalt syndrom (AHS) er en arvelig medfødt sykdom, som er preget av inferioriteten av syntesen av en rekke steroidhormoner i binyrene. Dette fører til dannelsen av hyperplasi av binyrebarken og aktivering av syntesen av androgener, med en etterfølgende brudd på seksuell utvikling og reproduktiv funksjon. Frekvensen av AGS varierer fra 1 av 5000 til 10.000 nyfødte. Overdreven produksjon av androgener er hovedårsaken til mobiliseringen av den kvinnelige kroppen, hvor manifestasjonen avhenger av alvorlighetsgraden av androgen sekresjon og tidspunktet for sykdommens begynnelse.
Ifølge kliniske manifestasjoner er adrenogenital syndrom (AHS) delt inn i tre former: medfødt, prepubertal og postpubertal. I sistnevnte form kan et brudd på syntesen av hormoner i lang tid ikke manifestere seg og kompenseres av hyperplasi av binyrene. Kliniske tegn på sykdommen vises ikke før noen skadelig faktor fremkaller aktiveringen av latent form for dysfunksjon av binyrene.
De første manifestasjonene av overdreven produksjon av androgener i postpubertalformen av AGS forekommer etter ferdigstillelse av endringsprosessene og dannelsen av primære og sekundære seksuelle egenskaper. De kliniske egenskapene til den postpuberende form av AGS er: en vel uttalt kvinnelig fenotype; hirsutisme (overdreven hårvekst på ansiktet, rundt brystvorten, på lemmer); strukturen i kjønnsorganene og brystkjertlene er normal; generell svakhet; hodepine og muskelsmerte; reduksjon i arbeidskapasitet; lavt blodtrykk; forstyrret menstruasjonssyklus (anovulasjon, hypooligomenorrhea, amenoré); infertilitet.
Diagnostisering av typiske tilfeller av AHS er ikke en stor sak. En viktig diagnostisk verdi er bestemmelsen av utskillelsesnivået for androgenmetabolitter av 17-ketosteroider (17-KS) og mellomprodukter av glukokortikoidsyntese - progesteron og 17-oksyprogesteron. På AGS er det et lavt nivå på 17-ACS og et høyt nivå (5-10 ganger) på 17-CU. Blodet øker konsentrasjonen av testosteron, 17-hydroksyprogesteron og DHEA betydelig.
Graviditet med dysfunksjon av binyrene (AGS)
Utbruddet av graviditet med slettede former for AGS hos kvinner er ikke uvanlig. Imidlertid blir svangerskapet i dette tilfellet ofte avsluttet tidlig i perioden før dannelsen av moderkagen på grunn av corpus luteums mindreverdighet. Overdreven mengder androgener forårsaker nedsatt blodsirkulasjon i livmoren, sklerotiske forandringer i livmor og kjerioniske kar, som fører til økt skrøbelighet av karene og deres brudd. Som et resultat oppstår blødninger og chorionfjerning. Forekomsten av abort ved AHS når 26%. Et viktig problem er effekten av et høyt nivå av androgener i moderen på utviklingen av embryo og foster under svangerskapet. Overdreven androgeninnhold har en negativ effekt på dannelsen av de ytre kjønnsorganene hos et kvinnelig foster. Effekten av det økte nivået av maternelle androgener på fosteret manifesteres imidlertid annerledes avhengig av stadium av fosterutvikling. Når konsentrasjonen av androgener øker mellom 8 og 12 uker, dannes de kvinnelige fostrets ytre kjønnsorganer i henhold til mannlig type (kvinnelig pseudo-hermafroditisme) og i perioden mellom 13 og 20 uker utvikler sinus urogenitaler, grad. I tillegg kan androgener påvirke dannelsen og riktig funksjon av nevroendokrine reguleringsmekanismer og den såkalte seksuelle differensiering av føtale hjernen.
Gjennomføring av graviditet med binyrens dysfunksjon
Under graviditet er det nødvendig å fortsette bruken av kortikosteroidbehandling, som begynte før graviditet, siden hvis du avbryter disse legemidlene, kan graviditeten bli avsluttet, og hyperandrogenismen vil ha en negativ effekt på fosteret. Behandlingen utføres under kontroll av nivået på 17-KS. Dexametason er vanligvis brukt fra glukokortikoider. Ved perioder på 16, 20 og 28 uker er det nødvendig med nøye overvåking av nivået på 17-KS, da i løpet av disse periodene øker produksjonen av hormoner ved binyrene i fosteret. I forbindelse med den utbredt bruk av kortikosteroider under graviditeten, øker hyppigheten av preeklampsi, noe som fører til utvikling av placentainsuffisiens og nedsatt fosterutvikling. Forebygging av abort utføres ved konvensjonelle metoder. Tidlig adferd forebygging, diagnostisering og behandling av preeklampsi og fetoplacental insuffisiens, kontroller tilstanden til fetoplacentalsystemet. Barn født til mødre med adrenogenitalt syndrom krever nøye observasjon og undersøkelse av binyrebarkens funksjon.
Feokromocytom og graviditet
Feokromocytom er en katecholamin-produserende tumor som kommer fra adrenalmedulla. Svulsten oppstår i en alder av 2 år og svært gammel, like vanlig hos kvinner og menn. Størrelsen er fra 1 til 15 cm, vekten er fra 1 til 75-100 g. Svulsten er vanligvis ensidig, innelukket i en kapsel og har en avrundet form. Den rette binyrene påvirkes ofte. Histologisk er svulsten godartet (opptil 90-98%), og det er klinisk ondartet.
Symptomer på svulsten skyldes eksponering for overflødig katekolamin (adrenalin og noradrenalin). Det er angrep med økt hjertefrekvens og økning i blodtrykk opptil 300/190 mm Hg, assosiert med periodisk frigjøring av norepinefrin og adrenalin. Hypertensive kriser ledsages av angrep av hjerteastma, økt blodsukker og urin, leukocytose, feber, smerter i lemmer, parestesier. Under krisen er det en skarp blek av ansikt, lemmer, kalde hender og føtter, anfall, kortpustethet, angst, oppkast og hodepine. En krise kan vare opptil 2-3 timer. Hypertensive kriser kan gjentas 1-2 ganger om dagen eller en gang i måneden, og kan ledsages av en rekke symptomer: hodepine; kvalme; oppkast; hjertebanken; svette; svakhet; smerte i hjertet, magen, muskler i lemmer; kroppen tremor; kramper; økning i kroppstemperatur til 40 ° C (på grunn av forsinket varmeoverføring på grunn av vasospasme).
I noen tilfeller kan sykdommen oppstå uten kriser, men med høyt blodtrykk. Nyresvikt forekommer i ondartet hypertensivt syndrom. Ved alvorlige kriser, blødning i hjernen, psykiske lidelser, utvikling av ukontrollert hemodynamikk, der høyt blodtrykk erstattes av lavt. Feokromocytommetastase forekommer i regionale lymfeknuter, lever, lunger og ben. Graviditet med feokromocytom er sjelden og kontraindisert. Dødlighet av nyfødte er over 75%. Mødredødeligheten når 11%.
De viktigste komplikasjonene ved graviditet er: vedvarende økning i blodtrykk med paroksysmale kriser; Hypertensive kriser erstattes ofte av en sjokklignende tilstand, ofte dødelig; for tidlig avløsning av moderkaken; cerebral blødning, binyrvev eller tumor; lungeødem; skade på kardiovaskulærsystemet. Disse komplikasjonene er ofte dødelige. Hos gravide kan en katekolamisk krise utvikles etter en forandring i kroppens stilling, under arbeidssmerter, under fødselsstudier, under føtal bevegelse. Plutselig død eller sjokk hos gravide er mulig med utseende av de første sammentringene. Døden oppstår vanligvis i fødsel eller i de første 72 timene etter fødselen, uansett hvilken type levering. Høy perinatal dødelighet på grunn av en reduksjon i uteroplacental blodstrøm på grunn av det høye innholdet av katecholaminer og tidlig utløsning av moderkagen.
Basert på det foregående, er graviditet i denne patologien kontraindisert. Hvis graviditeten har skjedd, er det tilrådelig å overbevise den gravide kvinnen (hennes familie) om behovet for avslutning av graviditet på grunn av trusselen mot pasientens liv og helse med sykdommen i kombinasjon med graviditet. På et hvilket som helst tidspunkt av graviditeten er det angitt en umiddelbar fjerning av svulsten. Abort utføres etter tidligere fjerning av svulsten. Hvis pasienten nekter å avslutte graviditeten, er det tre alternativer for levering: 1) keisersnitt med samtidig fjerning av svulsten; 2) keisersnitt med etterfølgende fjerning av svulsten; 3) vaginal levering med etterfølgende fjerning av svulsten. Preference er gitt til det første alternativet. Levering gjennom fødselskanalen er farlig på grunn av at sammentrekningen av livmoren fører til mekanisk kompresjon av svulsten med en økning i frigivelsen av katecholaminer med alle de følgende konsekvensene.
Primær aldosteronisme (Conns syndrom) og graviditet
Primær aldosteronisme utvikler seg på grunn av forekomsten av godartede aldosteron-produserende binyretumorer. Denne svulsten er vanlig hos kvinner og manifesterer seg klinisk under graviditeten. Med denne svulsten øker frigivelsen av aldosteron 40-100 ganger (normalt 5,5-28 nmol / dag). Det er betydelige metabolske forstyrrelser i elektrolytter: en økning i natriumnivåer, en reduksjon i kaliumnivået med en økning i kaliumutskillelsen i urinen. Kliniske manifestasjoner av denne patologien er preget av: muskel svakhet; intermitterende lammelse; parestesi, kramper; polyuri; høyt innhold av protein i urinen; hodepine; endringer i fundus vedvarende økning i blodtrykket. I primær aldosteronisme (aldosterom) er graviditet kontraindisert. Det er nødvendig å fjerne svulsten.

Andre Artikler Om Skjoldbruskkjertelen

Ekskluderer: kronisk skjoldbruskbetennelse med forbigående tyrotoksikose (E06.2) neonatal thyrotoxicosis (P72.1)Eksoftalmisk eller giftig samtale BDUDiffus giftig goiter

Progesteron er et hormon som produseres i den gule kroppen av eggstokken hos kvinner. Det er et naturlig hormon som er nødvendig for en normal menstruasjonssyklus, samt for å forberede kroppen til en sunn graviditet.

Histamin er et organisk nitrogenstoff oppnådd ved dekarboksylering av aminosyrer, histidin. Dette kjemikaliet tas i betraktning når det gjelder allergi og allergiske reaksjoner.