Hoved / Cyste

Adg virkningsmekanisme

Nerveimpulser som forårsaker sekresjon av ADH, er resultatet av en rekke forskjellige stimulerende faktorer. Den viktigste fysiologiske stimulansen er økningen i plasma osmolalitet. Dens effekt er formidlet av osmoreceptorer lokalisert i hypothalamus og av baroreceptorer lokalisert i hjertet og andre deler av det vaskulære systemet. Hemodilusjon (reduksjon i osmolalitet) har motsatt effekt. Andre stimuli inkluderer emosjonell og fysisk stress og eksponering for farmakologiske midler, inkludert acetylkolin, nikotin og morfin. I de fleste tilfeller kombineres økt sekresjon med en økning i syntesen av ADH og nevrofysin II, siden den ikke depleterer hormonreserver. Adrenalin og midler som forårsaker en økning i plasmavolumet undertrykker sekresjonen av ADH; Etanol har en lignende effekt.

Handlingsmekanisme

De fysiologisk viktigste målcellene for ADH hos pattedyr er celler i de distale innviklede tubulatene og samler tubuli av nyrene. Disse kanalene krysser medulla av nyrene, hvor osmolalitetsgradienten av ekstracellulære oppløsninger er 4 ganger høyere enn i plasma. Cellene i disse kanalene er relativt ugjennomtrengelige for vann, så i fravær av ADH konsentrerer ikke urinen og kan utskilles i mengder som overskrider en dag. ADH øker permeabiliteten av celler til vann og bidrar til å opprettholde den osmotiske balansen mellom urinen til oppsamlingsrørene og det hypertoniske innholdet i interstitialrommet, hvorved volumet av urin holdes innen 24 timer. På de slimete (urin) membranene i epitelceller av disse strukturer er det ADH-reseptorer som er assosiert med adenylatsyklase; tror at virkningen av ADH på nyrene er mediert av cAMP. Den beskrevne fysiologiske virkningen var grunnlaget for å kalle hormonet "antidiuretisk". cAMP og fosfodiesterasehemmere etterligner effekten av ADH. den

In vivo-forhold reduserer en økning i kalsium i mediet som vasker slim overflaten av rørene virkningen av ADH på vannbevegelsen (åpenbart ved inhibering av adenylatsyklase, siden effekten av cAMP selv ikke minker). Den beskrevne mekanismen kan delvis forårsake økt diurese, karakteristisk for pasienter med hyperkalsemi.

patofysiologi

Krenkelser av sekresjon eller virkning av ADH fører til diabetes insipidus, som er preget av frigjøring av store mengder fortynnet urin. Primær diabetes insipidus assosiert med mangel på ADH utvikler seg vanligvis når hypothalamus-hypofysen er skadet på grunn av brudd, svulst eller infeksjon i kraniet, men det kan også være arvelig. Ved arvelig nefrogen diabetes insipidus forblir sekresjonen av ADH normal, men målcellene mister sin evne til å reagere på hormonet, trolig på grunn av brudd på mottaket (se tabell 43.2). Denne arvelige defekten er forskjellig fra oppkjøpt nefrogen diabetes insipidus, som oftest forekommer med terapeutisk administrasjon av litium hos pasienter med manisk depressiv psykose. Syndromet med utilstrekkelig sekresjon av ADH er vanligvis forbundet med ektopisk dannelse av et hormon av forskjellige tumorer (vanligvis lungetumorer), men kan også observeres i hjernesykdommer, lungeinfeksjoner eller hypothyroidisme. Slike utskillelser anses å være utilstrekkelige fordi ADH-produksjon skjer ved normal eller forhøyet frekvens under hyposmolaritetsbetingelser, og dette forårsaker vedvarende og progressiv hyponatremi med frigjøring av hypertonisk urin.

REFERANSER

Hormoner i den fremre hypofysen

Douglass J., Cive / li O., Herbert E. Polyprotein-genuttrykk: Generering av mangfold av neuroendokrine peptider, Annu. Rev. Biochem., 1984, 53, 665.

Frantz A.G. Prolactin, N. Engl. J. Med., 1978, 298, 201.

Krieger D. T. De flere ansikter av pro-opiomelanocortin, et prototypforløpermolekyl, Clin. Res., 1983, 3, 342.

Krulich L. Sentrale nevrotransmittere og valget av prolaktin. GH, LH og TSH, Annu. Rev. Physiol., 1979, 41, 603.

Nikolics K. et al. En prolactininhiberende faktor for humant gonadotropinfrigivende hormon, Nature, 1986. 316, 511.

Pierce J.G.. Parsons T.F. Glykoproteinhormoner: Struktur og funksjon, Annu. Rev. Biochem., 1981, 50, 465.

Seebrowth av kromosomal locus. Nucleic Acids Res., 1983, 11, 3939.

Hormoner i hypofysenes bakre lobe

Chord I. T. Den bakre hypofysen, Clin. Endocrinol., 1975, 4, 89.

Robertson G. L. Regulering av vasopressinfunksjon i helse og sykdom, Resent Prog. Horm. Res.. 1977, 33, 333.

Imura, H. et al. Effekt av CNS-peptider på hypotalamisk regulering av hypofysekresjonen, Adv. Biochem. Psychopharma-col, 1981. 28, 557.

Labrie F. et al. Virkningsmekanisme av hypothalamiske hormoner i adenohypofysen, Annu. Rev. Physiol., 1979, 41, 555.

Reichlin S. Systems for studier av regulering av neuropeptidsekresjon. I: Neurosekretjon og hjernepeptider: Implikasjoner for hjernefunksjon og nevrologisk sykdom, Martin J. B., Reichlin S., Bick K. L. (red.), Raven Press, 1981.

Vasopressin - antidiuretisk hormon (ADH)

Vasopressin er et av hormonene i hypothalamus. Den dannes i de store celle nevronene i denne regionen av hjernen. Deretter transporteres vasopressin til nevrohypofysen, hvor den akkumuleres.

Vasopressins rolle i kroppen

Hovedvirkningen av vasopressin er på metabolismen av vann. Et annet navn på dette stoffet er antidiuretisk hormon (ADH). Faktisk fører økt konsentrasjon av vasopressin til en reduksjon i mengden av utløst urin (diurese).

De viktigste biologiske effektene av ADH:

  • øke reabsorpsjonen av vann;
  • reduksjon av natrium i blodet;
  • en økning i blodvolum i karene;
  • økning i totalt vann i kroppsvev.

I tillegg påvirker antidiuretisk hormon tonen i glatte muskelfibre. Denne effekten manifesteres av en økning i vaskulær tone (arterioler, kapillærer) og blodtrykk.

Det antas at ADH er involvert i intellektuelle prosesser (læring, minne) og danner noen former for sosial atferd (familieforhold, faderlig tilknytning til barn, kontroll av aggressive reaksjoner).

Isolering av ADH i blodet

Det antidiuretiske hormonet som akkumuleres i nevrohypofysen, frigjøres i blodet under påvirkning av to hovedfaktorer: En økning i konsentrasjonen av natrium og andre ioner i blodet og en reduksjon i volumet av sirkulerende blod.

Begge disse forholdene er en manifestasjon av dehydrering. For tidlig påvisning av livstruende væsketap er det spesielle følsomme reseptorceller. En økning i plasmakoncentratkoncentrasjonen er fastsatt av osmoreceptorer i hjernen og andre organer. Og et lavt blodvolum i karene finnes i atrium- og intratorakale årer.

Normalt utskilles det antidiuretiske hormonet vasopressin i tilstrekkelige mengder for å opprettholde bestandigheten av det indre væskemedium i kroppen.

Spesielt kommer mye vasopressin inn i blodet for skader, smertesyndrom, sjokk, massivt blodtap. I tillegg kan visse medisiner og psykiske lidelser utløse en ADH-bølge.

Mangel på vasopressin

Et utilstrekkelig nivå av ADH i blodet fører til utviklingen av en sentral form for diabetes insipidus. I denne sykdommen er funksjonen av gjenopptak av vann i nyretubuli hemmet. Urin skiller seg ut veldig mye. I løpet av dagen kan diuresis nå 10-20 liter. En karakteristisk egenskap er den lave tyngdekraften til urin, som nesten er lik den spesifikke tettheten av blodplasma.

Pasienter med diabetes mellitus plages av alvorlig tørst, konstant tørr munn, tørr hud og slimhinner. Hvis en pasient er fratatt muligheten til å drikke vann av en eller annen grunn, vil han raskt utvikle dehydrering. Manifestasjonen av denne tilstanden er et kraftig tap av kroppsvekt, en reduksjon i blodtrykket (mindre enn 90/60 mm hg. Art.), Et brudd på funksjonene i sentralnervesystemet.

Diabetes mellitus diagnostiseres ved bruk av urin, blod, Zimnitsky-prøver. I noen tilfeller er det nødvendig å begrense væskeinntaket i en kort periode med kontroll av sammensetningen av blod og urintetthet. Analysen for vasopressin er uinformativ.

Årsaken til å redusere sekretjonen av antidiuretisk hormon kan være en genetisk predisponering, traumatisk hjerneskade, meningitt, encefalitt, blødning i funksjonelt vev, en hypofysetum eller hypothalamus. Denne sykdommen utvikler ofte etter kirurgisk eller strålingsbehandling av hjernens neoplasmer.

Ofte kan årsaken til diabetes insipidus ikke etableres. En slik reduksjon i sekresjonen av ADH kalles idiopatisk.

Behandlingen av den sentrale formen av diabetes insipidus utføres av en endokrinolog. Syntetisk antidiuretisk hormon brukes til terapi.

Overdreven sekresjon av vasopressin

Overdreven frisetting av hormonhypothalamus vasopressin finnes i Parhona syndrom. Dette er en ganske sjelden patologi.

Syndromet med utilstrekkelig sekresjon av antidiuretisk hormon (Parkhons syndrom) manifesteres ved lav plasmadensitet, hyponatremi og utskillelse av konsentrert urin.

Dermed fremkaller et overskudd av ADH et tap av elektrolytter og vannforgiftning. Under vasopressins virkning, beholdes vann i kroppen, og sporstoffer forlater blodet.

Pasienter er bekymret for en liten mengde diuresis, vektøkning, alvorlig svakhet, kramper, kvalme, tap av appetitt, hodepine.

I alvorlige tilfeller oppstår koma og død som følge av hevelse i hjernen og undertrykkelse av vitale funksjoner.

Årsaken til utilstrekkelig sekresjon av antidiuretisk hormon er noen former for kreft (spesielt småcellet lungesvulster), cystisk fibrose, bronkopulmonal patologi og hjernesykdommer. Parhona syndrom kan være en manifestasjon av individuell intoleranse mot visse medisiner. For eksempel kan opiater, barbiturater, ikke-steroide legemidler, psykotrope stoffer, etc. provosere det.

Behandling av overskytende nivåer av antidiuretisk hormon utføres av vasopressinantagonister (vaptaner). Det er viktig å begrense mengden væske du drikker til 500-1000 ml per dag.

Adg virkningsmekanisme

Blokker inntasting av natrium i cellen

Bremsning Na K 2Cl av medtransportøren

Bremsing NaCl Cotransporter

Natriumkanalblokkade

Blokker utgivelsen av natrium fra cellen

Blokker energiforsyningen av ion pumper og arbeidet til pumpene selv

(Kardialglykosider, etakrynsyre)

Konkurransedyktig inhibering av aldosterons effekt

Blokkerer alle stadier av natriumoverføring gjennom cellen

Økningen i osmotisk konsentrasjon av rørformet væske på grunn av stoffer som ikke reabsorberes.

Vasopressin antidiuretisk hormon: mekanismen for sin virkning og funksjon

Antidiuretisk hormon eller vasopressin er et sporelement som regulerer fjerning av vann fra kroppen. Hvis det oppstår en hormonell svikt i kroppen, og et antidiuretisk hormon ikke oppfyller sine funksjoner av en eller annen grunn, kan en person miste opptil 20 liter vann med urin. I dette tilfellet regnes normen 1-2 liter. Dermed beskytter antidiuretisk hormon en person fra død forårsaket av dehydrering. Dessverre er det ingen analoger av antidiuretisk hormon i kroppen. Dette elementet i biokjemisk metabolisme er unikt.

Vasopressin funksjoner

Antidiuretisk hormon syntetisert av hypothalamus, som er en del av det endokrine systemet. Sammen med hypofysen, binyrene og skjoldbruskkjertelen. Vasopressin er et hormon som ikke umiddelbart kommer inn i blodet, men akkumuleres tidligere i hypofysen. Det kommer inn i blodet bare etter å ha nått et kritisk nivå.

Antidiuretisk hormon eller vasopressin fjerner ikke bare vann gjennom nyrene, men regulerer også vanligvis mengden blod, fortynner plasmaet. Virkningen av antidiuretisk hormon er ganske enkelt - det øker permeabiliteten til veggene til oppsamlingsrørene i nyrens parenchyma. Under filtrering vender væsken tilbake til blodet, og slagger og tunge elementer går inn i urinen.

Hvis det ikke er noe antidiuretisk hormon i kroppen, går primær urinen ut gjennom nyrene, sammen med proteiner og mineraler. I løpet av dagen kan nyrene passere opptil 150 liter primær urin gjennom seg selv. Mangel på vasopressin kan føre til en svært rask og smertefull død av en person.

Det er noen funksjoner som ikke er relatert til væskeuttak, men ikke mindre viktig for mennesker:

  1. ADH har en positiv effekt på glatt muskel tone. Dette påvirker arbeidet i mage-tarmkanalen.
  2. Under påvirkning av ADH fungerer hjertet og de store fartøyene bedre.
  3. Vasopressin og oksytocin regulerer blodtrykket, spesielt i periferien av sirkulasjonssystemet.
  4. Ved å forårsake spasmer av små fartøyer i de skadede områdene, stopper vasopressorer raskt blødningen. I denne forbindelse produseres disse stoffene av kroppen som følge av stress, fysisk skade eller smerte.
  5. Vasopressorer som påvirker blodårene som arteriene avslutter, er i stand til å øke blodtrykket. Dette i seg selv er ikke farlig, med mindre personen er en kronisk hypertensiv.
  6. Hormonetabletten vasopressin tillater det å påvirke sentralnervesystemet. Så vazopressorisk forårsaker fosterlige instinkter hos menn, undertrykker utbruddene av aggresjon og hjelper en person til å velge en livspartner. For den siste funksjonen kaller jeg mikroelementet - det hormon av troskap.

Diagnose av brudd på nivået av ADH

Den brede virkningsmekanismen til ADH gjør det ganske nøyaktig å bestemme nivået i blodet, og aller viktigst, å finne på kortest mulig tid årsakene til at den øker eller reduseres. For å gjøre dette er det ikke nok å bare ta en blodprøve for innholdet av antidiuretisk hormon i den.

I tillegg må pasienten donere blod og urin til biokjemisk analyse, noe som resulterer i at mengden kalium, natrium, klor og andre sporstoffer bestemmes. Sørg for å gi analyse om aldosteron, et hormon som utskilles av binyrene og regulerer vannsaltets metabolisme. Kvaliteten på blodet bestemmes av mengden kolesterol, kreatinin, protein og kalsium i den. Hvis det er mistanke om funksjonsfeil i hypofysen eller hypothalamus, sendes pasienten til en CT-skanning. I løpet av som prøver leger å avgjøre tilstedeværelsen av svulster i hjernen.

Unormalitet av vasopressin

Forhøyede eller senke blodnivåer av vasopressin er like helsefarlige. Ved å fikse et overskudd av mikroelement i blodet antas en rekke sykdommer:

  1. Parkhona syndrom. Denne patologien utløses av alvorlig blodtap, et vanndrivende middel, en reduksjon i blodtrykket. Generelt kan alle årsaker som kan forstyrre balansen mellom vann og salt i kroppen.
  2. En økning i nivået av hormonet kan forekomme under påvirkning av en hypofyse som er berørt av en svulst. Svulst kan forekomme selv i hypofysen, og ved siden av den, men samtidig å presse den, forårsaker et brudd av nivåene av sporstoffer er allokert til dem.
  3. Brudd på hormonnivået i blodet kan forårsake systemiske sykdommer - lungebetennelse, astma, tuberkulose.

Vasopressins rolle i kroppen er vanskelig å overvurdere. Hans mangel på overskudd er umiddelbart manifestert av eksterne tegn - kvalme, oppkast, kramper, bevissthetstap av en person. I alvorlige tilfeller skjer hjerneødem, kroppstemperaturen faller, pasienten faller inn i koma. Samtidig reduseres hjerteslag, pustestopp og død oppstår.

Hvis en person har en reduksjon i innholdet av vasopressin, har han mest sannsynlig utviklet slike patologier;

  1. Ikke diabetes.
  2. Tumor i hypofysen eller hypofysen.
  3. Nyrene har mistet følsomheten mot det antidiuretiske hormonet.

Som følge av ADH-mangel i en person, alvorlig tørst begynner, oppstår en alvorlig hodepine, huden blir tynn og tørr, kroppstemperaturen stiger og oppkast kan åpne. Pasienten mister raskt kroppsvekten. Men den viktigste manifestasjonen av sykdommen er en økt urinutgang. Hva er ATG? Et sporelement som regulerer urinstrømmen, og hvis det er lite av det i blodet, blir urinen utskilt i en ukontrollert flyt.

Prinsipper for behandling

Hvordan øker eller reduserer nivået av antidiuretisk hormon, bestemmer legen. Basert på en omfattende studie av årsakene til avviket fra noma.

Under behandlingen har kroppen en støttevirkning ved hjelp av urin som holder narkotika, eller, om nødvendig, bidrar til å skille ut det. "Demeclocycline", som en sentral blokkering av ADH, normaliserer arbeidet med nyrene som er berørt av vasopressin. Det er andre diuretika for dette formålet, men de er alle foreskrevet av en lege. Han beregner også riktig dosering og diett basert på resultatene av analysene.

Det viktigste som skal forstås er hormonbehandling, dette er bare et midlertidig tiltak. For å eliminere et brudd på normen for et mikroelement i blodet, er det noen ganger nødvendig å gjennomgå en lang behandling eller til og med kirurgi. Faktisk kan en slik situasjon med nedsatt ADH nivåer forårsake syfilis, vaskulær sykdom, godartet eller ondartet svulst i hypofysen eller i andre deler av hjernen. Eventuell behandling skal bare foreskrives av en spesialist. I situasjoner når det gjelder hormonelle stoffer, kan enhver selvmedisinasjon føre til alvorlig komplikasjon eller til og med døden til en person.

Antidiuretisk hormon

Antidiuretisk hormon (ADH), eller vasopressin, er et peptid med en molekylvekt på ca. 1100 D, inneholdende 9 aminosyrer knyttet til en enkelt disulfidbro.

Syntese og sekresjon av antidiuretisk hormon. ADH syntetiseres i hypothalamusens nevroner som en forløper til preprohormon, som kommer inn i Golgi-apparatet og blir til et prohormon. Som en del av nevrosekretoriske granulater overføres prohormonen til nerveenden av den bakre delen av hypofysen (neurohypophysis). Under transporten av granuler behandles prohormonen, som et resultat av hvilken den er delt inn i modent hormon og transportproteinet, nevrofysin. Pellets inneholdende modent antidiuretisk hormon og nevrofysin lagres i terminale aksonale forlengelser i hypofysenes bakre lobe, hvorfra de utskilles i blodet med passende stimulering. Stimuleringen som forårsaker sekresjon av ADH er en økning i konsentrasjonen av natriumioner og en økning i det osmotiske trykket i det ekstracellulære fluidum. Med utilstrekkelig vanninntak, tung svette, eller etter å ha tatt mye salt, registrerer osmororeceptorene av hypothalamus følsomme for osmolaritetsfluktuasjoner en økning i blodets osmotiske trykk. Det er nerveimpulser som overføres til den bakre delen av hypofysen og forårsaker frigivelsen av ADH. ADH-sekresjon oppstår også som respons på signaler fra atriale baroreceptorer. En endring i osmolaritet på bare 1% fører til merkbare endringer i utskillelsen av ADH.

Virkningsmekanismen.For ADH er det 2 typer reseptorer: V1 og V2. V reseptorer2, formidle den viktigste fysiologiske effekten av hormonet som er funnet på den basolaterale membranen til cellene i oppsamlingsrørene og de distale tubuli - de viktigste målceller for ADH, som er relativt ugjennomtrengelige for vannmolekyler. I fravær av ADH er urinen ikke konsentrert og kan utskilles i mengder over 20 liter per dag (normen er 1,0-1,5 liter per dag). Binding av ADH til V2 stimulerer adenylat-syklasesystemet og aktivering av proteinkinase A. I sin tur fosforylerer proteinkinase A proteiner som stimulerer ekspresjonen av membranprotein-genet, aquaporin-2. Aquaporin-2 beveger seg til apikalmembranen i oppsamlingskanalene og er innebygd i den, og danner vannkanaler. Dette gir selektiv permeabilitet av cellemembranen til vann som diffunderer fritt inn i cellene i nyrene, og deretter går det inn i interstitialrommet. Siden dette resulterer i reabsorpsjon av vann fra nyrene, og utskillelsen av et lite volum høyt konsentrert urin (antidiurez) kalles hormonet et antidiuretisk hormon.

Skriv reseptorer V1 lokalisert i membranene til MMC-fartøyene. Interaksjonen av ADH med reseptoren V1 fører til aktivering av fosfolipase C, som hydrolyserer fosfatidylinositol-4,5-bisfosfat for å danne inositoltrifosfat og diacylglyserol. Inositoltrifosfat forårsaker frigjøring av Ca 2+ fra ER. Resultatet av virkningen av hormonet gjennom reseptorer V1 er sammentrekningen av glatt muskellag av blodkar. Den vasokonstrictoriske effekten av ADH manifesteres ved høye konsentrasjoner av hormonet. Siden affiniteten av ADH til reseptoren V2 høyere enn V-reseptoren1, når den fysiologiske konsentrasjonen av hormonet i hovedsak manifesteres sin antidiuretiske effekt.

Antidiuretisk hormon funksjoner

Et antidiuretisk hormon, kjent som vasopressin, regnes som det eneste hormonet som regulerer utskillelsen av vann fra kroppen av nyrene. Hvis han ikke klarer denne oppgaven, med diabetes insipidus, kan for eksempel om lag 20 liter urin komme ut av menneskekroppen mens normen varierer fra en og en halv til to liter.

Hormon karakteristisk

Antidiuretisk hormon (ADH) er syntetisert i hypothalamus. Såkalt en av hjernen, som gjennom hypofysen (festet til den kjertelen) leder arbeidet til hele det endokrine systemet i kroppen.

I hypothalamus, sakner vasopressin seg og passerer inn i hypofysen, hvor den akkumuleres i en stund, og når en viss grad av konsentrasjon slippes ut i blodet. Mens det er i hypofysen, stimulerer det produksjonen av adrenokortikotrop hormon (ACTH), som styrer syntese av hormoner i binyrene.

Hvis vi snakker kort om effekten av vasopressin på kroppen, så kan vi si at til slutt fører dens handlinger til økning i mengden sirkulerende blod, mengden vann i kroppen og fortynning av blodplasma. En funksjon av ADH er dens evne til å kontrollere utskillelsen av vann fra kroppen av nyrene.

Under påvirkning øker permeabiliteten til veggene til oppsamlingsrørene fra nyrene til vann, noe som medfører en økning i reabsorpsjonen når næringselementer kommer tilbake fra primær urin tilbake til blodet, mens forfallsprodukter og overflødige stoffer forblir i rørene.

På grunn av dette fjerner nyrene ikke all urin, men bare den delen som kroppen ikke trenger. Det er verdt å merke seg at de per dag passerer ca 150 liter primær urin gjennom seg selv, der det ikke er proteiner og glukose, men mange metabolske produkter er inkludert. Primær urin er et resultat av blodbehandling og frigjøres etter at blodet i nyrene gjennomgår filtrering og fjernes fra overflødige elementer.

Påvirker antidiuretisk hormon og arbeidet i hjertet og blodårene. Først og fremst bidrar det til å øke tonen i glatte muskler i indre organer (spesielt mage-tarmkanalen), vaskulær tone, noe som forårsaker en økning i perifert trykk. Dette medfører en økning i blodvolumet som sirkulerer, noe som fører til økt blodtrykk. Gitt at mengden i kroppen vanligvis er lav, er den vasomotoriske effekten liten.

Vasopressin har også en hemostatisk effekt, som oppnås på grunn av en spasme av små fartøy, samt stimulering av produksjonen av proteiner i leveren, som er ansvarlig for blodpropp. Derfor øker produksjonen under stress, i sjokk, blodtap, smerte, psykose.

En høy konsentrasjon av hormonet påvirker innsnevringen av arteriolene (blodkarene som arteriene går ut i), noe som medfører en økning i blodtrykket. Med utviklingen av hypertensjon (vedvarende økning i blodtrykket), observeres effekten av vasopressin på å øke følsomheten til vaskulærveggen til konstrictorvirkningen av katekolaminer.

På nivået av sentralnervesystemet regulerer antidiuretisk hormon aggressiv oppførsel. Det antas at det hjelper en person under valg av en partner (noen betrakter ham som "trofasthetshormonet"), og stimulerer også utviklingen av fars kjærlighet hos menn.

vedlikehold er

Hvis du mistenker et problem med nyrene, foreskriver legen å passere en generell analyse av urin og blod. Det vil også være nødvendig å bestemme osmolaliteten i blod og urin, for å lage en biokjemisk blodprøve for å bestemme mengden natrium, kalium, klor. Blant de utpekte laboratorietester vil det også være nødvendig å donere blod for skjoldbruskkjertelhormoner og aldosteron (syntetisert av binyrene, er aktivt involvert i metabolismen av vann-salt). Det er nødvendig å bestemme nivået av totalt protein, serumkalsium, kreatinin, kolesterol.

Hvis testene varsler legen, må en datastyrt og magnetisk resonansavbildning av hjernen gjøres for å bekrefte diagnosen. Hvis det ikke er mulig å gjøre en røntgen på skallen i sideprojeksjonen. Nødvendig ultralydundersøkelse av nyrene og et elektrokardiogram. Videre handlinger er i stor grad avhengig av dataene som er innhentet.

Over vanlig

Hvis transkripsjonen av testene viste mengden vasopressin over normen, kan dette indikere Parhona syndrom (det fulde navnet på sykdommen: syndrom av utilstrekkelig sekresjon av antidiuretisk hormon). Denne patogen er sjelden, den kan utløses av stort blodtap, tar diuretika, senker blodtrykket og andre plager, som øker hormonsyntesen med sikte på å opprettholde vann-saltbalansen.

Verre, hvis sykdommen er forårsaket av sykdommer i hypofysen, som er et svar på kreft, lungesykdom (tuberkulose, lungebetennelse, astma), skade på sentralnervesystemet.

Symptomer på sykdommen er følelse av svakhet, kvalme, oppkast, migrene, kramper, forvirring, på grunn av vannretensjon i kroppen, hevelse, vektøkning og senking av temperaturen observeres. Urin er mindre enn normalt, den er mørk, konsentrert, mengden natrium i den overskrider normen (henholdsvis i blodet - lavt). I alvorlige tilfeller, på grunn av for lave mengder natrium, kan hevelse i hjernen, arytmi, respirasjonsstans, koma eller død oppstå.

Hjemme er sykdommen ikke helbredet, det er behov for sykehusinnleggelse, behandlingstimen er i stor grad avhengig av årsaken som provoserte sykdommen. For behandling av sykdommen må pasienten følge et lavt salt diett, væskeinntaket er begrenset (ikke mer enn en liter per dag).

For å blokkere effektene av vasopressin på nyrene, foreskrive legemidler som inneholder litiumkarbonat, demekloksylin, som en sentral blokkering av ADH-fenytoin. I alvorlige tilfeller administreres hypertoniske løsninger intravenøst ​​i kombinasjon med diuretika.

Under normal

Redusert vasopressinnivå kan utløses av diabetes insipidus. Problemer med hypofysen eller hypothalamus, redusert følsomhet av nyre reseptorer til virkningen av antidiuretisk hormon kan påvirke utseendet av sykdommen. Symptomene på sykdommen er alvorlig tørst, migrene, tørr hud, vekttap, redusert mengde spytt, uforklarlig oppkast, forhøyet kroppstemperatur.

Symptomene på sykdommen er økt urinering, vann er hovedsakelig til stede i urinen, mengden salter og mineraler reduseres. I et forsømt tilfelle kan mengden urin utskilt øke til 20 liter per dag.

Behandlingsregimet avhenger i stor grad av årsaken til at provoserte utviklingen av diabetes insipidus. Disse kan være vaskulære lidelser, infeksjoner, ondartede svulster, autoimmune sykdommer, syfilis, hjernekirurgi. Med diabetes mellitus av smittsom opprinnelse, er helbredelse mulig, det samme kan sies om vellykket fjerning av svulsten. Men ofte blir pasienten tvunget til å ta hormonmedisiner gjennom hele livet for å redde sitt liv og arbeidsevne.

Antidiuretisk hormon (vasopressin)

struktur

Det er et peptid som omfatter 9 aminosyrer, med en halveringstid på 2-4 minutter.

syntese

Det utføres i hypotalamusens supraoptiske og paraventrikulære kjerner. Herfra til utsendelsespunktet (bakre hule i hypofysen) blir vasopressin sendt i form av prohormon, bestående av to deler - den faktiske ADH og nevrofysin. Under transport foregår behandling - hydrolyse av proAHD til det modne hormonet og nevrofysinproteinet.

Regulering av syntese og sekresjon

Reduser: etanol, glukokortikoider.

aktivere:

  • stimulering av osmoreceptorer i hypothalamus og i portalens vene på grunn av økning i osmolaritet i plasma under dehydrering, nyre- eller leverinsuffisiens og akkumulering av osmotisk aktive stoffer (glukose),
  • aktivering av baroreceptorene i hjertet og karoten sinus med en reduksjon i blodvolum i blodet (blodtap, dehydrering),
  • emosjonell og fysisk stress
  • nikotin, angiotensin II, interleukin 6, morfin, acetylkolin,
Regulering av sekresjon og effekter av antidiuretisk hormon

Handlingsmekanisme

Avhenger av reseptorene:

1. Kalsiumfosfolipidmekanisme, konjugert

  • med v1-glatte muskelreseptorer av arterioler, lever, blodplater,
  • med v3-reseptorer av adenohypophysis og hjernestrukturer.

2. Adenylat-syklasemekanisme - med V2-nyre-tubulære reseptorer.

Mål og effekter

nyrer

Øker resabsorpsjonen av vann i epitelceller i de distale tubulatene og oppsamlingsrørene, på grunn av "plassering" på membranet av transportproteiner for vann - aquaporiner:

  • gjennom adenylat-syklasemekanismen forårsaker fosforylering av aquaporinmolekyler (type 2, bare AQP2), deres interaksjon med mikrotubuleproteiner og innsetting av aquaporiner i den apikale membranen ved eksocytose,
  • ved samme mekanisme stimulerer syntesen av aquaporins de novo.
Vaskulært system

Opprettholder stabilt blodtrykk ved å stimulere vaskulær tone:

  • øker tonen i vaskulær glatt muskel i huden, skjelettmuskulaturen og myokardiet (i mindre grad),
  • øker følsomheten til mekanoreceptorene i karoten sinus for endringer i blodtrykk,

Andre effekter

Metabolske effekter

For mye av vasopressin i blodet:

  • i sultne dyr i leveren aktiveres glykogenolyse, noe som forårsaker utslipp av glukose i blodet,
  • i fedre dyr i leveren stimulerer glykolyse, som her er begynnelsen på syntesen av TAG og kolesterol,
  • forbedrer sekresjonen av glukagon,
  • senker lipolytisk effekt av katekolaminer i fettvev,
  • forbedrer sekresjonen av ACTH og derfor syntesen av glukokortikoider.

Generelt er effekten av vasopressin på kroppens hormonelle og metabolske status redusert til hyperglykemi og lipidakkumulering.

hjernen
  • deltar i minnemekanismer og atferdsaspekter av stress,
  • i V3-reseptorer i kortikotrofer stimulerer sekretjonen av ACTH og prolaktin,
  • øker smertens terskel av følsomhet,
  • En økning i vasopressinkonsentrasjon og ubalanse av vasopressin / oksytocin er observert i depresjon, angst, skizofreni, autisme og personlighetsforstyrrelser. I forsøket forårsaker vasopressin aggressiv oppførsel og angst hos rotter.
Bone vev

Den støtter fornyelse av strukturer og beinmineralisering, og øker aktiviteten til både osteoklaster og osteoklaster.

Vaskulært system

Påvirker hemostase generelt, øker blodviskositeten:

  • i endotelet forårsaker dannelsen av von Willebrand-faktor, antihemofil globulin A (koagulasjonsfaktor VIII) og vevsplasminogenaktivator (t-PA),
  • i leveren øker også syntesen av koagulasjonsfaktor VIII,
  • forbedrer blodplateaggregering og degranulering.

patologi

hypofunksjon

Manifisert i form av diabetes insipidus (diabetes insipidus - smakløs diabetes), hyppigheten på ca 0,5% av alle endokrine sykdommer. Manifisert av et stort volum urin opptil 8 l / dag, tørst og polydipsi, tørr hud og slimhinner, sløvhet, irritabilitet.

Det er ulike årsaker til hypofunksjon:

1. Primær diabetes insipidus - ADH-mangel i strid med syntesen eller skade på hypotalamus-hypofysen (frakturer, infeksjoner, svulster);

2. Nephrogenic diabetes insipidus:

  • arvelig - et brudd på mottak av ADH i nyrene,
  • oppnådd - nyresykdom, skade på tubuli med litiumsalter ved behandling av pasienter med psykose.

3. Progestin (under graviditet) - Økt oppløsning av vasopressin argininaminopeptidase placenta.

4. Funksjonell - en midlertidig (hos barn under ett år gammel) øker aktiviteten av fosfodiesterase i nyrene, noe som fører til brudd på virkningen av vasopressin.

hyper

Syndrom av utilstrekkelig sekresjon - i dannelsen av hormonet ved eventuelle svulster, med hjernesykdommer. Det er fare for vannforgiftning og fortyndingshyponatremi.

Funksjoner og virkningsmekanisme for hormonhypothalamus vasopressin

Antidiuretisk hormon (eller vasopressin) syntetiseres av kjernene i hypothalamus. Kjemisk er det et oligopeptid.

Vasopressin er et hormon som påvirker væskeretensjon i kroppen og opprettholder blodtrykk.

Ved brudd på sekresjon og transport utvikler ulike patologiske tilstander.

Rollen av antidiuretisk hormon i kroppen

Hormonet vasopressin er produsert av kjernene i hypothalamus (supraoptisk og paraventrikulær), deretter koblet til et bærerprotein og transportert til hypofysen. Der samles stoffet i bakre løvbladene.

Sekresjonen av antidiuretisk hormon (forkortet som ADH) inn i nevrohypofysen bestemmes av blodplasmaets osmotiske egenskaper: da denne verdien øker, øker utgangen av vasopressin.

Det endokrine systemet reagerer sensitivt for mindre svingninger av disse blodparametrene.

Vasopressin-molekylet består av 9 aminosyrer. Stoffet i sammensetningen er litt forskjellig fra oksytocin.

Den antidiuretiske effekten av hormonet er assosiert med V2-reseptoren, det realiseres gjennom eksponering direkte til nyrene.

Vasopressin aktiverer et enzym som er ansvarlig for hydrolytisk nedbrytning av hyaluronsyre. Mange porer danner i epitelceller i rørene.

Vannmolekyler langs konsentrasjonsgradienten beveger seg fra primær urin med lavt osmotisk trykk inn i nyrene, og deretter inn i blodet.

Denne handlingen reduserer produksjonen av urin.

Prosessen tar flere minutter å fullføre. Dette fører til en reduksjon i osmolaliteten i plasma og, i henhold til loven om tilbakemelding, blokkerer produksjonen av ADH. Denne mekanismen forhindrer utskillelse av vann fra kroppen av nyrene.

Det andre navnet på stoffet - vasopressin på grunn av handlingen i ekstreme forhold for kroppen. Med en signifikant reduksjon i blodvolumet mottar hjernen et signal fra baroreceptorene til hjerteslagets hjerte, aortabuen og lungene.

Det antidiuretiske hormonet produseres i store mengder, interagerer med V1-reseptorene i blodårene og forårsaker deres spasmer. Dette fører til:

  • økning i blodtrykk;
  • stopper blødning;
  • bevaring av sirkulerende blodvolum.

Produksjonen av vasopressin aktiverer også:

  1. Stoffer: nikotin, acetylkolin, angiotensin;
  2. Tilstand av fysisk eller emosjonell stress;
  3. Signaler fra osmotiske reseptorer i hjernen, lever (med dehydrering, symptomer på leversvikt).

Sekresjonen av vasopressin undertrykkes av glukortikoider, etanol, noen cytostatika, antipsykotika, antidepressiva.

De ekstra virkningene av ADH bør nevnes:

ADH i blodet

Så avhenger produksjonen av vasopressin av en rekke faktorer:

ADH-sekresjon adlyder daglige rytmer - toppen av sekresjonen faller om natten. Dette mønsteret er dannet i andre livsår.

Gyldige verdier som kan tas antidiuretisk hormon, avhengig av plasma osmolalitet.

Remolaritet eller osmolaritet bestemmes av mengden oppløste stoffer i volumet eller løsningen av løsningen. Følgelig måles de i mosmol / l og mosmol / kg vann.

Parameteren påvirkes av innholdet av natrium, klor, kalium, glukose og urea ioner.

Normale verdier av osmolalitet i blodet ligger i området fra 280 til 299 mosmol / kg vann, urin - fra 600 til 800.

Konsentrasjonen av vasopressin i blodet påvirkes av en rekke faktorer, så det er ingen klare tall.

Klinikere styres av verdien i området 1 - 5 mg / ml, men i diagnosen av patologiske forhold stammer de mer fra osmolalitetsparametrene for blod og urin.

Effekter av mangel på hormon

Nederlaget for hypothalamus eller forbindelser med hypofysen fører til hypofunksjon av ADH og fremveksten av primær diabetes insipidus. Graden av insuffisiens av vasopressin bestemmer alvorlighetsgraden av kliniske symptomer.

Sykdommen utvikler seg som følger: Hyppig vannlating oppstår, først kan pasienten slippe opp til 6-7 liter urin.

Tap av væske forårsaker uoverstigelig tørst og behovet for å absorbere store mengder vann. Dette fører til en økning i diuresis, inkludert om natten. Søvn er forstyrret, utmattelse vises.

Gradvis øker det daglige volumet av urin til 15-20 liter, tilstanden forverres:

  • pasienten mister vekt
  • hodepine oppstår;
  • salivasjon avtar
  • huden blir tørr;
  • forstoppelse oppstår;
  • Forstyrret av alvorlig svakhet, tretthet.

Fra rikelig drikking oppstår en strekning i magen, fra store mengder diuresis, en blærstrengning.

På grunn av elektrolyttforstyrrelser og dehydrering utvikler kvalme, oppkast og forstyrrelser i termoregulering, neurologiske symptomer bli med.

Kardiovaskulærsystemet reagerer ved å senke blodtrykket og øke hjertefrekvensen. Den alvorligste sykdommen forekommer hos barn under ett år.

Lignende symptomer kan oppstå med andre sykdommer:

  • psykogene drikkerforstyrrelser;
  • ufølsomhet av nyrene til ADH.

For differensialdiagnose utføres en test for å begrense drikkevannet. Pasienter med primær diabetes insipidus reagerer på testen ved å øke blodplasmaets osmolalitet, mens urinolsmaliteten hos dem forblir lav og bare øker som respons på kunstig administrering av vasopressin.

Hans overskytende

Overdreven frisetting av hormonet fører til utviklingen av syndromet med utilstrekkelig sekresjon av ADH (et annet navn for sykdommen er Parhona syndrom).

Denne tilstanden oppstår på grunn av skade på hypofysen eller er forbundet med sykdommer i andre organer, medisiner.

Vasopressin overproduksjon manifesterer seg som følger:

  • daglig diurese reduseres på bakgrunn av tilstrekkelig vannforbruk;
  • kroppsvekt vokser uten synlig ekstern ødem;
  • hodepine vises
  • astheniske symptomer øker.
  • bekymret for muskelkramper;
  • søvn er forstyrret;
  • ingen appetitt
  • kvalme oppstår oppkast.
  • symptomer på stupefaction utvikle seg.

Utseendet av tegn på Parkhon syndrom er assosiert med en reduksjon i plasmanatrium og en økning i vannforgiftning med ekstracellulært ødem.

Symptomer kan være forbigående hvis de oppstår umiddelbart etter nevrokirurgiske inngrep.

Forverring skjer etter innføring av væske og forbedring - som følge av restriksjoner på drikking.

Et antidiuretisk hormon i overflødig mengde fører til en nedgang i plasmakoncentratkonsentrasjon under kritisk nivå på 135 mmol / l, noe som fører til at dets osmolalitet reduseres.

Urin blir mer konsentrert. Måling av innholdet av vasopressin har ingen diagnostisk verdi.

For behandling av hyponatremi anbefales vasopressinantagonister i en sykehusinnstilling (Tolvaptan og Konivaptan-legemidler).

Hvilke sykdommer endrer vasopressinsekresjonen

Årsakene til økningen eller reduksjonen i utskillelsen av vasopressin er forskjellige:

  • hypotalamiske skader;
  • patologi av nevrohypofysen;
  • tap av kommunikasjon mellom hypofysen og hypothalamus;
  • utseendet av ektopisk foci av ADH syntese.

Forringet vasopressinproduksjon ved hypothalamus skyldes ulike infeksjoner, tumorer, kraniocerebrale skader, tilstander av kronisk stress, giftig virkning av visse legemidler (cytostatika, antipsykotika, antikonvulsiva midler).

Overføring av hormonet til nevrohypofysen lider av en mekanisk hindring i veiene. Dette skyldes oftest en svulst.

Utviklingen av syndromet av utilstrekkelig sekresjon av antidiuretisk hormon er forårsaket av følgende årsaker:

  • abnormaliteter i neurohypophysis arbeid;
  • forekomsten av ektopisk (utenfor hypothalamus) foki av vasopressin;
  • alvorlige lungesykdommer - abscess, cystisk fibrose, tuberkulose, kronisk obstruktiv sykdom;
  • ondartede svulster som produserer vasopressin (den hyppigste årsaken betraktes som småcellet lungekreft);
  • hjernesykdommer.

Farmakologisk virkning

Antidiuretisk hormon har en vasopressor og antidysuritisk effekt. Preparater med vasopressin-lignende effekter brukes:

  • å bekjempe blødning
  • behandling av enuresis og nattpolyuri;
  • terapi av diabetes insipidus.

Søknadsmetoder

Syntetisk antidiuretisk hormon har 4 administreringsmåter:

  • intramuskulært;
  • intravenøs;
  • oralt;
  • intranasal.

For å stoppe massiv blødning av forskjellige steder (fra mage-tarmkanalen, etter fødsel, abort, kirurgiske inngrep, hemofili, von Willebrands sykdom) på sykehuset, blir legemidlet levert ved å dripe gjennom den sentrale venøse eller perifer tilgang.

Endringer i tilstanden krever umiddelbar dosejustering av vasopressin. For behandling av sentral diabetes er insipidus ADH-legemidler tatt i form av tabletter eller intranasalt.

Syntetiske analoger

Til terapeutiske formål brukte syntetiske vasopressinanaloger. For å stoppe blødning ved hjelp av følgende verktøy:

Behandling av diabetes mellitus, enuresis bruker medisiner:

Antidiuretisk hormon funksjoner

Et antidiuretisk hormon, kjent som vasopressin, regnes som det eneste hormonet som regulerer utskillelsen av vann fra kroppen av nyrene. Hvis han ikke klarer denne oppgaven, med diabetes insipidus, kan for eksempel om lag 20 liter urin komme ut av menneskekroppen mens normen varierer fra en og en halv til to liter.

Hormon karakteristisk

Antidiuretisk hormon (ADH) er syntetisert i hypothalamus. Såkalt en av hjernen, som gjennom hypofysen (festet til den kjertelen) leder arbeidet til hele det endokrine systemet i kroppen.

I hypothalamus, sakner vasopressin seg og passerer inn i hypofysen, hvor den akkumuleres i en stund, og når en viss grad av konsentrasjon slippes ut i blodet. Mens det er i hypofysen, stimulerer det produksjonen av adrenokortikotrop hormon (ACTH), som styrer syntese av hormoner i binyrene.

Hvis vi snakker kort om effekten av vasopressin på kroppen, så kan vi si at til slutt fører dens handlinger til økning i mengden sirkulerende blod, mengden vann i kroppen og fortynning av blodplasma. En funksjon av ADH er dens evne til å kontrollere utskillelsen av vann fra kroppen av nyrene.

Under påvirkning øker permeabiliteten til veggene til oppsamlingsrørene fra nyrene til vann, noe som medfører en økning i reabsorpsjonen når næringselementer kommer tilbake fra primær urin tilbake til blodet, mens forfallsprodukter og overflødige stoffer forblir i rørene.

På grunn av dette fjerner nyrene ikke all urin, men bare den delen som kroppen ikke trenger. Det er verdt å merke seg at de per dag passerer ca 150 liter primær urin gjennom seg selv, der det ikke er proteiner og glukose, men mange metabolske produkter er inkludert. Primær urin er et resultat av blodbehandling og frigjøres etter at blodet i nyrene gjennomgår filtrering og fjernes fra overflødige elementer.

Påvirker antidiuretisk hormon og arbeidet i hjertet og blodårene. Først og fremst bidrar det til å øke tonen i glatte muskler i indre organer (spesielt mage-tarmkanalen), vaskulær tone, noe som forårsaker en økning i perifert trykk. Dette medfører en økning i blodvolumet som sirkulerer, noe som fører til økt blodtrykk. Gitt at mengden i kroppen vanligvis er lav, er den vasomotoriske effekten liten.

Vasopressin har også en hemostatisk effekt, som oppnås på grunn av en spasme av små fartøy, samt stimulering av produksjonen av proteiner i leveren, som er ansvarlig for blodpropp. Derfor øker produksjonen under stress, i sjokk, blodtap, smerte, psykose.

En høy konsentrasjon av hormonet påvirker innsnevringen av arteriolene (blodkarene som arteriene går ut i), noe som medfører en økning i blodtrykket. Med utviklingen av hypertensjon (vedvarende økning i blodtrykket), observeres effekten av vasopressin på å øke følsomheten til vaskulærveggen til konstrictorvirkningen av katekolaminer.

På nivået av sentralnervesystemet regulerer antidiuretisk hormon aggressiv oppførsel. Det antas at det hjelper en person under valg av en partner (noen betrakter ham som "trofasthetshormonet"), og stimulerer også utviklingen av fars kjærlighet hos menn.

vedlikehold er

Hvis du mistenker et problem med nyrene, foreskriver legen å passere en generell analyse av urin og blod. Det vil også være nødvendig å bestemme osmolaliteten i blod og urin, for å lage en biokjemisk blodprøve for å bestemme mengden natrium, kalium, klor. Blant de utpekte laboratorietester vil det også være nødvendig å donere blod for skjoldbruskkjertelhormoner og aldosteron (syntetisert av binyrene, er aktivt involvert i metabolismen av vann-salt). Det er nødvendig å bestemme nivået av totalt protein, serumkalsium, kreatinin, kolesterol.

Hvis testene varsler legen, må en datastyrt og magnetisk resonansavbildning av hjernen gjøres for å bekrefte diagnosen. Hvis det ikke er mulig å gjøre en røntgen på skallen i sideprojeksjonen. Nødvendig ultralydundersøkelse av nyrene og et elektrokardiogram. Videre handlinger er i stor grad avhengig av dataene som er innhentet.

Over vanlig

Hvis transkripsjonen av testene viste mengden vasopressin over normen, kan dette indikere Parhona syndrom (det fulde navnet på sykdommen: syndrom av utilstrekkelig sekresjon av antidiuretisk hormon). Denne patogen er sjelden, den kan utløses av stort blodtap, tar diuretika, senker blodtrykket og andre plager, som øker hormonsyntesen med sikte på å opprettholde vann-saltbalansen.

Verre, hvis sykdommen er forårsaket av sykdommer i hypofysen, som er et svar på kreft, lungesykdom (tuberkulose, lungebetennelse, astma), skade på sentralnervesystemet.

Symptomer på sykdommen er følelse av svakhet, kvalme, oppkast, migrene, kramper, forvirring, på grunn av vannretensjon i kroppen, hevelse, vektøkning og senking av temperaturen observeres. Urin er mindre enn normalt, den er mørk, konsentrert, mengden natrium i den overskrider normen (henholdsvis i blodet - lavt). I alvorlige tilfeller, på grunn av for lave mengder natrium, kan hevelse i hjernen, arytmi, respirasjonsstans, koma eller død oppstå.

Hjemme er sykdommen ikke helbredet, det er behov for sykehusinnleggelse, behandlingstimen er i stor grad avhengig av årsaken som provoserte sykdommen. For behandling av sykdommen må pasienten følge et lavt salt diett, væskeinntaket er begrenset (ikke mer enn en liter per dag).

For å blokkere effektene av vasopressin på nyrene, foreskrive legemidler som inneholder litiumkarbonat, demekloksylin, som en sentral blokkering av ADH-fenytoin. I alvorlige tilfeller administreres hypertoniske løsninger intravenøst ​​i kombinasjon med diuretika.

Under normal

Redusert vasopressinnivå kan utløses av diabetes insipidus. Problemer med hypofysen eller hypothalamus, redusert følsomhet av nyre reseptorer til virkningen av antidiuretisk hormon kan påvirke utseendet av sykdommen. Symptomene på sykdommen er alvorlig tørst, migrene, tørr hud, vekttap, redusert mengde spytt, uforklarlig oppkast, forhøyet kroppstemperatur.

Symptomene på sykdommen er økt urinering, vann er hovedsakelig til stede i urinen, mengden salter og mineraler reduseres. I et forsømt tilfelle kan mengden urin utskilt øke til 20 liter per dag.

Behandlingsregimet avhenger i stor grad av årsaken til at provoserte utviklingen av diabetes insipidus. Disse kan være vaskulære lidelser, infeksjoner, ondartede svulster, autoimmune sykdommer, syfilis, hjernekirurgi. Med diabetes mellitus av smittsom opprinnelse, er helbredelse mulig, det samme kan sies om vellykket fjerning av svulsten. Men ofte blir pasienten tvunget til å ta hormonmedisiner gjennom hele livet for å redde sitt liv og arbeidsevne.

Andre Artikler Om Skjoldbruskkjertelen

Som regel, for behandling av hypothyroidisme, foreskriver endokrinologer erstatningsterapi med skjoldbruskhormoner. Tidligere ble skjoldbruskkjertelen av dyr, tørket og malt i pulver, brukt som medisin, men det var umulig å oppnå samme konsentrasjon av hormoner i alle partier og derfor et konstant nivå av tyroksinaktivitet når det produseres et naturlig legemiddel.

Hvis mange av oss har hørt om den vanlige diabetes mellitus, er svært få mennesker kjent med hva svangerskapssykdommen er. Gestational dabet er en økning i nivået av glukose (sukker) i blodet, som først ble oppdaget under graviditet.

Testosteron er et kjønnshormon som produseres av binyrene. Han er ansvarlig for den fysiske utholdenhet og seksuelle aktiviteten til representanter for det sterkere kjønn.