Hoved / Undersøkelsen

Symptomer og tegn på vitamin D mangel i kroppen

Vitamin D er et viktig fettløselige vitamin som er nødvendig for at kroppen skal regulere kalsiumabsorberbarhet. Dens mangel fører til at beinene blir svake og skjøre. Barn som ikke mottar det i tilstrekkelige mengder, kan utvikle en sykdom kalt rickets, voksne med mangel på vitamin D er i fare for osteoporose.

Den anbefalte daglige prisen varierer fra 200 til 600 internasjonale enheter (IE), men noen eksperter mener at denne tallet skal økes. 85 gram laks inneholder 800 IE, et glass melk inneholder litt mer enn 100 IE, og produsenter legger vanligvis til med 40 IE vitamin D til en del av flakene.

symptomer

Det er ingen klart mønster eller symptomer. Faktisk, til og med til tross for lavt nivå av vitamin i blodet, viser mange mennesker ikke symptomer på mangel.

Vanlige tegn som indikerer en feil:

  • utmattelse
  • Generell muskel svakhet og smerte
  • Muskelspasmer
  • Felles smerte
  • Kroniske smerter
  • Vektøkning
  • Høyt blodtrykk
  • Ridløs søvn
  • Dårlig konsentrasjon
  • hodepine
  • Urinering problemer
  • Forstoppelse eller diaré

Personer med vitamin D-mangel kan oppleve bein smerte og muskel svakhet, selv om symptomene i begynnelsen kan være knapt merkbare.

Hos barn som lider av rickets, er det en mykning av beinene og tilhørende skjelettdeformiteter. Hos voksne fører vitamin D-mangel til osteomalakia, en sykdom som svekker benvev. Legen din kan henvise til et 25-hydroksykalsiferolnivå hvis det er nødvendig. Dette er enkle tegn på mangel på vitamin D.

Sykdommer forbundet med mangel?

Mangel på vitamin D spiller en rolle i nesten alle alvorlige sykdommer. Blant dem er:

Osteoporose og osteopeni

  • 17 typer kreft (inkludert bryst-, prostata- og tarmkreft)
  • Hjertesykdom
  • Høyt blodtrykk
  • fedme
  • Metabolisk syndrom og diabetes
  • Autoimmune sykdommer
  • Multiple sklerose
  • Revmatoid artritt
  • artrose
  • bursitt
  • gikt
  • Infertilitet og PMS
  • Parkinsons sykdom
  • Depresjon og sesongmessig påvirkningssykdom
  • Alzheimers sykdom
  • Kronisk tretthetssyndrom
  • fibromyalgi
  • Kroniske smerter
  • Periodontal sykdom
  • psoriasis

Det er mange sykdommer forbundet med utilstrekkelige nivåer av vitamin D i blodet, for eksempel diabetes, hypertensjon, multippel sklerose og visse typer kreft. Studier har imidlertid ennå ikke bestemt om vitamin D kan forhindre eller kurere dem.

årsaker

D-vitamin mangel kan skyldes mangel på inntak av matvarer som inneholder det og mangel på solstråling. Spedbarn i ammingsperioden, eldre, personer som tilbringer mye tid innendørs, eller personer med mørk hud, er mer utsatt for mangel.

Personer med nedsatt absorpsjon av fett på grunn av for eksempel Crohns sykdom, cystisk fibrose, på grunn av gastrisk bypass under operasjon eller nyre- og leversykdommer, mottar ikke nok vitamin D fra mat.

Vitamin D produseres av kroppen selv, hvis du er i solen, for å stimulere tilstrekkelig produksjon av direkte kontakt med solen i 5-30 minutter i uken, forutsatt at du ikke bruker beskyttende kremer. Overdreven kontakt med solen gir deg risiko for å utvikle hudkreft, så solkrem er fortsatt nødvendig, og i tillegg må du ikke bli båret med soling for soling.

Det er ikke for mange matvarer rik på vitamin D, men det er mye i fet fisk, spesielt i torskelever. Også i små doser, finnes det i biff leveren, egg og ost. Vitamin D er også ofte tilsatt kunstig til mange matvarer, som melk eller frokostblandinger.

Er det fare for overdose med vitamin D?

Kroppen har evne til å akkumulere fettløselige vitaminer, som inkluderer vitamin D, men selv om du holder deg i solen i svært lang tid, vil dette ikke føre til overskudd av vitamin. Det er også ganske vanskelig å få for mye D-vitamin fra mat, selv fra den som det ble tilsatt av produsentene, med mindre du spiser torskelever.

Vitamin D er allment tilgjengelig som kosttilskudd, det finnes i nesten alle supermarkeder. På grunn av det faktum at kroppen akkumulerer fettløselige vitaminer, kan det ta forgiftning, noe som fører til kvalme, oppkast, tap av appetitt, forstoppelse, svakhet og vekttap.

Et høyt nivå av vitamin D i blodet vil også øke kalsiumnivået, noe som kan forårsake forvirring og unormal hjerterytme. Så, hvis du har noen kontraindikasjoner, før du tar noen kosttilskudd, kontakt legen din. Følg også instruksjonene på pakken, med mindre legen din foretar korrigeringer.

Ifølge estimater, avhengig av alder og habitat, har 30-100% av amerikanerne lider av D-mangel. Mer enn halvparten av amerikanske barn er også berørt. Nesten 3/4 av gravide opplever et underskudd, noe som setter sine fremtidige barn i fare for en rekke problemer. Globalt er vitamin D-mangel en epidemi og påvirker mer enn en milliard mennesker. I min praksis lider mer enn 80% av personer med hvem jeg har kontrollert indikatorene på vitaminer i blodet, på grunn av mangelen.

Ingen vet sikkert hvorfor dette skjer, bortsett fra det faktum at vi bruker for mye tid innendørs, og når vi fortsatt går ut i gaten, dekker vi huden med et lag solkrem. Men som det ser ut til meg, er dette ikke alt. Men uansett grunnen handler vi egentlig om en global epidemi.

Hvor mye vitamin D skal jeg ta?

Kroppens behov for vitamin D varierer avhengig av alder, vekt, prosentandel av fett, bredden du bor i, mørkets hud, årstid, hvor ofte bruker du solkrem og livsvaner generelt, og sannsynligvis,, fra hvorvidt du er lei av noe.

I de mest generelle tilfeller trenger eldre mennesker mer vitamin enn ung, større enn små, mer enn tynn, nordmenn mer enn sørlige, mennesker med mørk hud mer enn mennesker med lys, vinterfolk mer enn sommer, elskere solkrem er mer enn de som ikke bruker det, de som skjuler seg fra solen mer enn de som elsker det, så vel som de syke mer enn friske.

Men jeg og mine kolleger over hele landet oppdager at selv om folk tilbringer tiden i solen som virket tilstrekkelig for oss, er deres blodnivåer av vitamin D fortsatt lavere enn de burde. Så jeg vet ikke hvorfor jeg sier dette bare etter nesten en halv artikkel, men det er en enkel og billig løsning på problemet, og det er... kosttilskudd.

Her er noen retningslinjer:

Vitamin D3 - 2000 IE

Hvis nivået av vitamin i blodet ditt er over 45 ng / mg, så for å opprettholde det, anbefaler jeg at du tar 2000-4000 IE per dag, avhengig av vekt, tid på året, tid du bruker i solen, hvor du bor, hudfarge og selvsagt, vitaminnivå i blodet. Med andre ord, hvis du er eldre, mer, bor i nordlige breddegrader, det er vinter på gården, du går sjelden ut og du har mørk hud, anbefaler jeg å streve for øvre doseringsgrense.

Vitamin D3 5000 IE

Ved 35-45 ng / ml, anbefaler jeg å kompensere for en vitaminmangel, ta 5000 IE per dag i 3 måneder under oppsyn av en lege, og deretter gjøre en reanalyse.

Vitamin D3 10.000 IE

På et nivå under 35 ng / ml, anbefaler jeg å kompensere for vitaminmangel, ta 10 000 IE per dag under medisinsk tilsyn, og deretter, etter tre måneder, gjør en ny analyse. Vanligvis, for å optimalisere mengden vitamin D i blodet, tar det minst 6 måneder hvis du allerede har en mangel. Når det går, kan du redusere dosen til et vedlikeholdsnivå på 2000-4000 IE per dag.

Hva med vitamin D-forgiftning?

For kroppen er det umulig å produsere for mye vitamin D som følge av kontakt med sollys: Kroppen har en selvregulerende mekanisme, og den vil produsere så mye som nødvendig. Imidlertid er det i sjeldne tilfeller mulig med overdosering når du tar kosttilskudd, da vitamin D er fettløselig og akkumuleres derfor i kroppen i lang tid. Således, hvis du tar det 5.000 IE eller mer per dag, er det best å gjøre en blodprøve hver 3. måned.

Hvilken blodprøve skal jeg ta for testing?

Den eneste blodprøven som kan diagnostisere D-vitamin mangel er 25-hydroksyvitamin D (25 OH-vitamin D). Dessverre bestiller noen leger fortsatt feil test, 1,25-dihydroksy-vitamin D. Faktisk er en vanlig årsak til forhøyet 1,25-dihydroksy-vitamin D lav 25 (OH) D eller vitamin D-mangel. når doktorer ser at 25-dihydroksy-vitamin D er normalt eller enda høyere enn normalt, forteller de pasienten at det ikke er noe å bekymre seg om, mens faktisk det ofte er mangel på det samme.

Det er bedre hvis legen din gjør analysen for deg. Dessverre, selv i noen laboratorier, spesielt i Qwest, er det problemer med korrektheten av resultatene, og gir noen ganger feilaktige tall.

Hvis du ikke vil se en lege, gjør ZRT laboratoriet en punktblodtest, som kan bestilles uten lege.

Hva er det ideelle nivået på 25 hydroksyvitamin D i blodet?

Den nåværende forståelsen av "normen" varierer fra 20 til 55 ng / ml. Men dette er for lite. Dette er knapt nok til å forhindre rickets eller osteomalacia, men ikke nok for optimal helse. Den ideelle figuren for dette er 50-80 ng / ml.

Hvor ofte skal jeg analysere?

Minst en gang i året, spesielt i begynnelsen av vinteren. Hvis du tar kosttilskudd, anbefaler jeg at du kontrollerer vitamin D-nivåene en gang hver tredje måned til du går inn i en normal rut. Hvis du tar en høy dose (10 000 IE per dag), bør legen din også kontrollere nivåene av kalsium, fosfor og parathyroidhormon hver tredje måned.

25 hydroksy vitamin d3

Material for forskning: serum.

Forskningsmetode: ECL.

Frist: 1 virkedag.

Å ta blod til analyse Vitamin B12 oppfyller alle punkter i BRIT-Bio.

Analysen av vitamin D totalt (25-OH) er beregnet for kvantitativ bestemmelse av totalt 25-hydroksyvitamin D i serum og brukes til å estimere mengden vitamin D i kroppen.

Forberedelse for studien: blodprøve utføres på tom mage. Mellom det siste måltidet og testen skal ta minst 8 timer (helst 12 timer). Juice, te, kaffe (spesielt med sukker) er ikke tillatt. Du kan drikke vann.

Vitamin D er en fettløselig forløper av steroidhormon, som hovedsakelig dannes i huden når den blir utsatt for sollys. Vitamin D er biologisk inert og må gjennomgå to suksessive hydroksylering i lever og nyrer, til å bli biologisk aktive 1,25-dihydroksyvitamin D. De to viktigste former av vitamin D - vitamin D3 (cholecalciferol) og vitamin D2 (ergocalciferol). I motsetning til vitamin D3 produserer menneskekroppen ikke vitamin D2, som kommer inn i kroppen sammen med sin berikede mat eller kosttilskudd. I menneskekroppen binder vitamin D3 og D2 til proteinet som binder vitamin D i blodplasmaet og overføres til leveren, hvor begge er hydroksylert for å danne D-vitamin (25-OH), dvs. 25-hydroksyvitamin D. Vitamin D (25- OH) er en metabolitt som må bestemmes i blodet for å vurdere den generelle statusen for vitamin D, siden det er hovedformen for lagring av vitamin D i menneskekroppen. Denne store sirkulerende formen av vitamin D har bare moderat biologisk aktivitet. Halveringstiden til sirkulerende vitamin D (25-OH) er 2-3 uker. Over 95% av vitamin D (25-OH), målt i serum, er vitamin D3 (25-OH), mens vitamin D2 (25-OH) bare når et betydelig nivå bare hos pasienter som tar vitamin D2-tillegg.

Vitamin D er avgjørende for normal benmetabolisme. Hos barn fører alvorlig vitamin D-mangel til rickets. Hos voksne med mangel på vitamin D utvikles osteomalaki. Begge forholdene er preget av en reduksjon i kalsium og fosfor i plasma og en økning i alkalisk fosfatase. Mild vitamin D mangel fører til en reduksjon i effektiviteten av bruken av diettkalsium. D-vitamin mangel fører til muskel svakhet, særlig hos eldre mennesker, på grunn av effekten av vitamin D på muskelfunksjonen.

D-vitamin mangel er en vanlig årsak til sekundær hyperparathyroidisme.

Økt nivå av parathyroidhormon, spesielt hos eldre med vitamin D-mangel, kan føre til osteomalakia, redusert benmasse og økt risiko for beinfrakturer.
Lave konsentrasjoner av vitamin D (25-OH) er forbundet med lavere bein tetthet.

Ved å bestemme konsentrasjonen av totalt vitamin D (25-OH) i kombinasjon med kliniske data, kan resultatene av andre blodprøver (β-CrossLaps, osteocalcin, parathyroidhormon, kalsium, fosfor) brukes som hjelpemiddel ved vurdering av benmetabolisme.

I dag ble det funnet at vitamin D påvirker uttrykket av mer enn 200 forskjellige gener. Det er en klar forbindelse mellom vitamin D-mangel og diabetes, ulike former for kreft, hjerte-og karsykdommer, autoimmune sykdommer og nedsatt immunitet.

Den siste ekspertuttalelsen er at for generell helse bør nivået av vitamin D (25-OH) i kroppen være> 30 ng / ml.

Det bør tas i betraktning at forskjeller i vitamin D-nivå kan eksistere avhengig av kjønn, alder, sesong, geografisk breddegrad og etnisk gruppe. Plasmanivået reduseres med alderen og varierer med solens eksponering. Verdiene blir maksimale på sensommeren og minimum om våren.

Pasienter med hyperparathyroidisme som får fysiologiske doser av vitamin D, kan ha nivåer av totalt vitamin D (25-OH) på 1250 ng / ml.

Avvik i totale vitamin D-konsentrasjoner

vitamin D er senket

Sykdommer og tilstander der konsentrasjonen avtar
Total vitamin D (25-OH):

  • svekket absorpsjon, steatorrhea;
  • levercirrhose;
  • Noen tilfeller av nyre-osteodystrofi;
  • cystisk fibrøs osteitt;
  • hypertyreose;
  • bukspyttkjertelinsuffisiens
  • inflammatorisk tarmsykdom, tarm reseksjon;
  • rakitt,
  • mottak aluminiumhydroksid, antiepileptika (karbamazepin, fenobarbital, fenytoin, primidon), kolestyramin, kolestipol, etidronat-dinatrium (i.v.), glukokortikoider, isoniazid, rifampin;
  • graviditet.

vitamin D er forhøyet

Sykdommer og tilstander der konsentrasjonen øker
Total vitamin D (25-OH):

  • vitamin D-forgiftning;
  • overdreven soleksponering
  • tar etidronat dinatrium oralt.

Vitamin D, 25-hydroksy (calciferol)

25-hydroksykalsiferol er et mellomprodukt av omdannelsen av vitamin D, hvis nivå i blodet kan brukes til å bedømme metning av kroppen med calciferol og avsløre mangel eller overskudd av vitamin D.

Russiske synonymer

Vitamin D, 25-hydroksyvitamin D, 25-hydroksykalsiferol.

Engelsk synonymer

Vitamin D, 25-hydroksy, 25-Hydroxycalciferol, 25-OH-D, Cholecalciferol Metabolitt, vitamin D3-metabolitten, calcidiol (25-hydroksy-vitamin D), calcifidiol (25-hydroksy-vitamin D), 25 (OH) D.

Forskningsmetode

Måleenheter

Ng / ml (nanogram per milliliter).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forbereder du på studien?

  1. Ikke spis 2-3 timer før studien, du kan drikke rent, ikke karbonisert vann.
  2. Ikke røyk i 30 minutter før du donerer blod.

Generell informasjon om studien

Vitamin D er et fettløselige stoff som trengs for å opprettholde nivåene av kalsium, fosfor og magnesium i blodet. Ved sin handling er det et hormon og anti-rakittisk faktor. Det finnes flere former for vitamin D som kan påvises i blodet: 25-hydroksyvitamin D [25 (OH) D] og 1,25-dihydroksyvitamin D [1,25 (OH) (2) D]. 25-hydroksyvitamin D - i det vesentlige inaktiv form av hormonet som finnes i blodet, forløperen av 1,25-dihydroksyvitamin D. aktive hormonet For å bestemme mengden av vitamin D som normalt anvendes 25-hydroksyvitamin D på grunn av sin høye konsentrasjon og forlenget halveringstid.

Ved opprinnelse er vitamin D av to typer: endogen (cholecalciferol), som dannes i huden under påvirkning av sollys og eksogen (ergocalciferol), som kommer inn i kroppen med mat. Matkilder til vitamin D: fettfisk (for eksempel laks, makrell), fiskeolje. I utgangspunktet er vitamin D produktet av konvertering av 7-dehydrokolesterol, som dannes i huden under påvirkning av ultrafiolett stråling med en bølgelengde på 290-315 nm. Syntese av D-vitamin avhenger av varigheten av eksponering og strålingsintensitet. Det er ikke noe overskudd av calciferol i dette tilfellet, siden det er lysfølsomme forsvarsmekanismer som metaboliserer overskudd av vitamin D til taksterol og lumisterol. I leveren omdannes vitamin D til 25-hydroksykalsiferol, som er den viktigste laboratorieindikatoren for nivået av vitamin D i kroppen. I blodet transporteres denne form for vitamin i kombinasjon med protein. I nyren 25-OH-D omdannes til en biologisk aktiv form av vitamin D - 1,25-digidroksikaltsiferol (1,25-OH (2) -D), som fremmer kalsium absorpsjon i tarmen og reabsorpsjon av kalsium og fosfor i nyrene.

Med vitamin D-mangel kompenseres kalsiumnivåer ved å mobilisere dem fra beinvev, noe som kan føre til osteomalakia, rickets hos barn og osteoporose hos voksne. Ifølge enkelte studier er vitamin D-mangel også forbundet med autoimmune sykdommer, prostatakreft, brystkreft, kolonkreft, hypertensjon, hjertesykdom, multippel sklerose og type 1 diabetes. Risikoen for vitamin D-mangel høy hos personer med svekket næringsopptak i tarmen (for eksempel Crohns sykdom, vneshnesekretochnoy bukspyttkjertelinsuffisiens, cystisk fibrose, cøliaki, betingelser etter reseksjon av magen og tarmen), leversykdom, nefrotisk syndrom. Eldre mennesker, innbyggere i nordlige breddegrader, og personer som unngår sollys, lider også av vitamin D-mangel. Derfor er det ikke uvanlig for barn og voksne som har risiko for vitamin D-mangel til å foreskrive stoffer med ergo- eller cholecalciferol.

Imidlertid har overdreven forbruk av vitamin D negative effekter. Overskuddet er giftig, kan forårsake kvalme, oppkast, vekst og utviklingsforsinkelse, nyreskade, nedsatt kalsiummetabolisme og immunforsvaret. I denne forbindelse er det viktig å kontrollere nivået av vitamin D i blodet, rettidig diagnose av mangel eller overabundanse.

Hva brukes forskning til?

  • For diagnostisering av mangel eller overskudd av vitamin D.
  • Å identifisere årsakene til forstyrrelser av kalsiummetabolisme, beinvevspatologi.
  • For å overvåke effektiviteten av behandlingen med vitamin D-preparater og dosejustering.

Når er en studie planlagt?

  • Med symptomer på vitamin D-mangel, som krumning av bein hos barn (rickets) og svakhet, mykhet og skjørhet hos bein hos voksne (osteomalacia).
  • Med en omfattende diagnose av kalsiummetabolisme.
  • Med lavt nivå av kalsium i blodet og endringer i nivået av parathyroidhormon.
  • Før du begynner behandling med osteoporose (noen moderne osteoporose medisiner inneholder anbefalt dose av vitamin D).
  • Med malabsorbsjonssyndrom (mot cystisk fibrose, Crohns sykdom, cøliaki).
  • Under behandling med preparater som inneholder D-vitamin.

Hva betyr resultatene?

Referanseværdier: 30 - 70 ng / ml.

Årsaker til redusert 25-hydroksyvitamin D-nivå:

  • mangel på sollys;
  • utilstrekkelig inntak av vitamin D fra mat;
  • Krenkelse av absorpsjon av D-vitamin fra tarmen med malabsorpsjonssyndrom;
  • nefrotisk syndrom (på grunn av økt fluid og protein tap);
  • leversykdom (brudd på et av stadiene av vitamin D metabolisme);
  • tar visse medisiner (for eksempel fenytoin, som påvirker levers evne til å produsere 25-hydroksyvitamin D).

Forhøyede nivåer av 25-hydroksyvitamin D:

  • overdreven bruk av legemidler som inneholder vitamin D.

Hva kan påvirke resultatet?

  • Legemidler som reduserer nivået av 25-hydroksykalsiferol i blodet: fenytoin, fenobarbital, rifampicin, orale antikoagulantia.
  • Graviditet.

Viktige notater

  • Høye konsentrasjoner av vitamin D og kalsium kan forårsake kalsifisering og skade på organer, spesielt nyrene og blodårene.
  • D-nivåer av vitamin D, kalsium, fosfor og parathyroidhormon er nært beslektet. Så, med et overskudd av vitamin D og kalsium, reduseres syntesen av parathyroidhormon.
  • Under graviditeten styres stoffskiftet av vitamin D med prolaktin og somatotrop hormon.

Hvem gjør studien?

Barnelege, terapeut, ortopedist, traumatolog, reumatolog, endokrinolog.

Vitamin D 25-hydroxy norm (tabell). D-vitamin 25-hydroxy er hevet eller senket - hva betyr det

Vitamin D er nødvendig for at kroppen skal absorbere kalsium, og derfor bidrar det til å opprettholde sterke og sunne bein. Dette verdifulle vitaminet menneskekroppen mottar på to måter: han syntetiserer det under påvirkning av ultraviolett spektrum av sollys, og mottar også det fra utsiden, sammen med mat. Kilder til vitamin D er matvarer som fisk, egg, fortified meieriprodukter og ulike kosttilskudd.

Men før kroppen begynner å bruke D-vitamin til det tiltenkte formål, går det gjennom flere transformasjoner her. Og den første slike transformasjonen skjer i leveren, hvor vitamin D omdannes til en spesiell form - vitamin D 25-hydroksy eller kalsidiol. Dette er hovedformen der vitamin D sirkulerer i kroppen. Det er forløperen til den aktive formen av vitamin D - 1,25-dihydroksy. På grunn av den lange halveringstiden for vitamin D 25-hydroksy er en passende blodprøve ekstremt nyttig når man vurderer nivået av vitamin D hos pasienter. 25-hydroksy vitamin D-nivået er en god indikator på hvor høyt vitamin D er i kroppen din, enten det er for høyt eller for lavt.

Vitamin D 25-hydroxy norm. Tolkning av resultatet (tabell)

En blodprøve for vitamin D 25-hydroksy kan foreskrives av flere grunner. Det hjelper å finne ut om det er mangel på eller overskudd av vitamin D i pasientens kropp, for å bestemme årsaken til knivvevssvikt eller andre abnormiteter. Også denne analysen er nødvendig for å overvåke helsen til mennesker som er utsatt for vitamin D-mangel, nemlig:

  • personer som bor på steder av mangel på sollys,
  • Overvektige vektige~~POS=HEADCOMP
  • eldre mennesker
  • Bare ammende babyer
  • pasienter som har gjennomgått reseksjon eller gastrisk bypassoperasjon,
  • pasienter som lider av ulike inflammatoriske tarmsykdommer, for eksempel Crohns sykdom, som fører til vanskeligheter med absorpsjon av næringsstoffer.

En blodprøve for vitamin D 25-hydroksy er også foreskrevet i tilfelle en allerede etablert diagnose for å overvåke effektiviteten av den foreskrevne behandlingen.

Blodprøvetaking for analyse utføres fra en vene om morgenen på tom mage. Det normale innholdet av vitamin D 25-hydroksy i blodet av vanlige mennesker og gravide kvinner:

Hvis vitamin D 25-hydroksy er økt - hva betyr det

Et høyt nivå av vitamin D 25-hydroksy indikerer som regel misbruk av narkotika og kosttilskudd som inneholder D-vitamin. Høye doser av dette vitaminet er ekstremt farlige for helse og kan føre til hypervitaminose D. Dette er en sjelden, men svært farlig patologi som truer celledestinasjon lever, ved sjekk og blodårer.

På grunn av bruk av et stort antall produkter som inneholder vitamin D eller langvarig eksponering for solen, overstiger vitamin D-nivået i kroppen ikke den nødvendige frekvensen.

Hvis vitamin D 25-hydroksy senkes - hva betyr det

En mangel på vitamin D 25-hydroksy i kroppen, som regel, indikerer at pasienten ikke bruker den nødvendige mengden produkter som inneholder dette vitaminet, og bruker ikke nok tid i frisk luft. Men dette fenomenet kan skyldes andre grunner, nemlig:

  • dårlig absorpsjon av vitamin D i tarmene,
  • leversykdom og brudd på dannelsen av vitamin D 25-hydroksy,
  • nefrotisk syndrom.

For å redusere nivået av vitamin D kan 25-hydroksy føre og ta visse medisiner, spesielt - fenytoin, antikoagulantia, rifampicin, fenobarbital. Det er bevis på at vitamin D-mangel i kroppen ikke bare fører til svekkelse av beinvevet og utviklingen av osteoporose, men øker også risikoen for visse typer ondartede kreftformer, sykdommer i hjerte-og immunsystemet betydelig.

Vitamin D, 25-hydroksy (calciferol)

25-hydroksykalsiferol er et mellomprodukt av omdannelsen av vitamin D, hvis nivå i blodet kan brukes til å bedømme metning av kroppen med calciferol og avsløre mangel eller overskudd av vitamin D.

Russiske synonymer

Vitamin D, kalkiferol, 25-hydroksyvitamin D, 25-hydroksykalsiferol.

Engelsk synonymer

Vitamin D, 25-hydroksy, 25-Hydroxycalciferol, 25-OH-D, Cholecalciferol Metabolitt, vitamin D3-metabolitten, calcidiol (25-hydroksy-vitamin D), calcifidiol (25-hydroksy-vitamin D), 25 (OH) D.

Forskningsmetode

Måleenheter

Ng / ml (nanogram per milliliter).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forbereder du på studien?

  1. Ikke spis 2-3 timer før studien, du kan drikke rent, ikke karbonisert vann.
  2. Ikke røyk i 30 minutter før du donerer blod.

Generell informasjon om studien

Vitamin D er et fettløselige stoff som trengs for å opprettholde nivåene av kalsium, fosfor og magnesium i blodet. Ved sin handling er det et hormon og anti-rakittisk faktor. Det finnes flere former for vitamin D som kan påvises i blodet: 25-hydroksyvitamin D [25 (OH) D] og 1,25-dihydroksyvitamin D [1,25 (OH) (2) D]. 25-hydroksyvitamin D - i det vesentlige inaktiv form av hormonet som finnes i blodet, forløperen av 1,25-dihydroksyvitamin D. aktive hormonet For å bestemme mengden av vitamin D som normalt anvendes 25-hydroksyvitamin D på grunn av sin høye konsentrasjon og forlenget halveringstid.

Ved opprinnelse er vitamin D av to typer: endogen (cholecalciferol), som dannes i huden under påvirkning av sollys og eksogen (ergocalciferol), som kommer inn i kroppen med mat. Matkilder til vitamin D: fettfisk (for eksempel laks, makrell), fiskeolje. I utgangspunktet er vitamin D produktet av konvertering av 7-dehydrokolesterol, som dannes i huden under påvirkning av ultrafiolett stråling med en bølgelengde på 290-315 nm. Syntese av D-vitamin avhenger av varigheten av eksponering og strålingsintensitet. Det er ikke noe overskudd av calciferol i dette tilfellet, siden det er lysfølsomme forsvarsmekanismer som metaboliserer overskudd av vitamin D til taksterol og lumisterol. I leveren omdannes vitamin D til 25-hydroksykalsiferol, som er den viktigste laboratorieindikatoren for nivået av vitamin D i kroppen. I blodet transporteres denne form for vitamin i kombinasjon med protein. I nyren 25-OH-D omdannes til en biologisk aktiv form av vitamin D - 1,25-digidroksikaltsiferol (1,25-OH (2) -D), som fremmer kalsium absorpsjon i tarmen og reabsorpsjon av kalsium og fosfor i nyrene.

Med vitamin D-mangel kompenseres kalsiumnivåer ved å mobilisere dem fra beinvev, noe som kan føre til osteomalakia, rickets hos barn og osteoporose hos voksne. Ifølge enkelte studier er vitamin D-mangel også forbundet med autoimmune sykdommer, prostatakreft, brystkreft, kolonkreft, hypertensjon, hjertesykdom, multippel sklerose og type 1 diabetes. Risikoen for vitamin D-mangel høy hos personer med svekket næringsopptak i tarmen (for eksempel Crohns sykdom, vneshnesekretochnoy bukspyttkjertelinsuffisiens, cystisk fibrose, cøliaki, betingelser etter reseksjon av magen og tarmen), leversykdom, nefrotisk syndrom. Eldre mennesker, innbyggere i nordlige breddegrader, og personer som unngår sollys, lider også av vitamin D-mangel. Derfor er det ikke uvanlig for barn og voksne som har risiko for vitamin D-mangel til å foreskrive stoffer med ergo- eller cholecalciferol.

Imidlertid har overdreven forbruk av vitamin D negative effekter. Overskuddet er giftig, kan forårsake kvalme, oppkast, vekst og utviklingsforsinkelse, nyreskade, nedsatt kalsiummetabolisme og immunforsvaret. I denne forbindelse er det viktig å kontrollere nivået av vitamin D i blodet, rettidig diagnose av mangel eller overabundanse.

Hva brukes forskning til?

  • For diagnostisering av mangel eller overskudd av vitamin D.
  • Å identifisere årsakene til forstyrrelser av kalsiummetabolisme, beinvevspatologi.
  • For å overvåke effektiviteten av behandlingen med vitamin D-preparater og dosejustering.

Når er en studie planlagt?

  • Med symptomer på vitamin D-mangel, som krumning av bein hos barn (rickets) og svakhet, mykhet og skjørhet hos bein hos voksne (osteomalacia).
  • Med en omfattende diagnose av kalsiummetabolisme.
  • Med lavt nivå av kalsium i blodet og endringer i nivået av parathyroidhormon.
  • Før du begynner behandling med osteoporose (noen moderne osteoporose medisiner inneholder anbefalt dose av vitamin D).
  • Med malabsorbsjonssyndrom (mot cystisk fibrose, Crohns sykdom, cøliaki).
  • Under behandling med preparater som inneholder D-vitamin.

Hva betyr resultatene?

Referanseværdier: 30 - 70 ng / ml.

Årsaker til redusert 25-hydroksyvitamin D-nivå:

  • mangel på sollys;
  • utilstrekkelig inntak av vitamin D fra mat;
  • Krenkelse av absorpsjon av D-vitamin fra tarmen med malabsorpsjonssyndrom;
  • nefrotisk syndrom (på grunn av økt fluid og protein tap);
  • leversykdom (brudd på et av stadiene av vitamin D metabolisme);
  • tar visse medisiner (for eksempel fenytoin, som påvirker levers evne til å produsere 25-hydroksyvitamin D).

Forhøyede nivåer av 25-hydroksyvitamin D:

  • overdreven bruk av legemidler som inneholder vitamin D.

Hva kan påvirke resultatet?

  • Legemidler som reduserer nivået av 25-hydroksykalsiferol i blodet: fenytoin, fenobarbital, rifampicin, orale antikoagulantia.
  • Graviditet.

Viktige notater

  • Høye konsentrasjoner av vitamin D og kalsium kan forårsake kalsifisering og skade på organer, spesielt nyrene og blodårene.
  • D-nivåer av vitamin D, kalsium, fosfor og parathyroidhormon er nært beslektet. Så, med et overskudd av vitamin D og kalsium, reduseres syntesen av parathyroidhormon.
  • Under graviditeten styres stoffskiftet av vitamin D med prolaktin og somatotrop hormon.

Hvem gjør studien?

Barnelege, terapeut, ortopedist, traumatolog, reumatolog, endokrinolog.

Anbefales også

litteratur

  • Endres DB, Rude RK, Mineral and Bone Metabolism, Tietz Textbook of Clinical Chemistry, 3. ed, Burtis CA, Ashwood ER, eds, Philadelphia, PA: WB Saunders, 1999, 1395-1457.
  • Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrare HA, et al., "Vitamin DDeficiency: An Endocrine Clinical Practice Guideline", J Clin Endocrinol Metab, 2011, 96 (7): 1911-30.
  • Souberbielle JC, Body JJ, Lappe JM, et al., "D-vitamin og muskuloskeletals helse, kardiovaskulær sykdom, autoimmunitet og klinikk praksis", Autoimmune Rev, 2010, 9 (11): 709-15
  • Fischbach F.T., Dunning M.B. En håndbok for laboratorie- og diagnosetester, 8. utg. Lippincott williams Wilkins, 2008: 1344 s.
  • Praktisk endokrinologi og diabetes hos barn. 2. ed. / Joseph E. Raine og andre. Blackwell Publishing, 2006: 247 s.
  • Nazarenko GI, Kiskun A. Klinisk vurdering av laboratorieresultater. - M.: Medisin, 2000. - 533 s.
Abonner på nyheter

Legg igjen din e-post og motta nyheter, samt eksklusive tilbud fra KDLmed-laboratoriet

Hva forårsaker mangel på vitamin D, dets rolle, hvordan å fylle underskuddet

I kroppen vår mer enn 30 tusen gener. Ifølge studier er vitamin D viktig for 3000.
Dette er en av grunnene til at vitamin D spiller en nøkkelrolle i utbruddet og behandlingen av sykdommer som kreft, autisme, hjertesykdom, reumatoid artritt etc.
Faktisk er vitamin D ikke vitaminer i klassisk forstand, selv om det vanligvis kalles dette begrepet. Det er et steroidhormon som produseres i solen, og i en viss mengde kommer inn i kroppen med mat og kosttilskudd.
Begrepet refererer til vitamin D2 eller D3; men D3 (det kjemiske navnet er 25-hydroksy vitamin D) er dermed det virkelige vitamin D, som er syntetisert av solen.
Nylige studier har vist at det er D3-skjemaet som er 87 prosent mer vellykket med å kompensere for mangelen på dette stoffet enn D2.
Forholdet mellom vitamin D-mangel og kreft
Denne teorien ble bekreftet under mer enn 200 epidemiologiske studier og 2500 laboratorieforsøk. Her er de viktigste punktene i denne forbindelse:
• Ved rettidig påfylling av vitamin D-mangel er det mulig å forhindre mer enn 600 000 tilfeller av bryst og rektal kreft.
• Opprettholde riktig nivå av dette vitaminet bidrar til å forhindre opptil 16 typer kreft, inkludert kreft i bukspyttkjertelen, lungene, eggstokkparadiset, prostata og ulike typer hudkreft.
• Studier har vist at den nødvendige mengden vitamin D i kroppen reduserer risikoen for kreft med 60 prosent. De mest progressive medisinske sentrene inneholdt offisielt tiltak for å kompensere for vitamin D-mangel i programmet for forebygging av kreft.
• Det ble funnet at rettferdige kvinner som regelmessig ble utsatt for solen, hadde en dobbelt lavere risiko for å utvikle brystkreft enn kvinner som bruker mindre tid i solen.
• En verdensberømt forsker innen forskning på effekten av vitamin D på helse, Dr. William Grant, viste i sin undersøkelse at 30 prosent av dødsfallene fra kreft kan forebygges ved å fylle underskuddet i tide og opprettholde konsentrasjonen på riktig nivå.
D-vitamin har en proaktiv effekt, spesielt:
• Øker intensiteten til den selvdestruerende mekanismen til muterte celler (som, når forholdene for reproduksjon oppstår, fører til kreft)
• Reduserer hastigheten på reproduksjon av kreftceller
• Øker celledifferensiering (ofte er den fraværende i kreftceller)
• Forhindrer vekst av blodkar i svulsten
I tillegg til kreft har forskere funnet at etterfylling av vitamin D-mangel kan forhindre utvikling av andre kroniske sykdommer som tar millioner av liv hvert år! Det hjelper kroppen til å motvirke kulde, influensa, styrker immunforsvaret. Hvis det er et tilstrekkelig nivå av vitamin D i kroppen, er det i de fleste tilfeller sannsynligheten for forkjølelse nesten null.
Risikogrupper
• 60 prosent av pasientene diagnostisert med type II diabetes er mangelfull i dette vitaminet.
• Ifølge forskningsresultater er det generelt sett lavt nivå hos barn, kvinner og eldre. Den beste kilden til vitamin D er sollys
På grunn av den massivt spredte misforståelsen at det er nødvendig å beskytte oss mot alle krefter fra solen, å bruke solkrem mange ganger i løpet av dagen, har antallet mennesker med en mangel på dette mest verdifulle vitaminet økt dramatisk.
For å kompensere for mangelen på vitamin D, må du fornuftig nærme seg solterapi. Hvis du har lett hud, utsatt for solbrenthet, prøv å bli i solen om morgenen eller om kvelden. Om sommeren må huden få lov til å tilpasse seg, så i begynnelsen av sommeren er det nok å tilbringe flere minutter i solen, og gradvis øke varigheten. Mennesker med mørkere hud kan holde seg i solen i lengre tid, men observerer reglene.
Selvfølgelig, ikke tillatt solbrenthet. Men en balansert tilnærming vil hjelpe deg med å eliminere mangelen på vitamin i kroppen og forbedre helsen din.
Hvor best å fylle en mangel på vitamin D
Hvis du av en eller annen grunn ikke har mulighet til regelmessig å besøke solen, ta kosttilskudd med vitamin D.
For en voksen er vitamin D nødvendig i mengden 40 ng / ml eller 8000 IE per dag. Vær oppmerksom på at dette volumet er lavere enn det som ble fastlagt av eksperter på grunnlag av dagens utvikling i sykdomsutviklingen og tilstanden til folks helse - 50-70 ng / ml. Derfor er behovet for å øke dosen ikke utelukket. For å gjøre dette, bør du bestå en test for vitamininnhold. De mest nøyaktige resultatene oppnås med en test for å oppdage nivået på 25 (OH) D. Før du begynner å ta vitamin D-tilskudd, husk at bare de preparatene som inneholder naturlig vitamin D3 (cholocalciferol), som er helt identiske med det som er syntetisert av kroppen vår i solen, er verdifulle. IKKE bruk syntetisk og mye mindre effektiv D2, som ofte foreskrives av leger. Det er ikke bare mindre effektivt, men kan også blokkere arbeidet til D3 i kroppen! Så, sammendraget: du trenger bare vitamin D3.


  • Hvis du likte artikkelen, del den - vi vil være takknemlige :-) Knappene til de andre sosiale nettverkene er plassert i begynnelsen av hver artikkel
  • Twitter
  • Facebook
  • Google +1
  • e-post

Vitamin D

Farmakologisk gruppe: vitaminer; vitaminer i gruppe D; cholecalciferol (D3); ergocalciferol (D2)
Farmakologisk virkning: brukes til rickets, osteoporose, vitamin D-mangel
Virkninger på reseptorer: D-vitaminreseptor
Vitamin D er en gruppe fettløselige sekoteroider som er ansvarlige for å øke intestinal absorpsjon av kalsium og fosfat. Hos mennesker er de viktigste forbindelsene i denne gruppen vitamin D3 (colecalciferol eller cholecalciferol) og vitamin D2 (ergocalciferol). Colecalciferol og ergocalciferol kan inntas med mat og / eller tilsetningsstoffer. Vitamin D kan også syntetiseres i kroppen (spesielt colecalciferol) i huden, fra kolesterol, når den er utsatt for sollys (det er derfor det kalles "sol vitamin").
Selv om vitamin D vanligvis kalles vitamin, er det faktisk ikke et vitamin i ordets fulde forstand, da de fleste pattedyr er i stand til å syntetisere det selvstendig når de blir utsatt for sollys. Et stoff er bare klassifisert som et vitamin hvis det ikke kan syntetiseres i tilstrekkelige mengder av selve kroppen, og det må oppnås fra utsiden, for eksempel fra mat. En mangel på vitamin D, sammen med mangel på noen andre vitaminer, ble funnet i rickets, en barndomsform av osteomalakia. I tillegg, i utviklede land, brukes D-vitamin sammen med andre vitaminer som et tilsetningsstoff til grunnleggende matvarer (for eksempel melk) for å unngå utvikling av en rekke sykdommer forårsaket av mangel på dette vitaminet.
Syntese av vitamin D under påvirkning av sollys, samt forbruk av matvarer rik på vitamin D, sørger vanligvis for å opprettholde en tilstrekkelig konsentrasjon av vitamin D i blodserum. Det er tegn på at syntesen av vitamin D når den er utsatt for sollys, reguleres av negativ tilbakemelding, noe som forhindrer dets toksisitet. På grunn av usikkerheten om risikoen for kreft som følge av solstråling, gjør ikke US Institute of Medicine noen anbefalinger om mengden sollys som trengs for å møte kroppens behov for D-vitamin. Følgelig er ikke diettrådene for vitamin D tatt i betraktning. dens syntese i kroppen. Anbefalingene tar kun hensyn til inntak av vitamin i kroppen med mat, som faktisk er ekstremt sjelden. Foruten det faktum at vitamin D kan motvirke utviklingen av rickets eller osteomalacia, er effekten på den generelle helse ganske motstridende. D-vitamin er gunstig for å opprettholde sunne bein og redusere dødeligheten hos eldre kvinner.
I leveren omdannes colecalciferol (vitamin D3) til kalsidiol, også kjent som kalsifediol (INN), 25-hydroxycholecalciferol eller 25-hydroksyvitamin D3 - forkortet 25 (OH) D3. Ergokalsiferol (vitamin D2) omdannes i leveren til 25-hydroksyhergokalsiferol, også kjent som 25-hydroksyvitamin D2 - forkortet 25 (OH) D2. For å bestemme statusen for vitamin D hos mennesker, estimeres mengden av disse to metabolitter av vitamin D i serum. En del av kalsidiol omdannes i nyrene til kalsitriol, en biologisk aktiv form av vitamin D. Calcitriol sirkulerer i blodet som et hormon som regulerer konsentrasjonen av kalsium og fosfat i blodet og er ansvarlig for sunn vekst og remodeling av bein. Calcitriol påvirker også nevromuskulære og immunfunksjoner.

Generell informasjon

Vitamin D er et fettløselige vitamin, som er en av 24 ekstremt viktige stoffer for overlevelse av kroppen. Sollys er den viktigste kilden til vitamin D, men det finnes også i egg og fisk. Sammen med dette blir det lagt til daglig forbruksprodukter. Vitamin D-tilskudd har et bredt spekter av effekter, inkludert effekter på kognitiv status, immunologisk status, samt beinstruktur og generelt velvære. Vitamin D-tilskudd kan også redusere risikoen for kreft, hjertesykdom, diabetes og multippel sklerose (MS). Hos mennesker som lider av vitamin D-mangel, er det en økning i testosteronnivået etter å ha gjenopprettet underskuddet. Menneskekroppen syntetiserer vitamin D fra kolesterol, ved å skaffe tilstrekkelig mengde ultrafiolett stråling fra sollys. En tilstrekkelig mengde ultrafiolette stråler blir observert når ultrafiolettindeksen er 3 eller mer (hele året er denne situasjonen bare observert nær ekvator). De fleste har ikke mangel på vitamin D. Basert på den viktige rollen som vitamin D spiller i kroppen, er vitamin D-tilskudd foreskrevet i tilfeller der vitaminet ikke er nok i kroppen.

Det går bra med:

Effekter av vitamin D:

Vitamin D: bruksanvisninger

Anbefalte daglige doser av vitamin D er 400-800 IE, men det antas at dette ikke er nok for voksne. I USA er den tillatte dosen, som anses som trygg, 2.000 IE / dag, og i Canada - 4.000 IE / dag. For et kontrollert inntak av vitamin D, brukes doser fra 1000-2000 IE av vitamin D3, som tilsvarer mange menneskers behov. Men denne doseringen er den nedre grensen for den effektive dosen. Høye doser, som beregnes etter kroppsvekt, ligger i området 20-80 IE / kg per dag. Det antas at det er mer hensiktsmessig å ta et supplement av vitamin D i form av vitamin D3 fordi i sammenligning med D2 er den mer aktiv. D-vitamin bør tas hver dag med et måltid eller en kilde til fett (for eksempel fiskeolje), fordi Det er fettløselig.

Oppdagelsen av vitamin D

I 1914 oppdaget amerikanske forskere Elmer McCollum og Margarita Davis et stoff i fiskeolje som senere ble kalt "vitamin A". En engelsk doktor, Edward Mellanbi, bemerket at hunder med fôret fiskeolje ikke utviklet rickets, noe som førte til konklusjonen at vitamin A, eller nært beslektede faktorer, var i stand til å forhindre utvikling av sykdommen. I 1922 testet Elmer McCollum en modifisert torskeleverolje, hvorav vitamin A ble trukket tilbake. Hunder med rickets som tok modifisert olje gjenvunnet. McCollum konkluderte med at stoffet i fiskeolje som kan forhindre rickets ikke er vitamin A. McCollum kalte dette stoffet vitamin D fordi dette vitaminet var det fjerde åpne vitaminet. I utgangspunktet var det ikke kjent at vitamin D, i motsetning til andre vitaminer, kan syntetiseres i menneskekroppen under påvirkning av ultrafiolett stråling.
I 1925 ble det funnet at lyset fra 7-dehydrokolesterol i kroppen produserer en form for fettløselige vitamin (nå kjent som vitamin D3). Alfred Fabian Hess utledet formelen "light = vitamin D". I 1928 mottok Adolf Windaus ved Universitetet i Göttingen i Tyskland Nobelprisen i kjemi for sitt arbeid med strukturen av steroler og deres forhold til vitaminer. I 1929 arbeidet en gruppe forskere fra Nasjonalt institutt for medisinsk forskning i Hampstead, London, sammen med JSB Haldane, J. Bernal og Dorothy Crowfoot, en fortsatt ukjent struktur av vitamin D, samt på strukturen av steroider. Røntgenkrystallografimetoden viste at sterolmolekylene var flate, ikke konvekse, som påstått av det tyske forskningsmiljøet ledet av Windaus. I 1932 publiserte Otto Rosenheim og Harold King en artikkel om strukturen av steroler og gallsyrer, som raskt ble anerkjent i det vitenskapelige samfunn. Uformelt akademisk samarbeid mellom gruppemedlemmene Robert Benedict Burdillan, Otto Rosenheim, Harold King og Kenneth Callow viste seg å være svært produktiv og førte til isolering og beskrivelse av D-vitamin. På dette tidspunkt var medisinsk forskningsråd ikke rettet mot distribusjon av patenter, da det ble antatt at medisinske forskningsresultater skal være tilgjengelige for alle mennesker. I 1930-tallet fortsatte Windaus arbeidet med den kjemiske strukturen av vitamin D.
I 1923 viste en amerikansk biokjemi, Harry Steenbock fra University of Wisconsin, at ved å bestråle mat og andre organiske forbindelser med ultrafiolett lys, økte innholdet av vitamin D. For tiden er det pålitelig kjent at vitamin D-mangel er årsaken til rickets. For å patentere sin oppfinnelse måtte Steenbock bruke 300 dollar av sine egne penger. Siden da har Steenbocks bestrålingsteknikk blitt brukt til å berike matvarer, inkludert melk.
I 1971-72 ble ytterligere metabolisme av vitamin D i sine aktive former beskrevet. I leveren omdannes vitamin D til calcidiol. I nyrene blir en del av kalsidiol omdannet til kalsitriol, den biologisk aktive form av vitamin D. Kalsitriol sirkulerer som et blodhormon, regulerer konsentrasjonen av kalsium og fosfat i blodet og sikrer god vekst og remodeling av beinene. Calcidiol og calcitriol ble oppdaget av et team av forskere ledet av Michael F. Holick fra Hector De Lucks laboratorium.

Sirkulerende vitamin D nivå

D-konsentrasjoner

For tiden er vanlige vilkår for nivået av vitamin D: 1)

(2,5 nmol / l er omtrent lik 1 ng / ml, 1 mikrogram (μg) er omtrentlig lik 40 IE 2)) Ovenstående er generelt aksepterte retningslinjer for vitamin D og vil bli brukt i artikkelen i det følgende som "det optimale nivået av vitamin D", men dette Ikke helt sant for alle de ovennevnte tallene. Konsentrasjonen av vitamin D ved 75 nmol / l ble funnet å være optimal for normal funksjon av benvævet hos eldre, for eksempel for å sikre sunne tenner og redusere risikoen for brudd under et fall. Også denne konsentrasjonen beskytter mot kolorektal kreft. 3) Selv i studier som startet med høye doser av oral inntak av vitamin D (5000 IE) ble det konkludert med at den optimale dosen varierte fra 75-80 nmol / l. Anbefalt inntak av vitamin D er 75 nmol / l (30 ng / ml).

D-vitamin mangel (forløperne)

Nivået på vitamin D-mangel er økt siden 1988. Antallet av personer hvis vitamininnhold var under 75 nmol / l, økte fra 55% til 77% i 2004. Av en eller annen grunn stabiliserte dette nivået med 79% med et nivå under 80 nmol / l. 4) Nivået på underskudd i befolkningen har økt de siste to tiårene, men nylig har det vært en tendens til stabilisering. I 2009 var vitaminkonsentrasjonen under 29% av den amerikanske befolkningen under 50 nmol / l (klinisk svikt) og i 3% - under 20 nmol / l (klinisk underskudd). Disse indikatorene varierer avhengig av sesong, men hvis du bruker 50 nmol / l som utgangspunkt, så har 11% av befolkningen en konsentrasjon lavere, som ble registrert på slutten av sommeren (studiene ble gjennomført i Boston-området, 42 ° N bredde). Ved utgangen av vinteren økte antall personer med vitamin D-mangel til 30%. I litt mer nordlige regioner (Storbritannia, 53,1 ° N bredde), har underskuddsnivået fortsatt en tendens til å øke. Når man vurderer nivået av vitamin D i konsentrasjoner på 25, 50 og 75 nmol / l, er prosentandelen personer hvis konsentrasjon i blodet av dette vitaminet lavere i slutten av sommeren 3,2%, 15,4%, 60,9% og i slutten av vinteren - 15,5% 46,6%, 87,1%. I Estland (59 ° N) er prosentandelen personer med en vitaminkonsentrasjon under 25 nmol / l og 50 nmol / l 8% og 73% på slutten av vinteren. D-vitaminmangel øker når du nærmer deg ekvator. En iransk studie (32 ° N) viser at prosentandelen personer med et nivå under 25, 50, 75 nmol / l er henholdsvis 26,9%, 50,8% og 70,4%. Kulturelle og religiøse egenskaper kan ha en rolle i forskning, siden begge populasjonene blir studert i befolkningen. Muslimske kvinner av religiøse grunner dekker alltid sine kropper med klær, er offentlige. I Sør-Florida (Miami, 25 ° N) ble 38% av mennene og 40% av kvinnene med et vitaminnivå under 50 nmol / L påvist. 5) Til tross for betydningen av geografisk plassering, nemlig breddegrad, tyder minst en studie på at kun 1/5 av tilfellene avhenger av geografiske faktorer. 6) Breddegrad spiller en viktig rolle, men mangel (når vitaminnivået er bestemt under 25 nmol / l eller under) og mangel (50 nmol / l) finnes over hele verden. Mangel er vanlig hos kliniske pasienter; hos 22% av pasientene er konsentrasjonen av vitamin D under 20 nmol / l, og i 57% er nivået under 37,5 nmol / l. Endelig viste enkelte studier som deler pasienter i grupper i henhold til vitamin D-nivåene at 50,3% av afrikanske amerikanere tilhører gruppen med de laveste nivåene av vitamin D (under 17,3 ng / ml) og bare 7,8% av pasientene tilhører gruppen med høyt innhold av vitamin D 9,5% av de hvite menneskene tilhører gruppen med lavt vitamininnhold, og 43,5% - til gruppen med høyt vitamininnhold, mens andre grupper, for eksempel mexikanere, ble fordelt omtrent like mye med 20% / 20% i hver gruppe. 7) Denne studien antyder at syntesen av vitamin D er assosiert med hudfargen og er mindre uttalt i svarte.

Vitamin D supplement

50% av befolkningen trenger ca. 1000 IE vitamin om dagen for å nå en konsentrasjon av vitamin D innen 75 nmol / l, mens noen krever 1700 IE for å oppnå samme konsentrasjon. Ovennevnte doser viste større aktivitet enn høyere doser (3000-5000 IE hos menn) og kroppen har en tendens til å redusere vitaminsyntese ved solenergi (når UV-nivået er høyere enn 3) når vitaminnivået når 10.000 IE. 8) Vanligvis bør ca. 2000 IE vitamin D brukes til å møte kroppens behov, doser mellom 2000-10000 IE vil ikke nødvendigvis ha en mer uttalt effekt, men de er heller ikke toksiske. En av meta-analysene, som bestod av 76 studier som undersøkte nivået av vitamin D i serum (hos personer over 50 år som tok enten D2 eller D3), viste at dosene av vitamin D var forskjellige (fra 5 til 53,5 μg), selv om I utgangspunktet brukte forskningen to alternativer: 124-250 mcg / dag og 225 mcg / dag. 9) Ved å dividere resultatene på prinsippet om hvor mye vitamin D økte med tilskudd, viste det seg at å ta 10 μg økte konsentrasjonen med 9 ng / ml og mellomgruppen gapet var 7,2-14,8 ng / ml, mens du tok en dobbelt slik dose ( 20 μg) økte serumkonsentrasjonen med 12,9 ng / ml og intergruppen gapet var 9,2-20,4 ng / ml. Denne studien viste (basert på en meta-analyse) at en foreløpig økning på 0,78 ng / ml (1,95 nmol / l) tilsvarer 1 μg når det tas et tillegg av vitamin D3 som ikke overstiger dosen på 20 μg (hos voksne uten kalsium). Lignende resultater ble observert i en annen studie hvor 100 IE vitamin D3 økte konsentrasjonen av valleamin med 1-2 nmol / l, og en økning på henholdsvis 10-25 nmol / l, ble forårsaket av en dose på 1000 IE. Selv om dataene fra den første analysen inkluderer personer over 50 år, er tiden for doseavhengig respons lik i ulike aldersgrupper. 10) De viktigste faktorene som antagelig påvirker nivået av D-vitamin var formen av å ta vitaminet (D3 overstiger D2) og dosen av tilskudd, begge tegn er statistisk signifikante. Faktorer som kalsiumtilskudd og vitamin D-nivåer i serum (lavere konsentrasjoner med høy dose av kosttilskudd) hadde en tendens til å øke biotilgjengeligheten, men var ikke statistisk signifikant. Denne studien tok ikke hensyn til kjønn og alder. Det bør bemerkes at lave doser ved oral administrering viste større effekt ved å øke serumnivået av vitamin D enn høye doser, noe som også øker serumkonsentrasjonen, men ikke så mye (ved høye doser absorberes absorpsjon) som understreker forskjellen mellom dosene. Ved lave konsentrasjoner for oral administrasjon øker konsentrasjonen av vitamin D lineært, med en økning på 100 IE øker serumnivået med 1-2 nmol / l og ved en dose på 1000 IE er nivået av vitamin vitamin lik 10-25 nmol / l (2000 IU - 20- 50 nmol / l). Ved bruk av 20.000 IE per dag ble vitamin D-toksisitet observert, mens en dose på 10.000 IE ikke forårsaket slike manifestasjoner. Noen ganger brukes bolus for en ukentlig eller månedlig kurs på vitamin D. Den giftige konsentrasjonen i bolus er 300.000 IE. 11) Motta store doser vitamin D i form av bolus (50000-100000 IE) gir ikke mer utprøvde positive effekter enn bare å ta en daglig dose. Toksisitet ble observert ved svært høye daglige doser av vitamin D, nemlig ved doser 10 ganger høyere enn den ovennevnte dosen på 2000 IE per dag. På et tidspunkt da vitamindosen ble beregnet på kroppsvekt (og ikke IE), viste vitamin D3 i sammenligning med D2 de beste resultatene ved å øke serumkonsentrasjonen, nemlig 4,29 ng / ml mer enn D2. Det antas at vitamin D3 er en mer akseptabel form for opptak enn D2 fordi øker serum vitamininnholdet betydelig.

farmakologi

Mekanisme (generell)

Vitamin D3 virker gjennom sin egen reseptor (vitamin D-reseptor - RVD) som virker på cellekjernen og forårsaker en økning i proteinsyntese eller gjennom ikke-genomisk interaksjon med reseptorer som ikke er lokalisert i kjernen, men på cellemembranen. Det ble antatt at RVD har en virkningsmekanisme, nemlig å virke på cellekjernen, forårsaker transkripsjon av genetisk materiale, men senere ble det vist at det er i stand til translokasjon fra cellekjernen gjennom cytoplasma til cellen til membranen, der den aktiveres av det hormonaktive D3. Det antas at RVD kan realisere sin handling på to måter: genomisk og ikke-genomisk. I tillegg er det gitt bevis for de to virkemekanismer for RVD i en annen studie på spermatider, som viste at aktivering av RVD utløser forandringer i cellen som ble blokkert av RVD-hemmere og ikke var genomisk i naturen. Samtidig antas det at det er en ekstra membranmediert ikke-RVD-reseptor for vitamin D, som også kan spille en rolle i den ikke-genomiske aktiviteten av vitamin D, for eksempel 1,25 (OH) 2D3 membranassosiert spenningsavhengig steroidbindende protein (1,25D3-MARRS, også kjent som endoplasmatisk stressprotein 57), som ikke har likhet med RVD. Disse to proteinene kan noen ganger fungere sammen, for eksempel RVD og 1,25D3-MARRS samarbeider i tilfelle beskyttelse mot lys. 12) Virkningene av vitamin D er forbundet med reseptorstimulering. Den klassiske RVD kan utføre to interaksjonsbaner: Nukleær og ikke-nukleær, mens 1.25D3-MARRS-reseptoren virker utenfor kjernen.

Receptorinteraksjon

Aromatase er et enzym som finnes i mange vev i kroppen, en av hovedfunksjonene er å produsere østrogen lokalt, noe som har en positiv effekt på vekst og utvikling av beinvev, men kan også forårsake brystkreft. Den hormonelt aktive formen av vitamin D3 øker aromataseinnholdet i noen vev, for eksempel i osteoblaster og benfibroblaster (i tillegg til adrenokortikoider) i prostatakreftceller (har en positiv effekt) og reduserer effektiviteten av aromatase i brystkreftceller. Vitamin D3 induserer også aromataseaktivitet i placenta celler. 13) Poengmutasjonene av vitamin D-reseptoren reduserer aromataseaktiviteten hos mus i varierende grad, nemlig aktivitet i eggstokkene, testene og epididymiene med henholdsvis 24%, 58%, 35%. Denne effekten kan være sekundær mot kalsiummetabolismen, fordi tilsetningen av kalsium normaliserer aromatasen. 14) I MCF-7-celler (brystkreftcelle) er en dosering på 100 nM aktivt vitamin D3 i stand til å redusere aromataseaktiviteten med 60% i forhold til kontrollgruppen og nesten fullstendig redusere celleveksten som følge av alkoholinntak, noe som forårsaker proliferasjon av MCF-7-celler. Interessant, den syntetiske analogen av vitamin D3 (EB1089) hemmer aromatase på en fundamentalt ny måte. Denne analogen viste også effekt i behandlingen av brystkreft, fordi reduserer celleproliferasjonsaktivitet (dyreforsøk) 15) D-vitamin er en vevsspesifikativ aromatase-modulator som kan redusere eller øke aromataseaktiviteten avhengig av vevet det faller i. Hos mennesker som bruker aromatasehemmere (vanligvis pasienter med brystkreft), kan vitamin D-nivåene senkes, noe som kan være en predisponerende faktor for utviklingen av muskuloskeletale symptomer. Denne faktoren er imidlertid ikke den mest indikative for forekomsten av symptomene ovenfor, i motsetning til østrogenreduksjon (som en del av brystkreftterapi), som er mer predisponerende for utviklingen av muskuloskeletale lidelser. Imidlertid reduserte forekomsten av smerte i leddene betydelig (0,12, 95% tillit, 0,03-0,4 konfidensintervall) hos de pasientene som klarte å nå mål-vitamin D-nivået på 40 ng / ml ved å legge til en dose på 800 IE daglig og 16000 IE to ganger per måned. Høyere doser (i denne studien, 50.000 IE i løpet av uken, vitamin D2) av vitamin D ga gunstige resultater med hensyn til ledsmerter. 16) D-vitamin kan redusere smerte i leddene ved å aktivere aromatasehemmere, hvorav nivået kan redusere for andre gang når dosen av vitamin D er redusert. En reduksjon av østrogenivået har en mer signifikant effekt på smerter i leddene siden samtidig som det reduseres, er risikoen for leddgikt og smerte i leddene høye.

Virkningene av vitamin D på kroppen

Effekter av vitamin D på bones helse

D-vitamin mangel fører til utvikling av en sykdom som kalles osteomalakia (eller rickets når det gjelder barn). I tillegg er lave vitamin D-nivåer i serum forbundet med lavt benminnetetthet.
I 2012 publiserte USAs forebyggende tjenester et utkast til uttalelse om mangel på data om fordelene ved å bruke ytterligere doser kalsium og vitamin D hos friske postmenopausale kvinner for å forhindre brudd.
Studier har vist at vitamin D og kalsiumtilskudd kan øke beinminnetettheten litt, og redusere risikoen for brudd hos visse populasjoner, spesielt hos personer over 65 år. Kosttilskudd brukes oftest av personer i institusjoner enn hos enkeltpersoner som bor alene. Dessverre er det svært lite kvalitative bevis på fordelene ved slike additiver. I tillegg, uten tilstrekkelig kalsiumnivå, er vitamin D's benhelsemessige fordeler ekstremt begrenset.

nevrologi

mekanisme

Hjerneuronene aktiverer enzymet, som er nødvendig for bioaktivering av vitamin D, de høyeste konsentrasjoner av dette enzymet observeres i hypothalamus, dopaminerge nevroner av substantia nigra. Mange celler inneholder RVD (vitamin D-reseptor), for eksempel glialceller, men er fraværende i basalkjerne og Purkinje-celler i cerebellum. 17) Kalsiummetabolisme antas å spille en viktig rolle i neuronal celledød gjennom sin eksotoksisitet, 18), men hormonaktivt vitamin D utviser en beskyttende effekt in vitro ved fysiologiske konsentrasjoner på ca. 100 nM, men ikke høyere. Denne mekanismen antas å være forbundet med en reduksjon i reguleringen av potensielle avhengige Ca2 + -kanaler av L-typen, en lignende effekt ble også funnet i benvev. Disse ion-kanalene er involvert i stoffskiftet, nemlig koksens eksotoksisitet. En gnagereundersøkelse studerte den nevrobeskyttende effekten in vivo og fant mindre uttalt reduksjon i tettheten av nervevev i hippocampuset når gnagere modnes. Denne vitamin D-terapien ble utført i lang tid og indikerer en reduksjon i celledød. D-vitamin antas å kunne modulere cellulære kanaler for kalsiumioner i nevroner og kontrollcelledød gjennom en reduksjon i eksotoksisitet (in vitro, dyreforskning).

Kognitive evner

Hos voksne og unge som var en del av vitamin D-mangelgruppen (76,6 +/- 19,9 nmol / l) ga tilsetningen av 5000 IE vitamin D med kosthold i løpet av måneden ikke en forbedring i minnet og kognitiv tilpasning, til tross for at serumnivået Vitamin D økte til 98 nmol / L. Nivået av angst og irritasjon forblir også uendret. 19)

depresjon

En invers korrelasjon mellom depresjon og vitamin D-nivåer (lave doser vitamin D er knyttet til utviklingen av mer utprøvde depressive tilstander) ble først beskrevet i 1979, og disse manifestasjonene var vanligere hos personer som var utsatt for kardiovaskulære sykdommer, fibromyalgi, og hos kvinner om vinteren. 20) D-vitaminivåer har en invers korrelasjon med symptomer på depresjon i noen grupper. En studie konstaterer en sammenheng mellom vitamin D-mangel (35-50 nmol / l) og depressive symptomer hos 54 voksne, og at symptomene ovenfor har en tendens til å synke med 4000 IE i en måned og 2000 IU i de neste to uker, mot bakgrunnen av en økning i innholdet av vitamin D i serum til 90-91 nmol / l. Det var en reduksjon i symptomene med 42% på WHO-5-skalaen. 21) Regresjon av depressive symptomer ble også observert i en liten gruppe kvinner med lave nivåer av D-vitamin. Mens noen bevis tyder på en sammenheng mellom vitamin D-nivå og depresjonssymptomer, er bevis for at vitamin D-tilskudd kan forårsake regresjon av disse symptomene, motstridende, en positiv trend observeres hos mennesker med utgangspunkt i lave nivåer av vitamin D.

Multiple sklerose

Multipel sklerose er en nevrologisk pro-inflammatorisk sykdom som påvirker myelinskjeden av nevroner og er en av de vanligste nevrologiske sykdommene i utviklede land. Det estimerte forholdet mellom MS og vitamin D er avledet av forholdet mellom RS og breddegrad (det ble vurdert ovenfor at for vitamin D eksisterer dette forholdet også). Mengden tid brukt i solen i barndommen er omvendt knyttet til risikoen for å utvikle MS i voksen alder. Forholdet mellom nivået av vitamin D i moren og risikoen for MS i avkom ble imidlertid ikke identifisert. Bevis tyder på at risikoen for MS reduseres når den blir utsatt for sollys, og en studie tyder på at det er en beskyttende effekt forbundet med serum D-vitaminivå og risikoen for å utvikle MS. 22) Utbredelsen av MS korrelerer med bredden og eksponeringen for solen, som begge er forbundet med vitamin D. I en eksperimentell dyremodell med autoimmun encefalomyelitt (MS) var vitamin D i stand til å redusere både forekomsten av sykdommen og utviklingsgraden. Imidlertid er det antatt at det er en synergisme mellom vitamin D og standard MS-terapi med beta interferon. Fordelene med vitamin D kan være forbundet med redusert in vitro demyelinering av neuroner. 23) D-vitamin har en beskyttende effekt hos dyr med en PC-modell.

Alzheimers sykdom

Alzheimers sykdom er en nevrologisk sykdom som er forbundet med mangel på cholinerge overføringer og synaptisk dysfunksjon. Vitamin D er i stand til å forlenge den terapeutiske effekten i behandlingen av astma. Som med andre nevrologiske forhold er vitamin D 24 omvendt assosiert med risikoen for astma, noe lavere enn hos pasienter med Parkinsons sykdom. Hos pasienter med Alzheimers sykdom ble det funnet RVD-polymorfisme (vitamin D-reseptor), og hos eldre pasienter ble det funnet en reduksjon av vitamin D-konsentrasjonen i serum, noe som regnes som en progropisk faktor i utviklingen av sykdommen (basert på en undergruppeanalyse, små prøver). Det er en sammenheng mellom nivået av vitamin D og Alzheimers sykdom, men dette forholdet er svakere enn i tilfelle av andre sykdommer. Det ble funnet at vitamin D er i stand til å stimulere cellene i immunsystemet, forårsaker at de bryter ned p-amyloidproteinet in vitro.

Parkinsons sykdom

D-vitaminivåer antas å være forbundet med risikoen for å utvikle Parkinsons sykdom, og vitamin D-reseptorer er et lovende mål for behandling av denne sykdommen 26) siden polymorfisme av dette genet er ofte funnet hos pasienter med Parkinsons sykdom. Pasienter med Alzheimers sykdom anses å ha lavere D-vitamin D-nivå sammenlignet med kontrollgruppen (personer i samme alder, men ikke lider av sykdommen). Denne indikatoren kan være lovende angående definisjonen av sykdomsutviklingen og dens utvikling. Lave konsentrasjoner av vitamin D korrelerer med økt risiko for å utvikle Parkinsons sykdom, og er også forbundet med forekomsten av sykdommen i enkelte land. D-vitamin skulle ha en stabiliserende effekt på nervesvevet, mens dets mangel kunne forårsake giftig skade på nevroner. En studie, der det ble studert kunstig indusert D-vitaminmangel hos mus, viste ingen økning i nevronskader. Denne studien er veldig kontrast til tidligere studier (in vitro og hos dyr), hvor et visst nivå av vitamin D3 hadde en beskyttende effekt på nevroner i en konsentrasjon på 100 ng / ml (høyere doser anses å være giftige). 27) D-vitamin har en beskyttende effekt på nevroner og er involvert i mekanismen for beskyttelse mot stress, men dets mangel fører ikke til merkbar økning i nevronskader hos pasienter med Parkinsons sykdom. Faktisk er det ikke en enkelt klinisk studie av disse egenskapene av vitamin D hos pasienter med PD. Noen forskere har undersøkt forholdet mellom forekomsten av femorale frakturer og vitamin D.

Søvnkvalitet

Det ble antatt at vitamin D-mangel er en av hovedmekanismer for utvikling av "epidemiske" søvnforstyrrelser, noe som er spesielt vanlig hos personer som tilbringer mesteparten av tiden innendørs. 28) Noen studier utført hos mennesker har vist en forbedring i søvnkvaliteten gjennom administrasjon av vitamin D, men det viser også gode resultater i behandlingen av pasienter med kronisk smerte, som som et resultat av terapi normaliserte D-nivåer, samt å motta andre næringsstoffer, for eksempel magnolia og soya kosttilskudd. Begge studiene viste gode resultater, men dessverre ble det ikke utført kliniske studier for å bekrefte dette. 29) Det er mest sannsynlig at vitamin D kan forbedre søvnkvaliteten betydelig, og normaliseringen av vitamin D kan bidra til å redusere graden av søvnforstyrrelser. Det er lite forskning på denne egenskapen av vitamin D. Nivået på vitamin D er over 85 nmol / l (34 ng / ml), som er høyere enn mangel, forbedrer søvnkvaliteten (i henhold til REM-skalaen).

Kardiovaskulær system

Risiko for å utvikle sykdommer

Personer med vitamin D-mangel er mer sannsynlig å lide av sykdommer i hjerte-kar-systemet. 30) I det minste en systematisk gjennomgang antyder at 1000 IE vitamin D daglig kan redusere risikoen for kardiovaskulære sykdommer, er dette funnet basert på de store biomarkørene. Sunn postmenopausale kvinner som fikk 400 IE eller 1000 IE vitamin D daglig i 1 år, viste ingen signifikante effekter av vitamin D på hjerte og karsykdommer. 31)

Blodtrykk

Vitamin D er i stand til å påvirke blodtrykket, fordi Det ble observert at ultrafiolett lys kan redusere blodtrykket hos de fleste mennesker i befolkningen. Studien som brukte RVD-blokkeren (i mus ble blokkert av RVD for å bestemme virkningene av inhibering), bemerket en økning i trykk hos mus, trolig ved å indusere PAC (renin-angiotensinsystem). 32) Vitamin D, tilsynelatende, er en reninsuppressor ved å aktivere RVD. Reduksjonen i reninproduksjon skjer gjennom en økning i cAMP og dets virkning på cellekjernen og en etterfølgende reduksjon i ekspresjon av det renin-assosierte genet. D-vitamin regnes som et hemningsmiddel i reguleringen av RAS. D-vitaminmangel fører til en økning i aktiviteten til RAS-systemet, noe som uunngåelig øker blodtrykket. En meta-analyse som undersøkte data fra elleve kliniske studier utført hos personer med høyt blodtrykk og hvor vitamin D hadde en antihypertensiv effekt viste at dataene ikke er statistisk avgjørende (95% intervall -0,8 til 0,7), men det var noen ubetydelige, men statistisk pålitelige data om en reduksjon i diastolisk trykk (95% intervall -5,5 til -0,6). Basert på analysen ble det konkludert med at vitamin D ikke har en signifikant effekt på blodtrykk hos mennesker med normalt blodtrykk. 33) En studie som brukte 1 μg av den aktive formen av vitamin D viste at behandling i 4 måneder førte til en reduksjon i diastolisk blodtrykk, men bare hos personer med lav reninkonsentrasjon. Tilsetningen av 800 IE vitamin D3 (sammen med tilsetningen av 1.200 mikrogram kalsium) forårsaket en reduksjon i systolisk trykk på 9,3% hos eldre etter behandling i 8 uker, som i sammenligning med kontrollgruppen (ikke tok kalsium), er en signifikant indikator. Reduksjon av blodtrykket gjennom innføring av D-vitamin forekommer bare i tilfeller der det er noen forstyrrelser i stoffskiftet (som i siste instans førte til utviklingen av hypertensjon), men det er imidlertid bare en liten reduksjon i hypertensjon av en annen etiologi. Redusering av blodtrykk er et lovende, men ikke veldig pålitelig og utpreget terapeutisk mål, noe som gjør tilsetningen av vitamin D et godt valg som en del av komplisert terapi, men ikke muligheten for monoterapi.

Hjertevev

Mus RVD som var blokkert, mest utviklede myokardial hypertrofi (22% mer enn musene i kontrollgruppen) som en bivirkning av økning av angiotensin 2. Angiotensin 2 Øke assosiert med en reduksjon RVD, og ​​ytterligere årsaken til myokardial hypertrofi. Behandling med kaptopril, som blokkerer produksjonen av angiotensin 2, reduserer frekvensen og alvorlighetsgraden av myokardial hypertrofi hos mus. 34) Mus som lider av RVD-mangel (reseptor for vitamin D) er oftere utsatt for hjertedysfunksjon, basert på en økning i nivået av angiotensin 2 og aktivering av RAS.

Blodreologi

D-vitaminivåer er forbundet med arteriell elastisitet, så vel som vaskulære dysfunksjoner, selv hos friske mennesker. 35) Nivået på vitamin D er forbundet med blodstrøm i skulderkarene hos pasienter med den andre typen diabetes. Denne observasjonen spiller en viktig rolle i evalueringen av hjerteaktivitet, spesielt hos syke mennesker. Vitamin D-nivåer kan bidra til å vurdere forholdet mellom risikoen for perifer angiopati hos mørkhudede mennesker og konsentrasjonen av vitamin D. (svarte er utsatt for vitamin D-mangel) / Personer som har gått ned i vekt har redusert indikatorer for hjertevævsmetabolisme. ved å legge til 33 200 IE / dag av vitamin D.

aterosklerose

Det ble bemerket at EPS-stress (oksidative reaksjoner rettet mot en spesifikk organel i en celle) er en av hovedmekanismer for dannelse av skumceller, som aktiveres i makrofager etter at de absorberer kolesterol. Makrofager av mus som ble isolert fra tilstrekkelige nivåer av vitamin D, var mer utsatt for EPS. Følgelig, ved å introdusere vitamin D, har denne prosessen en tendens til å redusere. Dette er basert på det faktum at vitamin D kan ha en anti-aterosklerotisk effekt ved å redusere EPS og hindre dannelsen av skumceller. 36) Disse effektene styres av RVD og er vanlig i makrofager som M2 og M1, som antas å være mindre atherogene. M2 makrofager (indusert IL2, IL10 eller CEC) har anti-inflammatorisk virkning, men også en evne til å akkumulere lipider og danner aterogene skumcellene, mens 37) som interferon gamma induserende M1 er et proinflammatorisk modulator og forårsaker migrering av flere celler, men ikke forårsaker atherogen transformasjon av makrofager. 38) D-vitamin virker som en åreforkalkende suppressor ved å redusere oksidasjon i makrofager (immunceller), som virker på EPS. EPS-stress øker opphopningen av lipider og kolesterol, som akkumulerer i makrofager og forårsaker at de forvandles til skumholdige celler med ytterligere dannelse av plakk. D-vitamin forstyrrer denne prosessen.

Interaksjon med glukosemetabolisme

Insulin følsomhet

Vitamin D er negativt korrelert med nivået av insulinresistens hos voksne diabetikere. 39) Mengden vitamin D korrelerer med prinsippet om negativ tilbakemelding med konsentrasjonen av glukose i blodserum hos voksne. (Amerikanske data). Personer med en D-konsentrasjon på 75 nmol / l eller mer hadde omtrent 24% lavere insulininnhold enn mennesker med lavere vitamin D. D-konsentrasjonen er negativt korrelert med insulinfølsomhet selv hos personer som ikke har diabetes. Testen for å oppdage glukosetoleranse viste at personer med vitamin D-mangel (50 nmol / l eller mindre) er mer sannsynlig å bli inkludert i gruppen insulinresistente mennesker, og deres beta-celler er gjenstand for dysfunksjon sammenlignet med gruppen hvor vitamin D-nivåene er signifikant ovenfor. 40) Vitamin D-tilskudd har vist seg å være nyttig for å forbedre insulinfølsomheten i vev, særlig hos personer med vitamin D-mangel. Det forbedrer også glukosetoleransen.

diabetes

Redusere konsentrasjonen av vitamin D fører til økt risiko for å utvikle diabetes. Det høye innholdet av vitamin D i blodet forhindrer utviklingen av type 2 diabetes. Et lavt innhold av vitamin D oppdages hos alle pasienter med type 1 diabetes ved komplikasjoner. Vitamin D-tilskudd forbedrer det kliniske resultatet ved type 2 diabetes. 41)

Fettmasse og fedme

Association

Det antas at vitamin D mangel er assosiert med fedme, fordi Nivået på vitamin D-vitamin er en markør for isolasjon og avhenger av tidspunktet på året. Det reduserer også energiforbruket, noe som fører til økt kroppsvekt og reduserer kroppens overflate, som er i stand til termoregulering, i henhold til Bergmans regel. Denne studien tar sikte på å samle en evolusjonsteori med en mulig mekanisme for aktivering av AgRP / NPY nevrale syklus, sammen med undertrykking av POMC / CART syklusen (men det foreligger ikke noe substantielt bevis), det er noen bevis for å bevise denne teorien. 42) Det ble bemerket at konsentrasjonen av vitamin E er redusert hos overvektige individer i forhold til personer med normal vekt, inkludert gravide kvinner, sammen med en reduksjon i vitamin D-innholdet øker paraterioidnogo hormon hvis nivå er undertrykt vitamin D. For hver 1 kg / m2 økning i BMI blir vitamin D-nivået 1,15% lavere (10% økning i kroppsvekt - reduksjon i vitamin D-nivå med 4,2%) 43) Det er en teori som tyder på en forbindelse mellom vitamin D og forekomsten av fedme hos en befolkning, men årsaken til fedme og om det ellers er knyttet til overflødig matinntak. Forbindelsen mellom lavt vitamin D-nivå og fedme har blitt fastslått i mange kliniske studier.

forskning

En studie på mus som fikk 10 IE vitamin D3 per 1 kg kroppsvekt med mat (kontrollgruppen mottok 1 IE / kg) viste at konsentrasjonen av vitamin D økte fra 175 til 425 pg / ml (deler per gram / ml) og Det ble også observert at fettmasse øker uavhengig av total kroppsmasse og det antas at dette er forbundet med en økning i uttrykket av PPARγ (122% økning), TNF-a (208%) og undertrykkelse av UCP2. 44) På mennesker økte tilsetningen av 4000 IE vitamin D3 hver dag, sammen med treningsøkter og vanninntak etter trening (utført i begge grupper), en tendens til å øke kroppsvekten, men betydningen av denne egenskapen ble ikke bekreftet. En klinisk studie utført hos kvinner med overvekt / fedme, hvor kvinner fikk 1000 IE vitamin D daglig i 12 uker, viste en nedgang i fettmasse (2,7 +/- 2,1 kg reduksjon sammenlignet med 0,47 +/- 2,7 kg i placebo-grupper) uavhengig av total kroppsvekt. D-vitamin er ikke antatt å ha uttalt effekt på massen av fettvev, eller denne effekten er ubetydelig og har en tendens til å øke fettmassen. Mengden litterære data som fremhever øyeblikket er liten.

Muskuloskeletalsystemet

mekanisme

Det antas at RVD, som uttrykkes på atommembranen og implementerer den genomiske mekanismen av vitamin D, også kan forekomme i cytoplasma av celler og implementere en ikke-genomisk virkningsmekanisme, for eksempel aktivere proteinkinase C (PKC), som er nært relatert til protein G, fosfolipase D gjennom samme protein-G, så vel som med proteinkinase A (2). Tidligere studier brukte imidlertid typiske (i stedet for spesifikke) immunfremmende metoder (monoklonale antistoffer 9A7 og kaninpolyklonale antistoffer C-20, begge tropiske til VDR 45)), ikke kunne detektere reseptorer som indikerer WDR-ekspresjon i skjelettmuskulaturvev. Tidligere studier som undersøkte tilstedeværelsen av VDR-reseptoren i vev som: enterocytter i tynntarm, osteoblaster, paraterioide celler og distale nyretubuli, kunne ikke oppdage VDR-reseptoren i skjelettmuskulaturen. 46) Tidligere studier har imidlertid bekreftet aktiviteten til denne reseptoren, men resultatet kan være en falsk positiv ved å undersøke noen annen reseptor. Sannsynligvis i muskelvev er kanskje ikke tilgjengelig for påvisning av vitamin D, til tross for en rekke studier som tyder på dens tilstedeværelse. Mest sannsynlig, disse var gjenstander forårsaket av funksjonene i immunokoleringsteknikken. Kjernemembranen og RVD-aktiviteten på den er ekstremt viktig for normal funksjon av muskelceller, for eksempel hos mus hvis reseptor ble blokkert, det var en nedgang i svømmepapasitet og postural problemer som er markører for dårlig muskuløs tilstand (imidlertid disse forholdene kan knyttes til med sentralnervesystemet, og med nerverens tilstand som sådan), nemlig å redusere muskelvevets diameter med 20%. 47) Til tross for mangel på uttrykk for RVD i strikket muskelvev, er det nedsatt muskelarbeid og redusert muskelhypertrofi, noe som kan være forbundet med inhibering av RVD hos mus.

Skjelett og bein metabolisme

osteoblaster

Osteoblaster er i stand til å indusere ekspresjon av CYP27B1 og gjennom den omdanne den inaktive formen av vitamin D (25-hydroksykalsiferol) til en aktiv steroid (1,25-dihydroxicalciferol). 48) Ekspresjonen av osteoblastreseptorer for vitamin D er jo høyere, jo høyere er deres proliferative aktivitet. Spesielt har osteoblaster som har blitt utsatt for vitamin D, evne til å hemme proliferasjonen av de osteoblaster hvis proliferasjon avhenger av osteokalcin, bein sialoprotein-1 og RANKL. Vitamin D initierer beinmineralisering. 49)

frakturer

Hos relativt unge og friske voksne (fra 18 til 44 år), korrelerer vitamin D-nivåene negativt med risikoen for brudd (prøvetaking ble gjort for begge kjønn) uten hensyn til BMI og røyking. 50) Basert på økning i serumkonsentrasjonen av vitamin, er det en reduksjon i risikoen for brudd i konsentrasjoner fra 20 til 50 ng / ml og koeffisienten når 0,51 (halvparten av risikoen, uansett tidspunktet for opptak). En litteraturstudie av virkningene av kalsium og vitamin D hos unge viste at bare en studie, hvor unge kvinner fikk 800 IE vitamin D og 2.000 mg kalsium daglig i åtte uker, indikerer en 21% reduksjon i risikoen for stressfrakturer sammenlignet med placebo gruppe. 51) Studien av stressfrakturer hos unge mennesker har vist at vitamin D korrelerer med lavere risiko for brudd. Ved tilsetning av vitamin D ble risikoen for tretthetbrudd redusert. En studie utført hos eldre pasienter viste en reduksjon av forekomsten av brudd hos pasienter med Parkinsons sykdom ved innføring av aktiv form for vitamin D (en reduksjon fra åtte frakturer i 18 måneder til en). Noen studier evaluerte en kombinasjon av legemidler med 1.000 IE vitamin D2, og mens disse stoffene hadde en positiv effekt på bruddfrekvensen, ble denne effekten ikke oppnådd i placebogruppen. 52)

Faller i alderdom

Etter innføringen av vitamin D-kosttilskudd i eldre diett, var det en reduksjon i risikoen for fall med 20% sammenlignet med placebogruppen i minst en meta-analyse. Det antas at oral inntak av 700-80 0ME var effektiv. Basert på en annen meta-analyse ble det konkludert med at reduksjonen i risikoen for fall er bare gyldig når nivået av vitamin D er lavt, fordi hos mennesker med en normal konsentrasjon av vitamin D viste tilskuddet ikke det ønskede resultatet. Tilsetningen av vitamin D reduserer risikoen for fall i alderdom bare hos de som har et nivå av serum D-vitamin under normalt.

artrose

Konsentrasjonen av vitamin D i serum har evnen til å hindre felles følsomhet overfor temperaturen, men det har ikke evne til å redusere den subjektive vurderingen av smerte i slitasjegikt. 53) Serum vitamin D korrelerer ikke med frekvensen eller alvorlighetsgraden av artrose symptomer. Hos personer med knæledd i knær, kunne tilskudd av vitamin D3 daglig med en dose på 2000 IE daglig (denne doseringen resulterte i plasmakonsentrasjoner på mer enn 36 ng / ml) ikke redusere mengden tap av brusk og smerte symptomer på slitasjegikt (i henhold til NSAID og WOMAC skala) sammenlignet med gruppen placebo. Vitamin D-tilskudd er ikke avgjørende for å redusere leddsmerter forårsaket av slitasjegikt.

Betennelse og immunologi

makrofager

Konsentrasjonen av vitamin D mer enn 30 ng / ml fører til en reduksjon i EPS-aktivitet i monocytter, som videre påvirker induksjonen av prooksidativ aktivitet og adhesjon av monocytter til veggen av arterier.

Interaksjon med hormoner

Parathyroidhormon

Konsentrasjonen av parathyroidhormon har en negativ tilbakemelding med konsentrasjonen av vitamin D, mens den ligger i området fra 75 til 100 nmol / l, verdier mindre enn 75 nmol / l kan tjene som indikator på vitamin D-mangel 54)

testosteron

I tverrsnittstudier som undersøkte korrelasjonen mellom androgener og vitamin D, ble det observert at vitamin D har en positiv effekt på androgen status (øker testosteron og reduserer SHBG), selv om: BMI, røyking, alkohol, betablokkere og diabetes. I tillegg ble forbindelsen mellom androgen status og årstid avslørt, siden insolasjon øker nivået av vitamin D, det var topper (mars, august), hvor testosteronkonsentrasjonen var høyere med 16-18%, men denne funksjonen påvirket ikke nivået av SHBG. I tillegg, når vi undersøkte nivået av testosteron og nedgang i alderdom, la vi merke til at personer som tok vitamin D / kalsium som kosttilskudd, hadde en mindre uttalt effekt på å redusere testosteron. 55) I en studie om menn som ikke er diabetiker (n = 165) og som fikk daglig 3332 IE vitamin D, ble det funnet at serumnivåene av D-vitamin returnerte til normal (økt over 50 nmol / l), testosteronnivåene ble forbedret (+25,2 %), bioaktiv test (+ 19%) og fri test (+ 20,2%); ingen endring ble observert i placebogruppen. Konsentrasjonen av vitamin D i serum er positivt korrelert med androgen status, tillegg av vitamin D er i stand til å normalisere testosteronnivåer. Imidlertid er det ikke noe som tyder på en supra-fysiologisk økning i testosteron gjennom vitamin D.

østrogen

D-vitamin antas å regulere østrogen metabolisme gjennom aromatase (omdanner androgener til østrogener), fordi fjerning av vitamin D-reseptorer i mus reduserer aromataseaktivitet. Kalsiumtilskudd øker undertrykkelsen, og det antas at vitamin D regulerer aromataseaktivitet gjennom kalsiummetabolisme. Denne studien viser en nedgang i østrogenkonsentrasjon hos mus som ble fratatt vitamin D-reseptoren.

Folatstimulerende hormon

Konsentrasjonen av folatstimulerende hormon (FSH) øker hos mus som mangler vitamin D-reseptorer, og denne effekten er ikke avhengig av kalsiummetabolisme.

Luteiniserende hormon

D-vitamin interagerer med stoffskiftet av LH; mus som ble fratatt vitamin D-reseptoren (avskaffelsen av alle effektene av vitamin D) opplevde en økning i LH-konsentrasjonen. Denne effekten ble imidlertid ikke forbedret ved kalsiuminntak, og det antas at det er uavhengig av kalsium.

Interaksjon med tumor metabolisme

Brystkreft

Se gjennom gjennomgangsstudier, kan det konkluderes med at serum vitamin D konsentrasjonen negativt korrelerer med brystkreft (jo høyere konsentrasjonen, jo lavere er risikoen). I tillegg er vitamin D-nivåene lavere hos pasienter som lider av brystkreft (basert på diagnostiske data), og det er sammenheng med forekomsten av brystkreft. Risikoen for denne sykdommen er høyere hos afroamerikanske kvinner (USA), fordi Det antas at serum vitamin D konsentrasjon i 42% av denne befolkningsgruppen er under 15 ng / ml (som er en mangel). 56) Brystkreft er negativt korrelert med konsentrasjonen av vitamin D, noe som tyder på et forhold mellom første og andre. En stor studie, hvor en konsentrasjon av vitamin D (n = 1092) ble målt i en postmenopausal liten gruppe kvinner (n = 36.282), introduserte 400 IE vitamin D og 1000 μg kalsium i diett av pasienter i 7 dager. Studien klarte ikke å gi betydelig bevis på reduksjon i risikoen for brystkreft ved oral administrering av disse kosttilskuddene. Denne studien indikerer at konsentrasjonen av vitamin D-vitamin økte med 28% fra 16,9 til 21,6 ng / ml, økningen var lavere enn forventet, fordi Det ble antatt at 10 μg vitamin D3 (400 IE) burde ha økt konsentrasjonen til 25,5 ng / ml. En annen studie viser at 400 IE av vitamin D ikke er i stand til å øke serumkonsentrasjonen til et tilstrekkelig nivå 57). Det antas at denne studien brukte subaktive doser. Tilsetningen av 400-800 IE daglig til diett hos pasienter var ineffektiv for å redusere risikoen for brystkreft. Kvinner som tar 2000 IE / dag D-vitamin reduserer risikoen for brystkreft i kroppen med 50%. En annen studie tyder på at 1000 IE vitamin D hver dag var effektiv, men administreringen av 50.000 IE en gang i uken viste seg å være mer effektiv enn tidligere metoder.

Kolonkreft

Basert på en systematisk gjennomgang (n = 30) kan det konkluderes med at D-vitamin negativt korrelerer med risikoen for kolon og rektal kreft. 58) Pasienter hvis serum D-vitamin-konsentrasjon oversteg 82,5 nmol / l, hadde en 50% lavere sjanse for å utvikle kreft enn pasienter hvis konsentrasjon var mindre enn 30 nmol / l. Det er verdt å merke seg at reduksjonen i risikoen for kreft ble observert ved en dose av vitamin D 2000 IE.

Prostatakreft

Vitamin D er negativt korrelert med prostatakreft basert på en systematisk gjennomgang av 26 studier. 59)

bukspyttkjertelen

Selv lave doser på 600 IE / dag reduserer risikoen for kreft i bukspyttkjertelen. 60)

eggstokkene

D-vitamin er negativt korrelert med risikoen for eggstokkreft, basert på 7 epidemiologiske studier fra denne vurderingen. 61) Ultraviolett stråling (hvorav vitamin D produseres) kan redusere risikoen for eggstokkreft hos kvinner.

Kreftpasienter

Vitamin D er negativt korrelert med BMI hos kreftpasienter. Dette faktum kan tyde på at vitaminstøtte skal være mer tilstrekkelig i denne gruppen av pasienter. 62)

Interaksjon med lungvev

generelle

Hos friske voksne ser det ut til at et høyere serum vitamin D-nivå er assosiert med forbedret lungefunksjon assosiert med en økning i tvungen utløp. 63)

astma

Lav vitamin D-konsentrasjon er forbundet med høyere doser av kortikosteroider hos barn, mens tilskudd på 1200 IE daglig fører til en reduksjon av antall astmatiske angrep hos barn diagnostisert med astma. 64)

røyke

En retrospektiv gjennomgangsanalyse, som ble utført i henhold til dataene fra 1984 til 2003, som inkluderte 626 voksne menn, viste at menn som ikke lider av D-vitaminmangel (serumnivåer over 20ng / ml) og de som røyker, hadde en lavere funksjon lunger enn røykere med tilstrekkelig konsentrasjon av vitamin D i serum. Kommunikasjon med ikke-røyke menn ble ikke gjennomført. 65) Basert på denne studien var den beskyttende effekten på røyk-indusert skade hypotetisk.

Respiratoriske sykdommer

Barn som tok 1200 IE av D-vitamin daglig, var 40% mindre sannsynlig å ha forkjølelser om vinteren, basert på data fra en japansk studie, mens en mongolsk studie hvor vitamin D var 300 IE viste lignende resultater. 66) Afroamerikanske postmenopausale kvinner som fikk 800 IE vitamin D daglig i 3 år, hadde tre ganger mindre forkjølelse enn kvinner som ikke fikk dette tilskudd. Og kvinner som tar 800 IE av D-vitamin daglig i de første to årene og deretter 2000 IE daglig for det neste året har fått forkjølelse 26 ganger mindre ofte. Dette betyr at tilskudd av vitamin D bidrar til å forhindre forkjølelse. En studie som brukte vitamin D-injeksjoner for friske voksne i løpet av måneden (200 000 IU i løpet av de første to månedene og 100 000 IE i 16 måneder) viste imidlertid ikke pålitelige resultater for å redusere forekomsten av øvre luftveisinfeksjon hos gruppen av 322 voksne pasienter. 67) Lave konsentrasjoner av vitamin D er forbundet med en høyere risiko for aktiv tuberkulose.

Obstruktiv søvnapné

Vitamin D antas å korrelere med søvnkvalitet. Hos 190 voksne pasienter med obstruktiv søvnapné var konsentrasjonen av vitamin D i serum lavere enn kontrollgruppen, og jo lavere konsentrasjonen av vitamin D var hos mennesker som lider av denne sykdommen, jo mer uttalt symptomene.

Samspill med den seksuelle sfæren

Egenskaper av sædvæske

D-vitaminreseptorer (RVD), i samme grad som de enzymer som regulerer dem, finnes i den mannlige reproduktive delen; nemlig testiklene, epididymiene og dens kjertler, seminal vesikler og prostata. Disse fakta antyder en direkte innvirkning på kjønnsorganene mer enn indirekte effekter gjennom kalsium, noe som også påvirker kjønnsområdet. D-vitaminreseptorer finnes også i spermatidene selv i de sentrale stadier av spermatogenese. Mannmus som var berøvet RVD var sterile, og noen parametere av deres seminalvæske ble redusert. 68) D-vitamin øker mengden kalsium i mørtelene, og kan også direkte påvirke voksne celler. Inkubasjon av spermatozoa i et medium som inneholder aktivt vitamin D3 øker kalsiumstrømmen i cellene gjennom RVD, men ikke gjennom fosfolipase C, som er kodet i genomet. Vitamin D selv er i stand til å interagere med spermatozoa og forbedre deres motilitet, sammen med økt overlevelse. D-vitamin korrelerer positivt med sædmotilitet. Denne konklusjonen ble gjort på grunnlag av en studie på 300 menn og kun spermatozoa hos de mennene hvis serum vitamin D-nivå var lavt, hadde lavere aktivitet, og den seminalfluid av menn hvis serum vitamin D-konsentrasjon oversteg 50 ng / ml, hadde akseptable parametere; Konsentrasjon fra 20 til 50 ng / ml regnes som ideell. D-vitamin har en uavhengig effekt på sammensetningen av seminalvæske hos både infertile og fruktbare menn, men en mer uttalt effekt er funnet i gruppen ufruktbare menn. 69) 25-50 ng / ml (64,4-124,8 nmol / l) er en tilstrekkelig konsentrasjon av vitamin D i serum for optimal sammensetning av sædvæske hos friske menn. Høyere eller lavere nivåer av vitaminet antas å forårsake infertilitet.

Graviditet og amming

mangel

Konsentrasjonen av vitamin D er redusert hos gravide kvinner 70), sammenlignet med ikke-gravide kvinner, er dette konklusjonen av en analyse av studier hvor kvinner fra forskjellige land målt konsentrasjonen av vitamin D, resultater: 97% av de afrikanske amerikanske kvinner er mangelfull eller mangelfull i vitamin D, 81% er spansk, 67% av de hvite kvinnene. En annen studie utført i South Carolina (32 ° N breddegrad) viser at vitamin D-mangel forekommer hos kvinner i 48% av tilfellene, og mangel på 15%. D-vitamin mangel er forbundet med lavere fødselsvekt, noe som er svært viktig i første trimester, en høyere risiko for diabetes i avkom, og astma eller rhinitt. 71) Med hensyn til moren kan det sies at serum vitamin D konsentrasjonen mindre enn 37,5 nmol / l korrelerer med et høyere behov for keisersnitt enn vaginal tilførsel (omtrent 4 ganger høyere sjanse). I løpet av første trimester, hvis konsentrasjonen av vitamin D var under 20 nmol / l, var bakteriell vaginose vanlig (57% av kvinnene, konsentrasjonen av vitamin - 20 nmol / l, 23% - konsentrasjonen på 80 nmol / l). 72) Ovennevnte er forbundet med en lavere konsentrasjon av vitamin D hos gravide kvinner sammenlignet med ikke-gravide kvinner, men det er også verdt å merke seg at vitamin D-mangel påvirker både helsen til moren og helsen til avkom. Det antas at det mest kritiske punktet om konsentrasjonen av vitamin D er første trimester. I tillegg kan tillegg av vitamin D til diett av gravide (som forebyggende tiltak) være utilstrekkelig, og dermed kan du hoppe over den kritiske perioden. En enkeltdose på 200 000 IE eller daglig inntak på 800 IE under svangerskapet var utilstrekkelig til å oppnå en tilstrekkelig konsentrasjon av vitamin D i serum av gravide. En doseavhengig økning i konsentrasjon ble bare observert med en økning i daglige doser opptil 2000-4000 IE (ifølge forfatterne, anbefalt dose for opptak under graviditet). I noen tilfeller er det nødvendig å ta en litt større mengde vitamin D til gravide, sammenlignet med ikke-gravide kvinner og menn, for å oppnå tilstrekkelig konsentrasjon, i så fall er dosen litt over 4000 IE daglig. 73)

Interaksjon med andre sykdommer

Lupus, erytematøs form

En studie om innføring av vitamin D (100k IE for en uke i den første måneden, deretter 100k IE en gang i måneden i 6 måneder), som ble utført i 7 måneder, viste at normaliseringen av konsentrasjonen av vitamin D til et nivå på 41,5 +/- 10,1 ng / ml hos lupus pasienter fører til en økning i antall naive T-lymfocytter og en reduksjon i antall B-celler i minnet. Ovennevnte betraktes som gunstige effekter i lupus erythematosus. 74)

fibromyalgi

En studie viste at det ikke er noen signifikant sammenheng mellom alvorlighetsgraden av muskelsmerter i fibromyalgi og vitamin D-mangel sammenlignet med kontrollgruppen, men personer med slitasjegikt var i kontrollgruppen. I gruppen av innvandrere med vitamin D-mangel og klager på uspesifisert muskelsmerte, forårsaket en enkelt ukentlig administrering av 150k IE av vitamin D3 (19,7 nmol / l ved behandlingstiden, 63,5 nmol / l etter 6 måneder og 40 nmol / l etter 12) redusert alvorlighetsgrad av symptomer, sammenlignet med placebo-gruppen (34,9% reduksjon i symptomer), samt pasienter rapporterte forbedring i muskelfunksjonen, spesielt (21%) lindring fra å klatre opp trappen. En annen studie av ikke-spesifikk diffus muskuloskeletale smerte ved bruk av 50.000 IE vitamin D2 i en gruppe på 50 personer, hvis serum vitamin D-konsentrasjon var under 20 nmol / l viste ikke en reduksjon i symptomene på muskel smerte (i henhold til VAS-skalaen), men placebo, var det en økning i konsentrasjonen av vitamin D (som kan skyldes eksponering for solen). Men nøyaktig samme dosering av vitamin D3, i stedet for D2, forårsaket en imponerende regresjon av fibromyalgi-symptomatologi sammenlignet med placebogruppen, men hos noen pasienter svikte symptomene ikke, men det bør huskes at smerte symptomet forsvant bare i fibromyalgi. (for andre forhold - ingen positive resultater). Vitamin D kan virke som en lindring av symptomene på fibromyalgi (smerte og nedsatt funksjon), men videre forskning er nødvendig.

sarcopenia

Ekspresjon av RVD i muskelceller minker med alderen, og muligens kan vitamin D-mangel være forbundet med aldersrelatert muskel tap, fordi Det er en uavhengig regulator av muskelstyrke og masse. En lav konsentrasjon av vitamin D i serum øker risikoen for sarkopi. Minst en studie tyder på bevaring av type II-muskelfibre hos eldre som tok vitamin D, da det er en forbedring i muskelfunksjonen hos kvinner med vitamin D-mangel.

mangel

D-vitamin mangel er forbundet med en økning i fett i skjelettmuskler, basert på en studie utført på friske unge kvinner. 75) I unge kvinner fører et kompensert nivå av vitamin D ikke til en reduksjon av muskelstyrken.

D-vitamin mangel og dødelighet

Lavt nivå av vitamin D i blodet er forbundet med økt dødelighet. Dermed kan tilskudd av vitamin D3, gitt til eldre kvinner i institusjoner, redusere risikoen for dødelighet hos disse kvinnene. Vitamin D2, alfacalcidol og kalsitriol er ikke effektive i denne forbindelse.
Både overskudd og mangel på vitamin D forårsaker forandringer i kroppens normale funksjon og for tidlig aldring. Forholdet mellom serumkalsidiolnivåer og dødelighet er generelt parabolisk. De negative effektene av vitamin D overskudd føltes mer av svarte mennesker som har lave D-vitamininnhold i kroppen. Studien viser dødelighet fra alle årsaker, forholdet er etablert på grunnlag av observasjoner og epidemiologiske studier, fordi dødeligheten er ikke stor. Grunnen i disse tilfellene er nesten ikke alltid installert. Levestandarden er hovedsakelig brukt til å beskrive den fysiske tilstanden og trivsel, og denne indikatoren er ikke relatert til levetiden. Holdbarhet er noen ganger en kombinasjon som inkluderer reduksjon i dødelighet og økning i levestandarden.

dødelighet

Lave konsentrasjoner av vitamin D er uavhengig forbundet med en økning i dødelighet i befolkningen. Studier med et lite antall deltakere (basert på NHANES-data) tyder på at dødeligheten ikke er relatert til kjønn eller rase, og det er bare forbindelse med sirkulerende nivåer av vitamin D, men sorte mennesker er mer sannsynlig å ha lave mengder sirkulerende vitamin D (siden syntesen av i huden) og i denne aldersgruppen er dødeligheten høyere. Resultatene av en annen måling viste at det er en doseavhengig reduksjon i dødelighet med 6-11% for hver 10 nmol / l på grunn av økning i sirkulerende vitamin D, men dette forholdet var ikke demonstrerende siden Tredjepartsfaktorer ble tatt i betraktning (en økning i blodkonsentrasjon på opptil 10 nmol / l kan oppnås ved å ta 1000 IE oralt daglig). 76) Når to grupper ble sammenlignet med en lav konsentrasjon av sirkulerende vitamin D og høyt i forhold til risikoen for død, var det en forbindelse med den første gruppen. En studie tyder på at en konsentrasjon på 50 nmol / L (20 ng / ml) eller mindre har en relativ dødelighetsrisiko på 1,65. En annen studie tyder på at deres laveste måling, som er 17,8 ng / ml, uavhengig av andre faktorer, er forbundet med en 26% høyere dødsrisiko sammenlignet med en gruppe hvis vitamininnhold var høyt (de med et vitaminnivå i serum overskredet 32,1 ng / ml). I tillegg hos eldre mennesker som var i gruppen med lavt vitamin D-nivå, ble svakhet uttrykt 1,98 ganger oftere enn hos personer i gruppen med høye vitamin D-nivåer, og det var et positivt forhold til dødeligheten i gruppen med lave nivåer av vitamin (2,98 høyere relativ risiko) sammenlignet med den høye vitamingruppen. Det er viktig å merke seg disse fenomenene fordi det ble antatt at den eneste nyttige egenskapen til vitamin D for mottak av aldersgruppen av befolkningen er å redusere svakhet. 77) En stor systematisk gjennomgang, samt en meta-analyse av kliniske studier (hovedsakelig i befolkningens aldersgruppe) av mennesker som tok alle former for vitamin D, bekreftet resultatene av studier hvor vitamin D har effekter på alle typer dødelighet. dødelighet når du tar kosttilskudd og påliteligheten er 0,97 (95% konfidens, intervallet 0,94-0,99). Når vi analyserte vitamin D-formene, kom vi til den konklusjon at bare vitamin D3 har egenskapene til å redusere risikoen for død (relativ ratio = 0,94, 95% konfidens, intervall 0.91-0.98). Mange observasjonsstudier har funnet en invers korrelasjon mellom serum D-vitamin og dødelighet. Kliniske studier som studerer effekten av vitamin D-inntak på dødelighet, bekrefter en liten reduksjon i dødeligheten, særlig hos aldersrelaterte pasienter. Vitamin D-tilskudd anses som den mest effektive opptaksformen med den høyeste dødelighetsreduksjonen.

vitalitet

I utgangspunktet har tilsetningen av 1000 IE vitamin D3 hver dag (den laveste dosen vurderes) resultert i en reduksjon av kostnaden for kreftbehandling med rundt 16-25 millioner dollar siden D3 har en tonic og forebyggende effekt på organismen som helhet. 78)

levetid

En studie som undersøkte etterkommerne av nittiåringer, nemlig en av de levende slektninger (for å studere genetisk levetid) viste at konsentrasjonen av vitamin D i etterkommere ikke er forskjellig fra kontrollgruppen, nemlig fra ektemannen eller kone. Det skal bemerkes at etterkommerne til langlevende har 6% mindre D-vitamin, sammen med en redusert frekvens av ekspresjon av CYP2R1-genet som foreskriver folk til økt syntese av D-vitamin. 79) Det er sannsynlig at vitamin D kan være en markør av annen grunn for lang levetid, fordi Det er ingen bevis for at vitamin D direkte kan påvirke forventet levealder, men indirekte kan det redusere dødeligheten eller risikoen for plutselig død.

produktivitet

Vitamin D-tilskudd for mangelkorreksjon kan forbedre idrettsutøvernes fysiske ytelse, for dette er det nødvendig at serum-vitamin D-nivået er 50 ng / ml (125 nmol / l). 80) En undersøkelse ble utført på personer med overvekt / fedme, noe som viste at det å ta 4000 IE vitamin D hver dag sammen med trening, fører til økt muskelstyrke sammenlignet med placebogruppen.

Skade og sykdom

Det antas at det normale nivået av vitamin D er 75 nmol / L. En undersøkelse utført av NFL-spillere viste at 64% av spillerne er i en tilstand av vitamin D-mangel. Det er også en sammenheng mellom nivået av vitamin D og hyppigheten av skader. De med mindre D-vitamin er mer sannsynlig å bli skadet. D-vitamin mangel korrelerer med risikoen for å utvikle sykdommen og skader hos idrettsutøvere, særlig blant de som er utsatt for brudd. 81)

Næringsinteraksjoner

Vitamin K

Vitamin D virker i synergi med vitamin K, fordi de begge har lignende effekter på kardiovaskulærsystemet og benvevet. 82)

kalsium

Personer hvis vitamin D-konsentrasjon er 86,5 nmol / l, er kalsium 65% bedre absorbert enn de hvis vitaminkonsentrasjon er rundt 50 nmol / l.

Sikkerhet og toksisitet

nyrer

En meta-analyse, som undersøkte forholdet mellom dødelighet og vitamin D (en reduksjon i dødeligheten, hovedsakelig forekom hos eldre kvinner) viste at det er en høyere risiko for nephrolithiasis (nyre steiner) ved å ta vitamin D og kalsium som et additiv ; Rekkevidden av referanseverdier er 1,17 og konfidensintervallet 1,02-1,34 med en prøvestørrelse på 74.789 personer. En økning i antall nyresteiner og en reduksjon i dødeligheten ble bare oppdaget ved introduksjonen av D3.

Squamous dysplasi

En høy vitamin D-konsentrasjon i serum er forbundet med risikoen for spiserørskampdysplasi. Konklusjonen ble gjort på grunnlag av en tverrsnittsstudie av 720 personer utført i Kina. Studien viste at hos personer med dysplasi var konsentrasjonen av vitamin D 36,5 nmol / l, mens hos personer uten dysplasi - 31,5 nmol / l; En høyere konsentrasjon er forbundet med en høyere risiko, referanseområdet er 1,86.

D-vitamin og sykdommer

D-vitamin mangel og kreft

Selv om lave nivåer av sirkulerende vitamin D i enkelte typer kreft kan være forbundet med høyere dødelighet, er det fortsatt ukjent om kreft dødelighet øker på grunn av lave D-vitaminverdier eller om det bare skyldes den generelle dårlige helsen til pasientene. Studier om de mulige effektene av vitamin D på overlevelse av kreftpasienter viser motstridende og utilsiktede resultater. Det er foreløpig ikke nok data til å anbefale vitamin D for kreftpasienter. Hvis det er noe årsakssammenheng mellom nivået av vitamin D i kroppen og prognosen til sykdommen, er det absolutt ikke lineært og åpenbart. Resultatene fra en studie viste at disse forholdene kan være u-formede, det vil si en høyere risiko for dødsfall blir observert ved serumnivåer på mindre enn 32 ng / ml og ved mer enn 44 ng / ml. Det vil si at både hypovitaminose D og hypervitaminose D kan negativt påvirke prognosen av sykdommen hos kreftpasienter. En annen studie viste at både lave og høye konsentrasjoner av vitamin D i kroppen er forbundet med en høyere risiko for prostatakreft.

Kardiovaskulære sykdommer

Det er lite bevis på helseeffekter av vitamin D på kardiovaskulærsystemet. Det antas at risikoen for kardiovaskulære sykdommer reduseres, når de tar moderate til høye doser, men disse dataene har tvilsom klinisk betydning.

Immunsystemet

Generelt aktiverer vitamin D de medfødte og svekker det adaptive immunsystemet. D-vitamin mangel er forbundet med økt risiko for virusinfeksjoner. Det har blitt foreslått at vitamin D-mangel spiller en rolle i utviklingen av influensa. Utilstrekkelig syntese av vitamin D om vinteren er en av forklaringene på det høye nivået av influensainfeksjoner om vinteren. Andre faktorer av virusinfeksjoner inkluderer lav luftfuktighet i oppvarmede rom og lave temperaturer som bidrar til spredning av viruset. Lavt nivå av vitamin D er en risikofaktor for utvikling av tuberkulose, og historisk har dette vitamin blitt brukt til å behandle denne sykdommen. Siden 2011 er stoffet inkludert i en serie tester i kontrollerte kliniske studier. Vitamin D kan også spille en rolle i utviklingen av HIV. Selv om det foreligger foreløpige data som forbinder lave nivåer av vitamin D med astma, er det fortsatt utilstrekkelig bevis for å støtte de gunstige effektene av tilskudd. Følgelig anbefales det ikke å bruke tillegg til behandling eller forebygging av astma.

D-vitamin mangel og multippel sklerose

Lavt nivå av vitamin D er assosiert med utviklingen av multippel sklerose. Vitamin D-kosttilskudd kan ha en beskyttende effekt på kroppen, men det er en viss usikkerhet i denne saken.
"Årsakene til at vitamin D-mangel antas å være en risikofaktor for multippel sklerose er som følger: (1) Forekomsten av multippel sklerose øker med økende breddegrad, som er omvendt proporsjonal med strålens varighet og intensitet fra sollys og konsentrasjonen av vitamin D;
(2) Utbredelsen av multippel sklerose i høye breddegrader i populasjoner med rikelig inntak av fettfisk rik på vitamin D er lavere enn forventet;
(3) Risikoen for å utvikle multippel sklerose reduseres ved migrering fra høy til lavere breddegrader. "
I 2011, med støtte fra Universitetet i Charité i Berlin, Tyskland, ble det påbegynt en klinisk prøve for å undersøke effekten, sikkerheten og toleransen av vitamin D3 i behandlingen av multippel sklerose.

D-vitamin mangel under graviditet

Lavt nivå av vitamin D under svangerskapet er forbundet med utviklingen av svangerskapssykdom, preeklampsi og risikoen for mangel på høyde og vekt hos spedbarn. Effektene av vitamin D-tilskudd på kroppen er imidlertid fortsatt ikke klare. Gravide kvinner tar nok vitamin D i løpet av svangerskapet hadde positive immunforsvar. Ofte tar gravide ikke vitamin D i de anbefalte dosene. Under testen av kosttilskuddene ble det funnet at 4000 IE vitamin D3 er maksimal sikker dose grense for gravide kvinner.

Effekter av vitamin D på hårvekst

Foreløpig bevis på tilsetning av vitamin D-tilskudd med hårvekst hos mennesker er ufullstendig.

D-vitamin mangel (vitamin D mangel)

D-vitamin mangel i kostholdet fører til utvikling av osteomalakia (eller rickets hos barn), en sykdom som preges av mykgjøring av beinene. I utviklede land er sykdommen ganske sjelden. Imidlertid lider flertallet av eldre mennesker rundt om i verden av mangel på vitamin D. Sykdommen er også vanlig hos barn og voksne. Lavt nivå av kalsidiol (25-hydroksy-vitamin D) i blodet kan manifestere seg som følge av solavvik. Mangel fører til nedsatt beinmineralisering og skade, noe som fører til utvikling av sykdommer forbundet med mykgjøring av beinene. Slike sykdommer inkluderer rickets, osteomalacia og osteoporose.

rakitt

Rickets, en barndoms sykdom, er preget av vekstretardering, mykhet, svakhet og deformering av lange ben, som begynner å snu og bøye seg under vekten så snart barnet begynner å gå. Sykdommen er preget av krumming av bena forårsaket av mangel på kalsium, fosfor og vitamin D. I dag er sykdommen vanlig i land med lav inntekt per innbygger, særlig i Afrika, Asia eller Midtøsten, samt hos personer med genetiske lidelser som pseudovitamin -D-manglende rickets. I 1650, Francis Glisson først beskrev rickets, sier at sykdommen først dukket opp for omtrent 30 år siden i fylkene Dorset og Somerset. I 1857 foreslo John Snow at rickets, på den tiden en utbredt sykdom i Storbritannia, var forårsaket av tilstedeværelsen av aluminiumaluminium i bakevarer. I 1918-1920 foreslo Edward Melanbi rollen som diett i utviklingen av rickets. Food Rickets er vanlig i land med intens solsikke året rundt, som Nigeria, og kan forekomme selv i mangel på vitamin D-mangel. Selv om rickets og osteomalacia i Storbritannia nå er ganske sjeldne, observeres utbrudd av sykdommer hos enkelte innvandrerbefolkninger, hvor ofre for osteomalakia Det er også kvinner som tilsynelatende mottar en tilstrekkelig mengde dagslys ved å bruke vestlig stil klær. I mørkhudede mennesker, med redusert eksponering for sollys, blir rickets observert når dietten endres på vestlig stil, karakterisert ved høyt forbruk av kjøtt, fisk og egg og lavt forbruk av frokostblandinger. Kostholdsfaktorer for rickets inkluderer avholdenhet fra mat av animalsk opprinnelse. D-vitamin mangel er fortsatt den viktigste årsaken til rickets blant små barn i de fleste land i verden. Faktorer av vitamin D mangel inkluderer: lav vitamin D-rik brystmelk, lokale skikker og klimatiske forhold. Det antas at i solrike land som Nigeria, Sør-Afrika og Bangladesh forekommer sykdommen blant eldre og barn, og er forbundet med lavt diettinntak, noe som er typisk for kornbasert diett med begrenset tilgang til meieriprodukter. I slutten av 1920-tallet var rickets et stort folkehelseproblem i USA, Denver, hvor ultrafiolett strålingsnivå er omtrent 20% sterkere enn ved havnivå i samme breddegrad, og hvor nesten to tredjedeler av 500 barn lider av milde rickets. Økningen i andelen av animalsk protein i diett av amerikanere i det 20. århundre, kombinert med en økning i forbruket av melk, beriket med relativt små mengder vitamin D, forårsaket en kraftig nedgang i tilfeller av rickets. I tillegg, i USA og Canada, har utslipp av melk som er beriget med vitamin D og vitamintilskudd for barn, bidratt til å utrydde de fleste tilfeller av rickets hos barn med nedsatt fettabsorpsjon.

osteomalasi

Osteomalacia er en sykdom som utvikler seg hos voksne på grunn av vitamin D-mangel. Egenskapene ved denne sykdommen er: mykhet av beinene, som fører til bøyning av ryggraden, krumning av bena, svakhet i proksimale muskler, skjørhet i knoklene og økt risiko for brudd. Osteomalakia fører til redusert kalsiumabsorpsjon og økning i kalsiumtap i bein, noe som øker risikoen for beinfrakturer. Osteomalacia observeres vanligvis når nivåene av 25-hydroksy-D senkes til mindre enn 10 ng / ml. Osteomalacia kan forårsake kronisk muskuloskeletale smerte. Det er ingen overbevisende bevis som forbinder lave nivåer av vitamin D og kronisk smerte.

osteoporose

Osteoporose er en bein sykdom preget av en nedgang i bein mineral tetthet og utseendet på små hull i beinet på grunn av tap av mineraler. D-vitamin mangel er ganske vanlig hos pasienter med osteoporose. D-vitaminmangel observeres når konsentrasjonsnivåene på 25-hydroksyvitamin D er redusert til mindre enn 20 ng / ml, men disse verdiene kan variere. Osteoporose og osteomalakia er nært relatert til hverandre, siden begge sykdommer har lignende symptomer - en høy risiko for brudd og en nedgang i beinvev. Vitamin D-tilskudd kan øke bein tetthet og redusere nivået av bein endringer hos eldre mennesker. I tillegg kan bruk av vitamin D-kosttilskudd hos personer med lavt vitamin D-nivå i blodet redusere risikoen for brudd på grunn av osteoporose, særlig hoftefrakturer, betydelig.

Pigmentering av huden og vitamin D

Noen studier viser at mørkhudede mennesker som lever i tempererte klima har redusert vitamin D-nivå. Det har blitt foreslått at en svart persons kropp produserer mindre vitamin D på grunn av at melanin i huden forstyrrer syntesen av vitamin D. Men, En fersk studie fant at lave nivåer av vitamin D blant afrikanere kan skyldes andre årsaker. Nylige data indikerer involvering av parathyroidhormon (PTH) i utviklingen av kardiovaskulære sykdommer. Svarte kvinner har et økt serum PTH nivå på et lavere 25 (OH) D nivå enn hvite kvinner. En storstilt studie av de genetiske determinanter av vitamin D-mangel hos hvite mennesker viste ingen tilknytning til pigmentering.
På den annen side støtter jevnt lave nivåer på 25 (OH) D i indianere og kinesere hypotesen om at lave nivåer med større pigmentering skyldes mangel på vitamin D-syntese under solbestråling ved høye breddegrader.

Overskytende vitamin D

Toksisitet av vitamin D er ganske sjelden. Terskelen for toksisitet av D-vitamin er ennå ikke fastslått; Det øvre tillatte forbruksnivået (UL) for vitamin D er imidlertid 4000 IE / dag for personer i alderen 9 til 71 år. Toksisiteten til vitamin D kan ikke manifestere seg fra eksponering for sollys, men det kan forårsakes ved å ta vitamin D-tilskudd i høye doser. Hos friske voksne kan vedvarende inntak av vitamin D i doser på mer enn 1250 mcg / dag (50.000 IE) føre til alvorlig toksisitet etter flere måneders bruk og en økning i nivået 25-hydroksyvitamin D til 150 ng / ml og over. Personer med visse sykdommer, som primær hyperparathyroidisme, er mye mer følsomme overfor et overskudd av D-vitamin. Slike personer har økt risiko for å utvikle hyperkalsemi som følge av økning i mengden vitamin D i dietten. Hyperkalsemi under graviditet kan øke følsomheten hos fosteret til virkningen av vitamin D, noe som kan føre til utvikling av psykisk nedsatt syndrom og ansiktsdefekter.
Hypercalcemia er et klart tegn på vitamin D-toksisitet. Sykdommen er preget av økt vannlating og økt tørst. I fravær av tilstrekkelig behandling kan hyperkalsemi føre til for mye opphopning av kalsium i myke vev og organer, som nyrer, lever og hjerte, noe som fører til smerte og skade på organer. Gravide og ammende kvinner før du tar vitamin D, bør konsultere lege. FDA anbefaler produsenter av flytende vitamin D for å indikere den eksakte mengden IE av stoffet på droppere som inneholder et produkt i en dose på 400 internasjonale enheter. I tillegg anbefaler FDA at du ikke overskrider innholdet av vitamin D i produkter beregnet på spedbarn opp til over 400 IE. For spedbarn (fra fødsel til 12 måneder) er øvre grense for toleranse (maksimal mengde av stoff uten helsehelse) 25 μg / dag (1000 IE). Den toksiske effekten hos barn observeres når man tar en dose på 1000 μg (40 000 IE) per dag i en måned. Etter et særskilt dekret fra de kanadiske og amerikanske regjeringer, økte Institutt for medisin (IOM) den øvre grenseverdien (UL) til 2500 IE per dag for barn 1-3 år, til 3000 IE per dag for barn 4-8 år og opp til 4000 IE per dag for barn og voksne 9-71 år og eldre (inkludert gravide og ammende kvinner).
En overdose av vitamin D forårsaker hyperkalsemi. De viktigste symptomene på en overdose av vitamin D er ligner på hyperkalsemi: anoreksi, kvalme, oppkast, ofte ledsaget av polyuria, polydipsi, svakhet, søvnløshet, nervøsitet, kløe og nyresvikt. Proteinuri, dannelse av urinflasker, azotemi og metastatisk kalsifisering (spesielt i nyrene) kan forekomme. Andre symptomer på vitamin D-toksisitet inkluderer mental retardasjon hos små barn, unormal vekst og beindannelse, diaré, irritabilitet, vekttap og alvorlig depresjon. Toksisitet av vitamin D behandles ved å stoppe vitamin D-inntaket og begrense kalsiuminntaket. Som et resultat av forgiftning kan irreversibel skade på nyrene utvikles. Ved langvarig solstråling er vitamin D-toksisitet usannsynlig. Med ca. 20 minutters ultrafiolett stråling fra lyshudede mennesker (omtrent 3-6 ganger lengre eksponering er nødvendig for pigmentert hud), oppnås konsentrasjonen av vitamin D-forløpere som er produsert i huden, likevekt, og D-vitamin som senere produseres, dekomponeres.
I publiserte tilfeller utvikler giftigheten av vitamin D, inkludert hyperkalsemi, ved vitamin D og 25-hydroksy-vitamin D-nivåer - 40000 IE (1000 μg) per dag. Spørsmålet om å anbefale bruk av kosttilskudd til friske mennesker er kontroversielt, og det er debatter om de langsiktige konsekvensene av å oppnå og opprettholde en høy konsentrasjon på 25 (OH) D fra kosttilskudd.

Vitamin D Tilskudd

Helseeffekter av vitamin D er ikke nettopp etablert. En rapport fra US Institute of Medicine (IOM) sier: "Det er ingen klar sammenheng mellom nivåene av kalsium eller vitamin D i kroppen og utviklingen av kreft, kardiovaskulære sykdommer og hypertensjon, diabetes og metabolsk syndrom og en reduksjon i fysisk ytelse, immunsystemets funksjon og utvikling av autoimmune sykdommer infeksjoner, neuropsykologisk funksjon og preeklampsi. Resultatene er ofte inkonsekvente. " Noen forskere sier at IOM-anbefalingene er for sterke, og at forskere gjorde en matematisk feil ved beregning av forholdet mellom vitamin D-nivå i blodet til beinhelsen. Medlemmer av IOM-teamet hevder at de brukte "standard dietary recommendations" og at rapporten er basert på pålitelige data. Forskning på vitamin D-tilskudd, inkludert omfattende kliniske forsøk, fortsetter i dag.
Ifølge generaldirektøren for forskning og utvikling og Chief Scientific Consultant i UK Health and Medical Services Systems bør barn mellom seks måneder og fem år ta vitamin D-tilskudd, spesielt om vinteren. Men vitamin D kosttilskudd er ikke anbefalt for folk som får nok vitamin D fra kostholdet og er utsatt for effekten av solen.

Vitamin D-tilskuddsmuligheter

Vitamin D finnes i to former, ergokalsiferol (vitamin D2), som oftest finnes i planter, og cholecalciferol (vitamin D3), som produseres av pattedyr og fisk, og er en bestanddel av fiskeolje (sammen med vitamin A og fettsyrer). Forskjellen mellom disse to molekylene ligger i metylgruppen, vitamin D3 inneholder en karbonkjede med 27 atomer, mens vitamin D2 består av 28 atomer. Begge vitaminene er prohormoner (de er involvert i å øke nivået på 25-hydroksyvitamin D), men spørsmålet om hvilke vitaminer som øker nivået på 25-hydroksyvitamin D er sterkere, er fortsatt åpen. Mange kilder tyder på at D3 er mer effektivt i produksjonen av hydroksykalsiferol enn ergokalsiferol (struktur D3 er mer lik sluttproduktet enn struktur D2); Basert på dette antas det at D2 ikke skal selges som tilsetningsstoff. 83) I henhold til forskjellen i molekylvekt av en IE av vitamin D3, som er 25 ng og en IE, som er 25,78 ng (forskjellen er relatert til metylgruppen), vil dosen på 400 IE for vitamin D3 (10 μg) bli 385 IE. Det antas at denne forskjellen var viktig for å gi beskyttelse mot rickets. Vitaminer D2 og D3 er former for vitamin D, noe som øker sirkulasjonsnivået for den aktive formen av vitamin D (hormon). D3 har imidlertid en mer uttalt effekt på hormonnivået enn D2 (forskjellen er basert på vekt), og det antas at standardiseringen av begge skjemaene i forhold til 1 IE minimerer forskjellen mellom skjemaene. Studier som ble gjennomført i 11 uker om vinteren og inkluderte tilskudd på 1000 IE av vitamin D (D2, D3 og den tredje gruppen fikk 500 IE hver) i form av et konvensjonelt kosttilskudd eller beriket appelsinjuice, viste det samme resultatet med hensyn til disse to former, og at inntaket av 1000 IE av mennesker som lider av mangel på vitamin D, gir noen forskjeller i nivået av sirkulerende hormoner, men endringer i nivået av paraterioidhormon ble ikke observert. 84) I noen tilfeller økte tilsetningen av D2 mengden 1,25-dehydroxyergocalciferol, men reduserte mengden 1,25 dehydroksykolecalciferol (D3 metabolitt). Andre studier som brukte følgende ordninger: 1600 IE i løpet av året, 4000 IE i 14 dager og intermitterende doser på 50.000 IE per måned i et år eller en gang, samt 300.000 IE D3, viste større effektivitet enn D2. Basert på meta-analyse data, er forskjellen mellom å ta D3 og D2 mer uttalt når du tar en pille med vitamin enn å ta et daglig supplement. Sammenligning av D2 og D3 (ved standarddoser for IE) er det motstridende antagelser om den bioekvivalente (det er ingen signifikant forskjell) og fordelene med D3 i forhold til D2. Det er imidlertid ingen studier som gir grunn til å hevde at D2 er mer effektivt, på grunnlag av hvilken det er bedre å velge additiv D3. D2 er syntetisk produsert (for kosttilskudd) ved bestråling av ergosterol (fra ergotmugg), mens D3 syntetiseres fra 7-dehydrokolesterol. 85) D2 er mindre stabil kjemisk enn D2 in vitro (men ikke som en del av oljer, fett). På bakgrunn av dette tror noen forfattere at det har en kortere holdbarhetstid. D2 og D3 syntetiseres (for tilsetningsstoffer) på forskjellige måter, og det er en forskjell i stabiliteten av forbindelsene, i form av et pulver D3 mer stabil enn D2.

Typer av vitamin D

Det finnes flere former (vitamera) av vitamin D. De to hovedformene er vitamin D2, eller ergokalsiferol, og vitamin D3, eller cholecalciferol. Vitamin D uten en indeks refererer til enten form D2 eller D3, eller begge, kjent under det generelle navnet calciferol. Den kjemiske strukturen av vitamin D2 ble beskrevet i 1931. I 1935 ble den kjemiske strukturen av vitamin D3 beskrevet, som ble generert ved ultraviolett bestråling av 7-dehydrokolesterol.
Kjemisk forskjellige former for vitamin D er sekosteroider, dvs. steroider der en av bindingene i steroid-ringene er ødelagt. Den strukturelle forskjellen mellom vitamin D2 og vitamin D3 ligger i deres sidekjeder. Sidekjede D2 inneholder en dobbeltbinding mellom karbonatomer 22 og 23 og en metylgruppe på karbon 24.

Vitamin D Biosyntese

Vitamin D3 (cholecalciferol) produseres ved ultraviolett (UV) bestråling av dets forløper 7-dehydrokolesterol. Huden produserer vitamin D3, som gir ca 90 prosent av det totale innholdet av vitamin D i kroppen. Dette molekylet finnes naturlig i huden på dyr og i melk. Vitamin D3 kan oppnås ved UV-bestråling av huden eller melk (kommersiell metode). Vitamin D3 finnes også i fettfisk og fiskeolje.
Vitamin D2 er et derivat av ergosterol, en membran sterol, oppkalt etter ergot (ergot sopp), produsert av noen arter av fytoplankton, hvirvelløse dyr, gjær og sopp. Vitamin D2 (ergocalciferol) i alle disse organismene er produsert av ergosterol som svar på UV-bestråling. Som alle former for vitamin D, kan det ikke produseres uten UV-eksponering. Vitamin D2 produseres ikke av grønne planter som bor på land eller vertebrate dyr, siden organismer av disse artene mangler ergosterolprekursorer. De biologiske konsekvensene av å produsere 25 (OH) D fra vitamin D2 forventes å være det samme som effektene av å produsere 25 (OH) D3, selv om det er uenighet om vitamin D2 helt kan erstatte vitamin D3 i det menneskelige dietten.

fotokjemi

Transformasjonen der 7-dehydrokolesterol omdannes til vitamin D3 (cholecalciferol) foregår i to trinn. For det første blir 7-dehydrokolesterol utsatt for fotolyse ved ultrafiolett lys under en 6-elektron elektrolytisk konrotatoreaksjon. Det opprinnelige produktet er provitamin D3. Derefter blir provitamin D3 spontant isomerisert til vitamin D3 (cholecalciferol) under anatarafacial sigmatropisk overføring av hydrogen. Ved romtemperatur tar omdannelsen av provitamin D3 til vitamin D3 ca. 12 dager.

evolusjon

I mer enn 500 millioner år har fotosyntese av vitamin D blitt utført av fytoplankton (for eksempel cochtolithophores og Emiliania huxleyi). Primitive vertebrater i havet kan behandle kalsium ved å spise plankton rik på vitamin D. Jordbaserte dyr trenger en annen måte å produsere D-vitamin, noe som eliminerer bruk av planter for å tilfredsstille deres D-vitaminbehov. Terrestriske vertebrater, for mer enn 350 millioner år siden, lærte å produsere vitamin D i sine egne kropper.
D-vitamin kan bare syntetiseres under den fotokjemiske prosessen, derfor er terrestriske vertebrater tvunget til å spise mat som inneholder vitamin D eller bli utsatt for sollys for å sikre fotosyntese av vitamin D i huden.

Kilder og struktur

Kilder og inntak

Vitamin D tilhører de viktigste vitaminene, som mottok et slikt navn bare fordi det ble oppdaget etter vitamin A, B (det antas at vitamin B ikke er ett molekyl) og vitamin C. Vitamin D ble funnet i fiskeolje og ble brukt som anti-rakittisk stoff (mot rickets) fiskeolje hadde en anti-rakittisk effekt. 86) D-vitamin er en gruppe relaterte molekyler som sammen øker mengden av 25-hydroksyvitamin D (den sirkulerende formen av vitamin D), samt 1,25-dihydroksyvitaminin D (kalsitoninhormon) i kroppen. Kilder til vitamin D3 i mat:

Meieriprodukter synes å være den beste kilden til vitamin D3. Effektiviteten av fiskeolje er variabel og avhenger av analysemetoden. Tidligere i 1997 var den anbefalte daglige dosen 400 IE (IE er en internasjonal enhet, ca. 10 μg D3). Denne dosen forårsaket en reduksjon i risikoen for rickets hos barn. Selv nå er det antatt at det å ta 400 IE (til tross for at moren har et tydelig klinisk underskudd) reduserer risikoen for rickets i barnet. Mottak på 400 IE, som generell mottak av D3, er utilstrekkelig for voksne siden En dose på 400 IE kan ikke fullt sirkulere vitamin D i kroppen i området 50-75 nmol / l, noe som er ideelt. Gamle anbefalte og akseptable doser av vitamin D er ineffektive for voksne, til tross for forebygging av rickets. Voksne krever høyere doser vitamin D.

Syntese under handlingen av solen

Syntese av vitamin D oppstår etter kontakt med sollys med huden. Huden inneholder 7-dehydrokolesterol (et derivat av kolesterol), som omdannes til cholecalciferol (vitamin D3). 88) I noen tilfeller reduseres syntesen av vitamin D, for eksempel:

Noen av faktorene nevnt ovenfor påvirker nivået av vitamin D og dets syntese fra solens eksponering. De to viktigste faktorene er breddegrad (jo nærmere ekvator, jo mer vitamin D er syntetisert) og hudfarge (svarte faller inn i en økt risikogruppe for vitamin D-mangel). Manglende evne til å produsere ultraviolett inducert previtamin D ble observert ved en breddegrad på 42,2 ° N. (Boston) i perioden fra november til februar (4 måneder), men i en breddegrad på 55 ° N. (Edmonton) dette gapet er lengre (6 måneder). Nordlige breddegrader fra 18 til 32 ° N har tilstrekkelig eksponering for sollys for syntese av vitamin D, selv om vinteren. Selv om enkelte solkrem reduserer risikoen for å utvikle denne typen kreft, som melanom, 93) som har litt kontrovers, reduserer de også syntesen av vitamin D fordi Lokal påvirke penetrasjonen av ultrafiolette stråler. Konstant (ikke engangs) bruk av solkrem fører til det faktum at folk utvikler en mangel på D-vitamin. Solkrem reduserer syntesen av vitamin D betydelig, og deres konstante bruk fører til mangel på vitamin D hvis vitaminet ikke kommer fra mat i tilstrekkelige mengder.

Syntese av vitamin D i huden

Vitamin D3 (cholecalciferol) produseres fotokjemisk i huden på 7-dehydrokolesterol. Forløperen av vitamin D3, 7-dehydrokolesterol, produseres i relativt store mengder. Fra 10 000 til 20 000 IE av vitamin D produseres innen 30 minutter etter bestrålingsstart i huden på de fleste vertebrater, inkludert mennesker. 7-dehydrokolesterol reagerer med ultraviolette stråler av spektrum B ved bølgelengder på 270 og 300 nm, med en syntesetopp mellom 295 og 297 nm. Disse bølgelengder er tilstede i sollys, hvis UV-indeksen er mer enn tre, samt i lyset fra UV-lamper i et solarium (produserer ultrafiolett stråling hovedsakelig i A-spektret og fra 4 til 10% av totalen - i spektret av B). Med en UV-indeks på mer enn tre (som skjer daglig i tropene, i regioner med temperert klima i vårsesongen og nesten aldri i Arktis), kan vitamin D3 produseres i huden. Selv med en tilstrekkelig høy UV-indeks, er eksponering for lys gjennom et vindu ikke tilstrekkelig, siden glass nesten helt blokkerer UV-stråling.
Avhengig av intensiteten av UV-stråler og eksponeringstidspunktet, kan det oppstå en likevekt i huden, hvor vitamin D ødelegges så raskt som det er opprettet.
Huden består av to hovedlag: det indre laget kalles dermis, som hovedsakelig består av bindevev, og det ytre, tynnere laget - epidermis. Den tette epidermis på såler og palmer består av fem lag: stratum corneum, det gjennomsiktige laget, det granulære laget, det papillære laget og det basale laget, i rekkefølge fra utvendig til indre. D-vitamin er produsert i to indre lag, basalaget og papillærlaget.
En rotte, en naken gravemaskin, ser ut til å være naturlig mangelfull i cholecalciferol, siden 25-OH D-vitamin ikke kan påvises i dette dyrets kropp. I noen dyr blokkerer forekomsten av pels eller fjer penetrasjonen av UV-stråler inn i huden. Hos fugler og pelsbærende pattedyr dannes vitamin D fra oljeaktige hudrester på fjær eller pels.

struktur

Den vanligste formen for vitamin D er vitamin D3, også kjent som cholecalciferol. Vitamin D3 absorberes bedre enn andre former for vitamin D. I leveren omdannes cholecalciferor til 25-hydroksykolecalciferol av enzymet cholecalciferol 25-hydroxylase, og så kommer det inn i nyrene, hvor det er hydroksylert til 1,25-dihydroksykalciferol. Sistnevnte er også kjent som kalsitriol og er et aktivt hormon, hvor forløperen er vitamin D3.

bioaktive

Vitamin D er også kjent som en forløper for steroider, noe som tyder på at den ikke er bioaktiv, men kan bli så etter metabolisme i kroppen. For syntetisert og vitamin oppnådd fra utsiden, er det forskjellige veier av metabolisme. Når det ikke handler om å få et vitamin fra utsiden, er mekanismen akkumulering av 7-dehydrocholecalciferol, som vil bli til cholecalciferol (D3). Denne typen transformasjon er realisert i huden ved hjelp av lys (ultrafiolett spektrum fra 280 til 320), som ødelegger deler av molekylet, nemlig B-ringen. Metabolismen, provitamin D3, omdannes da til sin isomer, vitamin D3 og går inn i metabolisme i leveren. 94) I den første fasen av bioaktivering av cholecalciferol oppnås 25-hydroksykolalkalsiferol, oppstår denne reaksjonen under virkningen av 25-hydroksylase; Det skal bemerkes at to gener uttrykkes, CYP2R1 og CYP27A1. Denne prosessen skjer i leveren, hvoretter en stor mengde 25-hydroksykolecalciferol kommer inn i blodet, hvorfra det kommer inn i vevet. I nyrene blir det gjæret til den aktive formen av vitamin D (CYP27B1-encodergen) - 1,25 dihydroxycholecalciferol, som allerede er et hormon. Vitamin D3 omdannes til sin bioaktive form, enten i to trinn (hvis supplementet allerede er tilberedt D3), eller i tre faser, hvis prosessen begynner i huden (det er ingen D3 fra utsiden), hvor den første fasen fortsetter, og videre transformasjon oppstår i lever og nyrer.

D-vitamin og solkrem

Solkrem absorberer ultrafiolett lys og forhindrer det i å komme inn i huden. Det har blitt rapportert at solkrem med solbeskyttelsesfaktor (SPF) på 8 kan redusere de syntetiske effektene av vitamin med 95 prosent, mens solkrem med SPF 15 reduserer sin syntetiske effekt med 98 prosent.

Metabolisk aktivering av vitamin D

Vitamin D ved hjelp av blodet blir levert til leveren, der det blir til prohormon calcidiol. Calcidiol kan da omdannes til nyren til kalsitriol, den biologisk aktive formen av vitamin D. Etter den endelige konvertering i nyrene kommer kalsitriol (en fysiologisk aktiv form for vitamin D) i omløp. Når det er bundet til vitamin D-bindende protein (bærerprotein i plasma), transporteres kalsitriol til forskjellige målorganer. I tillegg syntetiseres kalsitriol av monocytter-makrofager av immunsystemet. Når syntetiseres ved hjelp av monocyt-makrofager, virker kalsitriol lokalt som et cytokin, som beskytter kroppen mot mikrobielle inntrengere ved å stimulere immunsystemet.
Når det produseres i huden eller når det administreres, passerer cholecalciferol gjennom hydroksylering i leveren i posisjon 25 for å danne 25-hydroksykolecalciferol (kalsidiol eller 25 (OH) D). Denne reaksjonen blir katalysert av mikrosomalt enzym vitamin D 25-hydroksylase, som produseres av hepatocytter. Etter produksjon av produktet slippes det inn i plasmaet, der det binder seg til vitamin D-bindende protein.
Calcidiol transporteres til nyrens proksimale tubuli, hvor den er hydroksylert, danner kalsitriol (eller 1,25-dihydroksykolecalciferol, forkortet 1,25 (OH) 2D). Dette produktet er en sterk vitamin D-reseptorligand som medierer det meste av den fysiologiske aktiviteten til vitaminer. Omdannelsen av kalsidiol til kalsitriol katalyseres av enzymet 25-hydroksyvitamin D3 1-alfa hydroksylase, hvis nivåer økes på grunn av parathyroidhormonet (og i tillegg lave nivåer av kalsium eller fosfat).

Virkningsmekanismen av vitamin D

Den aktive metabolitten av vitamin D, kalsitriol, medierer sin biologiske aktivitet ved binding til vitamin D-reseptoren (RVD), som for det meste ligger i kjernene i målceller. Kalsitriolbindende til RVD tillater RVD å fungere som en transkripsjonsfaktor som modulerer uttrykket av transportproteingener (for eksempel TRPV6 og kalbindin) som er involvert i absorpsjon av kalsium i tarmen. D-vitaminreseptoren tilhører superfamilien av nukleære steroid / skjoldbruskhormonreceptorer. RVD uttrykkes av cellene i de fleste organer, inkludert hjernen, hjertet, huden, gonader, prostata og bryst. Aktivering av RVD i tarmene, beinene, nyrene og parathyroidcellene sikrer vedlikehold av tilstrekkelige mengder kalsium og fosfor i blodet (ved bruk av parathyroidhormon og kalsitonin), opprettholdelse av benmasse.
En av de viktigste funksjonene i vitamin D er å opprettholde kalsiumskjelettbalansen, sikre kalsiumabsorpsjon i tarm og benresorpsjon, øke antall osteoklaster, opprettholde kalsium- og fosfatnivåer for beindannelse og sikre riktig funksjon av parathyroidhormon i serum for å opprettholde normale kalsiumnivåer. D-vitamin mangel kan føre til en nedgang i bein mineral tetthet og økt risiko for osteoporose (nedsatt bein tetthet) eller bein frakturer, siden mangel på vitamin D endrer kroppens mineral metabolisme. Dermed er vitamin D også viktig i beinremodellering, som virker som en kraftig stimulator for benresorpsjon.
RVD er kjent for å være involvert i celleproliferasjon og differensiering. D-vitamin påvirker også immunforsvaret. RVD uttrykkes i flere hvite blodlegemer, inkludert monocytter og aktiverte T- og B-celler. Vitamin D øker uttrykket av tyrosinhydroksylase-genet i binyrene i binyrene. Han er også involvert i biosyntese av nevrotrofiske faktorer, syntesen av nitrogenoksydsyntase og en økning i nivået av glutation.
I tillegg til aktivering av RVD er forskjellige mekanismer for alternativ virkning kjent. Viktig blant dem er dens rolle som en naturlig inhibitor for signaltransduksjon ved bruk av hedgehog protein (et hormon involvert i morfogenese).

Inntakshastigheter for vitamin D

Det finnes ulike anbefalinger for daglig inntak av vitamin D.
Det vanlige anbefalte daglige inntaket av D-vitamin er utilstrekkelig når det begrenser sollys.
(Konvertering: 1 μg = 40 IE og 0,025 μg = 1 IE)
Forbruket i Australia og New Zealand
Omtrent en tredjedel av australierne lider av vitamin D-mangel. I Australia og New Zealand er det etablert en gjennomsnittlig D-vitamininntak: For barn, 5,0 mcg / dag; voksne 19-50 år - 5,0 mcg / dag, 51-70 år - 10,0 mcg / dag,> 70 år - 15,0 mcg / dag.

Kanadiske forbrukspriser

Ifølge Helsedepartementet i Canada er følgende diettinntak (RDA) av vitamin D anbefalt:
Spedbarn 0-6 måneder: anbefalt daglig rate på 400 IE, tillatt øvre grense for forbruk på 1000 IE;
Spedbarn 7-12 måneder gammel: 400, 1500;
Barn 1-3 år: 600, 2500
Barn 4-8 år: 600, 3000
Barn og voksne 9-70 år: 600, 4000
Voksne> 70 år: 800, 4000
Under graviditet og amming: 600, 4000

Europeiske union

Den europeiske union anbefalte daglig inntak av vitamin D er 5 mikrogram.
Det europeiske samfunnet for overgangsalderen og andropausen (EMAS) anbefaler at postmenopausale kvinner tar vitamin D i doser på 15 mcg (600 IE) før 70 år og 20 mcg (800 IE) i en alder av 71 år. Denne dosen bør økes til 4000 IE / dag for noen pasienter med svært lav vitamin D-status eller i nærvær av samtidige sykdommer.
Ifølge European Food Safety Authority er det mest tolerante nivået av vitamin D inntak:
0-12 måneder: 25 mcg / dag (1000 IE)
1-10 år: 50 mcg / dag (2000 IE)
11-17 år: 100 mcg / dag (4000 IE)
17 +: 100 mcg / dag (4000 IE)
Gravide / lakterende kvinner: 100 mcg / dag (4000 IE)

USA

Ifølge amerikanske institutt for medisin er de anbefalte diettnormer for vitamin D:
Spedbarn 0-6 måneder gammel: 400 IE / dag
Spedbarn 6-12 måneder gammel: 400 IE / dag
1-70 år: 600 IE / dag (15 mcg / dag)
71+ år: 800 IE / dag (20 μg / dag)
Gravide / lakterende kvinner: 600 IE / dag (15 mcg / dag)

Høyeste tillatte D-vitamininntaksnivåer

Det øvre tillatte forbruksnivået er definert som "den høyeste gjennomsnittlige daglige dosen av næringsstoff som mest sannsynlig ikke vil påvirke helsen til de fleste i befolkningen". Selv om det økte forbruksnivået antas å være trygt, er informasjon om de langsiktige effektene av eksponering for et stoff ufullstendig og slike forbruksnivåer er fortsatt ikke anbefalt:
0-6 måneder: 1000 IE (25 mcg / dag)
6-12 måneder: 1500 IE (37,5 mcg / dag)
1-3 år: 2500 IE (62,5 mcg / dag)
4-8 år: 3000 IE (75 mcg / dag)
+ 9-71 år: 4000 IE (100 mcg / dag)
Gravide / lakterende kvinner: 4000 IE: 5 (100 mcg / dag)
Diettinntaket for vitamin D, etablert av US Institute of Medicine (IOM) i 2010, har erstattet tidligere anbefalinger med en "tilstrekkelig forbruksstatus" -funksjon. Disse anbefalingene var basert på antagelsen om at syntesen av vitamin D i menneskelig hud med utilstrekkelig eksponering for solen ikke forekommer. Dette tok hensyn til doser av vitamin D som kommer inn i kroppen med mat, drikke og kosttilskudd. Anbefalingene var ment for den nordamerikanske befolkningen med normalt kalsiuminntak.
Noen forskere hevder at menneskelig fysiologi er perfekt innstilt for å konsumere 4000-12000 IE / dag som følge av solens eksponering med samtidig 25-hydroxy-D-nivåer på 40 til 80 ng / ml, og dette er nødvendig for optimal helse. Proponenter av denne oppfatningen, inkludert noen medlemmer av Institutt for medisin (IOM) som utviklet den nåværende reviderte D-vitamininntakrapporten i 1997, hevder at IOM-advarslene om serumkonsentrasjoner over 50 ng / ml mangler biologisk troverdighet. De tror at for noen mennesker, reduserer risikoen for forebyggbare sykdommer et høyere nivå av vitamin D enn nivået anbefalt av IOM.

25-hydroksy-D-serumnivå

I USA brukes ng / ml til å betegne nivåer på 25 (OH) D. Andre land bruker ofte termen nmol / l.
Et amerikansk institutt for medisinutvalg sier at et 25-hydroksyvitamin D-nivå på 20 ng / ml (50 nmol / L) er gunstig for bein og generell helse. Inntakshastigheter for vitamin D velges med et akseptabelt sikkerhetsnivå og overstiger de nødvendige serumnivåene, slik at de ønskede serumnivåene av 25-hydroksy-D oppnås i nesten alle mennesker. Det tar ikke hensyn til effekten av solen på serumnivåer på 25-hydroksy-D. Anbefalingene er fullt gjeldende for personer med mørk hud eller med liten eksponering for sollys.
Instituttet fant at serumkonsentrasjoner av 25-hydroksy-D over 30 ng / ml (75 nmol / l) ikke alltid er forbundet med økte fordeler. " 25-hydroksy-D-serumnivåer over 50 ng / ml (125 nmol / L) kan være årsak til bekymring. Imidlertid er det foretrukne området av 25-hydroksy-D-serumnivåer 20-50 ng / ml.
Med et nivå på vitamin D inntak fra 20 til 60 nmol / l (fra 8 til 24 ng / ml) er risikoen for kardiovaskulære sykdommer betydelig redusert. Terskel-effekten oppnås ved et nivå på 60 nmol / l (24 ng / ml), dvs. D-vitamininntak på mer enn 60 nmol / L har ingen ekstra fordeler.

Tillatelige helsebehov

Regjeringens reguleringsmyndigheter tillater indikasjoner på matemballasje av følgende anvendelser:
European Society for Food Safety (EFSA):
normalisering av immunsystemet
normalisering av inflammatoriske reaksjoner
normal muskelfunksjon
redusert risiko for fall i mennesker over 60 år
FDA USA:
kan bidra til å redusere risikoen for osteoporose
Helse Canada:
Tilstrekkelig kalsiuminntak og regelmessig mosjon kan bidra til å styrke bein hos barn og ungdom, samt redusere risikoen for osteoporose hos eldre. Tilstrekkelig inntak av vitamin D er også en forutsetning.
Andre byråer som tilbyr lignende håndbøker: FOSHU (Japan), Australia og New Zealand institusjoner.

Kilder til vitamin D

D-vitamin kommer fra flere kilder. Sollys er hovedkilden til vitamin D for de fleste. I tillegg er vitamin D en del av en rekke kosttilskudd.

tilgjengelighet

Vitamin D spiller en viktig rolle i regulering (opprettholde riktig blodkonsentrasjon) nivåer av kalsium, fosfor og mineraler, som påvirker riktig beinutvikling. D-vitamin spiller en viktig rolle i alle stadier av menneskelivet. Dens mangel øker risikoen for mange sykdommer, inkludert økt trykk, utvikling av rickets, depresjon, kardiovaskulær, nyre og kreft sykdommer, fedme og håravfall.

Andre Artikler Om Skjoldbruskkjertelen

Den mest alvorlige formen for hypothyroidisme hos seksuelt modne mennesker er myxedem, kretinisme i barndommen.Hva er hypothyroidisme?Skjoldbruskkjertelen er den viktigste forbindelsen i det endokrine systemet, som resulterer i syntese av jodholdige skjoldbruskhormoner tyroksin og triiodotyronin og kalsiumregulerende hormonkalsitonin.

Forekomsten av sår på mandlene er et ganske vanlig fenomen, spesielt i barndommen. Purulente formasjoner er forbundet med redusert immunitet og bakteriell infeksjon, som kan oppstå i seg selv eller mot bakgrunnen av en annen sykdom.

Testosteron er et steroidhormon som tilhører den anabole androgene gruppen. Dette er et stoff som spiller en av hovedrollene i den mannlige kroppen.