Hoved / Hypoplasi

Pseudosyringomyelitt akropati

Pseudosyringomyelitt akropati er en sjelden kronisk systemisk sykdom med ukjent etiologi, grunnlaget for hvilken hud manifestasjoner er dystrofiske forandringer. Vanligvis påvirker underarmene. Det er klinisk manifestert av dannelse av sår på plantarflaten av føttene mot bakgrunnen av tap av temperaturfølsomhet, hyperhidrose, onychodystrofi, ankylosering av leddene og mutasjonen. Smerte og taktil følsomhet vedvarer. Sykdommen er diagnostisert på grunnlag av historie og fullstendig klinisk og laboratorieundersøkelse av pasienten. Påfør vasoaktive stoffer, foreskrive lokale rettsmidler, bruk hyperbarisk oksygenering og dyp roentgenoterapi, utfør sympathektomi. Det er lav effekt av terapeutiske tiltak.

Pseudosyringomyelitt akropati

Pseudosyringomyelitt akropati er en sjelden forekommende patologisk prosess av systemisk natur, ledsaget av dannelse av trofasår på ekstremitetens hud. Sykdommen eksisterer i to former: arvelig familiepatologi (Peron-Droquet-Coulomb syndrom), først beskrevet i 1942, og kjøpt ikke-familiepatologi (Bureau-Barrier-Tom acropathy), den første beskrivelsen ble utarbeidet i 1953. Fra et klinisk synspunkt fortsetter ulcerative defekter av familiær og ikke-familiær akropati identisk.

Pseudosyringomyelittisk akropati har en lys kjønnsfarge, vanligvis menn over 40 år lider. Sykdommen oppstår når som helst på året, men det blir forverret i vinterperioden, det har ikke endemicitet. Data om andelen i strukturen til dermatologiske sykdommer er fraværende (sannsynligvis på grunn av sjeldenhet av patologien). Haster er definert problem komplikasjoner psevdosiringomieliticheskoy akropatii som i betydelig grad reduserer livskvaliteten til pasientene, høyfrekvente diagnostiske feil som skyldes sporadiske natur patologi, så vel som muligheten for transformasjon til squamous hudkreft under forlenget fravær av behandling.

Årsaker og klassifisering

I moderne dermatologi er det en deling av pseudosyringomyelittisk akropati i to alternativer. Det er:

  1. Medfødt familiær form - genodermatose, som er preget av en lidelse av alle typer følsomhet i bena og trofiske lidelser forårsaket av underutvikling av bakre og laterale kolonner i den nedre delen av ryggmargen.
  2. Ervervet ikke-familieform, manifestert av trofiske sår av huden på underekstremiteter på bakgrunn av kronisk alkoholisk polyneuropati.

Etiologien til den familiære formen av sykdommen er klar - dette er genodermatose, arvet av den recessive eller dominante typen og kombinert med andre medfødte anomalier. Årsaken til utviklingen og patogenesen av den ervervede form av sykdommen er ikke fullt ut forstått. De fleste dermatologer, som gir prioritet til utvikling av de patologiske prosessen endringer i det autonome nervesystemet og kronisk alkohol forgiftning av nerveceller, er det antatt at utløser huden prosessen i denne patologi er eksogene faktorer (hud hypotermi, skade, slitasje, ubehagelig trange sko) til tross for eksisterende endogene årsaker (giftig leversykdom, vitaminmangel, svekket metabolsk prosesser).

Utviklingsmekanismen er brudd på trofismen i huden som følge av alkoholisk polyneuropati. Pasienter som lider av kronisk alkoholisme, som følge av den giftige effekten av alkohol på nerveenden, forårsaker metabolske sykdommer i perifere og sentrale nervesystemer, noe som fører til forstyrrelser i det autonome nervesystemet. Med alkoholisk nevropati blir den sensoriske funksjonen til de perifere nerver forstyrret, og følgelig begynner pasienten å føle seg pervert om temperaturen i miljøet, skader, slitasje på beina fra ubehagelige sko, etc.

Prosessen forverres av mangel på vitamin B1, forårsaket av patologiske forandringer i fordøyelseskanalen. Siden B1 er en antioksidant involvert i overføring av nerveimpulser, fører de lave verdiene til irreversible trofiske endringer. Parallelt, i pasientens kropp, ofte med ugunstig arvelighet for en rekke enzymer, er det en akkumulering av acetaldehyd, et mellomprodukt av nedbrytning av etanol, som til slutt ødelegger nerveendingene.

symptomer

Med medfødte abnormiteter dominerer deformiteter i form av bendeformiteter, fotstørrelsesreduksjon og spinale defekter. Mulig visceral patologi i fravær av autonome sykdommer. Neurologisk merket bevaring bare dyp følsomhet. Hud og bein manifestasjoner av medfødt og oppkjøpt patologi er identiske.

Pseudosyringomyelittisk ikke-familiær akropati begynner med utseendet på begge bein av fokalet av plantar hyperkeratose i fotfødtene mot bakgrunnen av hyperhidrose. Over tid blir sentrum av hyperkeratose diffus, en rødaktig kant vises på grensen mellom sunn og sunn hud. Der vokser verrukoznye. Bakfoten er aldri involvert i prosessen. Toes på bena ser ut som "drumsticks", negler tar form av "watch glasses".

På grunn av trofiske lidelser og bakterielle lesjoner forårsaket av overdreven svetting, dannes elliptiske, smertefrie, dype ulcerasjoner av en blåaktig tynn med tette, jevne kanter og nekrotisk bunn på sålene. Purulent utslipp av sår, med dyp gjennomtrengning i huden (til beinet) - med beinsekvenser. Over tid, blir ødemet forbundet med sårdannelsen som følge av nedsatt sympatisk innervering, cyanose og osteolyse av de distale delene.

Foten er deformert, bevegelse i leddene er begrenset. Radikulær følsomhet forstyrres, Achilles reflekser forsvinner. Temperatur- og smertefølsomhet bevares, muskeltonen reduseres. Således dannes en triade av symptomer som er karakteristisk for pseudosyringomyelittakropati: treg acne ulcerasjon, osteoporose og ødeleggelse av fotben, polyneuropati med delvis eller fullstendig tap av temperaturfølsomhet.

diagnostikk

Klinisk diagnose eksponerer en dermatolog på basis av medisinske historie, symptomer karakteristiske psevdosiringomieliticheskoy akropatii, resultatene av morfologiske studier og røntgenundersøkelse av de data som detekteres i løpet av fenomenet progressiv artritt "snikende" av benet på hverandre, forstuinger, brudd og bendestruksjon anslagspartier. Histologisk merket utvikling av fibrose i de sympatiske noder av lumbale ryggrad og abnormiteter i bakre ryggmargen.

behandling

Pasienter med psevdosiringomieliticheskoy akropatiey bli behandlet kollektivt, med deltakelse av ikke bare hudlege, men også en nevrolog, kirurg, orthopedist, gastroenterolog, rehabilitering spesialist, fysioterapeut og radiolog. Dessverre er det ikke tilstrekkelig effektive behandlingsmetoder i det nåværende stadium, den patologiske prosessen er svært resistent mot symptomatisk terapi. Under eksacerbasjoner indikeres sykehusinnleggelse med immobilisering av den berørte lemmer.

I prosessen med behandling av pseudo-syringomyelitt akropati, antihypertensive og antibakterielle midler, ganglioblokere, sympatholytics, endothelioprotectors, antioksidanter og weoperoneals, vevlere, vevene, vevene og vevene, vevene og vevene, vevene og vitaminene B, A og E. fjerning av sekvestrasjon. Den positive effekten av hyperbarisk oksygenering er notert.

Topisk anvendte antiseptiske dressinger, løsninger av anilinfarger og antiinflammatoriske salver. Langsiktige, ikke-helbredende sår med mutasjon av de distale falangene i tærne er gjenstand for kirurgisk amputasjon. Ineffektiviteten til kompleks terapi er en indikasjon på bruken av dyp strålebehandling i regionen av lumbale sympatiske noder. Mange pasienter anbefales å bruke ortopediske sko.

akropatiya

Stor russisk-engelsk medisinsk ordbok. - M., "RUSSO". Benyumovich MS, Rivkin V.L.. 2001.

Se på andre ordbøker:

akropati - rusakropati (g), sykdommer (mn) av lemmer og akropati fra akropati (f) deu Akropati (f) spa akropatía (f)... Arbeid og helse på arbeidsplassen. Oversettelse til engelsk, fransk, tysk, spansk

akropati sår-mutilerende deformering - (akropati ulceromutilans et deformans; acro + gresk. patos lidelse, sykdom), se Akropati sår-mutilating familie... Stor medisinsk ordbok

akropatiya ulcerøs mutiliruyuschaya familie - (acropathia ulceromutilans familiaris, syn: akroosteoliz familie, akropatiya ulcerøs mutiliruyuschaya deformert Dzhiakkai syndrom Peron Gorse Coulomb syndrom, Tevenara syndrom.), arvelig dermatose forårsaket av lesjoner i rygg...... Flott Medical Dictionary

akropatiya ulcerøs mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya ikke-familien - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica non familiaris ;. syn-Bureau Barrier syndrom), en sykdom av ukjent etiologi som utvikles i pasienter med kronisk alkoholisme, klinisk lik syringomeli; preget av dystrophic...... Large Medical Dictionary

Søknad. Noen problemer med å strømlinjeforme moderne medisinsk terminologi - Den foregående århundre gamle historien om fremveksten og utviklingen av medisinsk terminologi, som har mange forskjellige språk, samt eksempler på det komplekse forholdet mellom etymologi, struktur og semantikk av termer, sannsynligvis...... Medisinsk encyklopedi

familie acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), se Akropati, ulcerlig lemlestende familie... Stor medisinsk ordbok

Bureau-Barrier Syndrome - (Y. Bureau, moderne fransk lege, N. Barriere, moderne fransk lege) se Akropati, ulcerøst lemmerende pseudosyringomyelitt ikke-familie... Stor medisinsk ordbok

Dzhiakkay syndrom - (L. Giaccai, moderne libanesisk radiolog), se. Akropati er en ulcerly lemlig familiær... Stor medisinsk ordbok

Perona-Droke-Coulomb syndrom - (Peron; Droquet; Coulon) Se Akropati sår-mutilating familial... Stor medisinsk ordbok

Thevenara Syndrome - (A. Thevenard, 1898 1959, Fransk. Neuropatolog), se. Akropati ulcerly mutilating familial... Stor medisinsk ordbok

Familie acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), se Akropati, ulcerely lemmerende familiær... Medisinsk leksikon

Tapet i muskel-skjelettsystemet i sykdommer i skjoldbruskkjertelen

I skjoldbruskkjertelen er økt (hypertyreoidisme) eller redusert (hypothyroidism) produksjon av skjoldbruskhormoner observert.

Hypertyreose forekommer i sykdommer som diffus giftig goiter, giftig nodular goiter, adenom av skjoldbruskkjertelen, samt ved å ta skjoldbruskkjertelhormoner, skjoldbruskkreft. Kombinasjonen av reumatiske sykdommer med skjoldbruskpatologi refererer primært til Hashimoto's skjoldbruskkjertel og diffus giftig goiter, i opprinnelsen av hvilke autoimmune mekanismer er av stor betydning. I begge sykdommene påvises antistoffer mot thyroglobulin og til den mikrosomale fraksjonen av skjoldbruskkjertelen, reumatoid faktor og antinucleare antistoffer. Den hyppigst observerte kombinasjonen av autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen med revmatoid artritt. Spekteret av muskuloskeletale manifestasjoner av hypertyreose inkluderer myopati, systemisk osteoporose, periarthritis, akropati. (7)

Thyrotoksisk Myopati (TM)

Som en selvstendig nosologisk form, fremhevet i 1938. For tiden diagnostiseres TM sjelden, noe som i stor grad skyldes den eksisterende oppfatningen at svakhet i tyrotoksikose alltid skyldes generell asteni, og ikke til nederlaget i skjelettmuskler. Det er også objektive grunner som hindrer diagnosen av TM: relativt mild skade på individuelle muskler; fraværet (med sjeldne unntak) av lammelse; maskerende myopati med tyrotoksikosymptomer. Så, pasienter med TM, som regel, klager ikke over muskelsvikt, og forklarer eksisterende motorvansker av andre grunner (vekttap, nervøs utmattelse, alder, "saltavsetning" etc.). Det er vanskelig å diagnostisere og det faktum at musklene ofte har et "sunt" utseende på grunn av fraværet av atrofi, er derfor ikke det nevromuskulære systemet undersøkt, og myopati blir ikke gjenkjent. Selv om det i en spesiell klinisk studie oppdages i 61-81,5%, og i elektromyografi, ifølge forskjellige forfattere, var 92,6-100% av pasientene med tyrotoksikose. Tester som gjør det mulig å objektivere muskelsvikt i klinisk praksis, kommer opp fra en hakkende stilling og fra en lav avføring, fra en liggende stilling, etc. (4).

I de fleste pasienter utvikles symptomene på myopati i løpet av de første 6-7 månedene etter at symptomene på tyrotoksikose begynte. Graden av myopati er ikke avhengig av graden av kurs og varighet av skjoldbruskkjertel, graden av utvidelse av skjoldbruskkjertelen og alvorlighetsgraden av øyesymptomer (4).

Oftest, når TM, ileo-lumbal, store gluteal, palmar interosseous og ormlignende muskler, er flexors av nakke og biceps muskler i skuldrene involvert i prosessen. Påvisning av svakheten i disse musklene kan være et av de viktige diagnostiske kriteriene for TM.

Meninger om forholdet mellom frekvens (og grad) av svakhet og muskelatrofi hos pasienter med TM er kontroversielle i litteraturen. Noen forskere mener at muskel svakhet alltid blir ledsaget av deres atrofi (5). Andre som muskelatrofi forekommer mange ganger oftere enn deres svakhet (5,14). Dette spørsmålet ble studert i detalj av Kozakov V. M. et al. tar hensyn til anatomiske regioner og muskelgrupper (5). Skulder- muskler (trapesformede, foran tann), skuldrene (supra- og infraspinatus), idet skuldre (triceps), lår (quadriceps og bly) detekteres mer enn atrofi svakhet. I andre muskelgrupper (ansiktsmuskler, nakkebøyle, interosseøs og ormlignende, rett og skrå mage, stor gluteal, ileal-lumbal), opptages svakhet oftere enn atrofi.

En annen funksjon av TM er overdreven folding av huden over de berørte musklene. Ofte observeres dette i regionen av triceps muskel i skulderen og quadriceps femoris. Det er disse musklene som synes å være de mest tiltalte som alltid beholder sin full styrke. Tilsynelatende forsvinner subkutan fett og skaper et falskt inntrykk av alvorlig muskelatrofi.

Den kliniske undersøkelse av sykdommen markert og andre unike egenskaper: hyppig tap av ansiktsmuskler (frontal og sirkulære øyne), milde til moderate, opprettholde eller øke den dype reflekser, mangel på muskel psevdogipertrofy og ende atrofi, sener og muskler retractions, patologisk deformering av de individuelle kroppssegmenter ( 5).

For diagnose, nevromuskulær sykdom, i tillegg til å vite frekvensen av svakhet og atrofi hos individuelle muskler, er topografi (formel) av muskellesjoner viktig. Kozakov V.M. og Sovt. lokalisering av muskel svakhet ble studert avhengig av alvorlighetsgraden av myopati (5). Hos pasienter med mild myopati opprinnelig ble avslørt svakhet iliopsoas (93.4%), gluteus maximus (70,3%), og intercostals muskler markliknende hender (69%) og / eller flexormuskler av halsen (54%). Med progresjon myopati ensartet omfattet skuldermusklene (biceps, deltoids), lår (ledende og bakre gruppe) og beltet (koniske fremre tann, supra- og infraspinatus muskel).

Det er allment antatt at med TM (som med andre myopatier), er musklene i skulder- og bekkenbjelken og proksimale ekstremiteter hovedsakelig påvirket; tilfeller av involvering av distale, egne muskler i hendene ble sjelden beskrevet. Kozakov V. M. et al. Frekvensen for å oppdage svakhet i muskler av tenar og hypothenar ble spesielt studert i forhold til frekvensen av detektering av svakhet i palmar interosseous og ormlignende muskler i hendene (5). Musklene i den første gruppen var sjelden involvert (hos 1,9% av pasientene). Svakheten i musklene i den andre gruppen var ganske vanlig (hos 74,1% av pasientene).

I den tidligste fasen kan TM derfor gjenkjennes av følgende kriterier:

1) "Formel" av spredningen av muskel svakhet med fange av iliopsoas, store gluteus, interosseous palmar og ormlignende muskler i hendene og / eller bøyerne i nakken;

2) Atrofi av triceps muskler og quadriceps muskler i hofter uten å redusere deres styrke;

3) Overdreven folding av huden over disse musklene. Diagnosen er bekreftet av data fra en undersøkelse av skjoldbruskkjertelen.

Det skal bemerkes at TM, ifølge klinikken og morfologiske endringer i muskler, samt elektromyografi, er en fakskopi av en rekke arvelige og ikke-arvelige nevromuskulære sykdommer, som krever en passende differensialdiagnose. Det er ekstremt viktig å skille denne eksogene myopati fra lignende sykdommer, siden tilstrekkelig og rettidig behandling i de fleste tilfeller fører til nesten fullstendig regresjon av TM. I fravær av en spesifikk behandling for TM, øker muskelsvakten gradvis, pasienten slutter å bevege seg selvstendig. I sjeldne tilfeller utvikler akutt tyrotoksisk myopati (3.7). Sykdommen manifesteres av generalisert slap lammelse og parese, ledsaget av et brudd på svelging og pusting. Observert patologisk muskelmasse. Disse symptomene kan vare fra flere minutter til flere timer eller til og med dager. I sin patogenese blir en viss rolle tildelt en reduksjon i kaliumkonsentrasjonen i blodet, noe som krever en umiddelbar bestemmelse av konsentrasjonen i blodet. Å ta kaliumtilskudd fører noen ganger til avbrudd av disse symptomene og hindrer utseendet til nye (7). Dødsfall fra TM er beskrevet.

Den gruppe sykdommer som TM må differensieres til, bestemmes av graden av alvorlighetsgraden (4). Alvorlige former med alvorlig muskelatrofi må skilles fra myodystrofi, karcinomatøs myopati, proksimal spinal muskelatrofi og diabetisk proksimal amyotrofi; med tillegg av bulbarforstyrrelser - fra polymyositis, myotonisk dystrofi og myastheni. Mild form, hvor muskel svakhet dominerer, skal differensieres fra polymyositis, Addison sykdom og steroid myopati.

Den fenotypiske likheten til TM med hip varianten av myodystrofi er funnet (4). Men hos pasienter med myodystrofi er klager av muskelsvakhet og forårsaket av bevegelsesforstyrrelser ledende, mens hos pasienter med TM er det "tyrotoksiske klager" som hersker. I tillegg utvikler den arvelige formen for myodystrofi sakte (over en årrekke). I begge sykdommene er ileo-lumbal og store gluteal muskler involvert i prosessen tidlig. Imidlertid blir det hos pasienter med TM som regel registrert svakhet i palmar interosseous og ormlignende muskler og (eller) nakkebøyere på samme tid; hos pasienter med myodystrofi holdes funksjonen til disse musklene opprettholdt selv i det sene stadium av sykdommen. Det er forskjeller i ytterligere generalisering av muskel lesjoner. Med den arvelige formen av myodystrofi, oppstår svakhet i lårets quadriceps muskler og gluteus maximus muskler, samt muskler i interscapular regionen tidlig. Pasienter ofte slippe (svakhet i quadriceps muskler), mens du går transshipped fra side til side ( "duck walk" - svak gluteus medius muskel) vanskelige løfte armene over hodet (svakhet av trapezius og serratus anterior). På grunn av en signifikant ubalanse i muskelbalansen dannes ulike vedvarende skjelettdeformiteter (forsterkning av lumbar lordose, forskyvning av skuldrene ned og innover, "nedsunket bryst", "pterygoid scapula"). Hos pasienter med TM, er de beskrevne lidelsene ikke funnet. Hos pasienter med myodystrofi følger muskel svakhet vanligvis atrofi (med unntak av pseudo-hypertrofierte muskler). Med TM holder "svake" muskler ofte normalt volum, mens atrofierte muskler i stor grad beholder muskelstyrken. Det bør legges til at dype reflekser hos pasienter med myodystrofi reduseres og forsvinner tidlig, mens hos pasienter med TM forblir de normale eller øker. I tillegg skjer ikke hos pasienter med myodystrofi av fenomenet overdreven folding av huden over den berørte muskelen selv med fullstendig forsvunnelse av muskelbukken.

I en rekke pasienter med TM, samtidig med svakheten i de proximale og distale musklene, oppdages en lesjon av bulbar musklene. I slike tilfeller er det nødvendig ikke bare for å skille TM myodystrophic (okulofaringealnaya form), men med proksimal spinal muskulær atrofi (PSMA), som begynner med ødeleggelsen av bekkenet og lårene, i det etterfølgende prosess strekker seg til skulderbeltet og skuldrene; i den senere fasen påvirkes musklene i distale armer og ben, og 5,7,9-12nde kjernen i kranialnene (4). Det er mild dysfagi, dysartri, og fascikasjoner observeres i ansikts, tunge, lemmer og torso. I motsetning til TM, på PSMA, sammen med svakhet, oppdages atrofi av ansikts- og mastisk muskler og tunge. Tidlig atrofi og svakhet i hoftens muskler. Lesjonen av distale ekstremiteter er mer alvorlig: atrofi og svakhet i de små musklene i hendene (spesielt tenar og hypotenar), en uttalt svakhet i flexorene og extensorene av hender og føtter avsløres.

Store vanskeligheter er den differensialdiagnose av idiopatisk polymyositt og TM (6) fnd kliniske likheter mellom denne sykdommen: markert vekttap og øker total muskelsvakhet, tidlig involvering i prosessen av flexor musklene i nakken og bekkenet muskelsvakhet overvekt over fotens atrofi; creatinuria. Men med polymyositis, i motsetning til TM, er muskel svakhet vanligere; sammen med proksimal er distale ekstremiteter ofte involvert i prosessen. Tidlig og hard kan bli påvirket flexorer og extensorer av hender og føtter. I motsetning til TM, atrophied muskler er alltid avslappet, aldri overdreven folding i de berørte musklene. De muskelbiopsi ved polymyositt finne tegn på nekrose myofibrils, fagocytose, regenerering med mononukleære infiltrasjon ikke forekomme når TM. Men sammen med betennelse i tverrstripet muskulatur, utvikling av polymyositt og andre idiopatiske inflammatoriske myopatier er ofte preget av lyse systemiske manifestasjoner, slik som feber, Raynauds fenomen, hudlesjoner som papler Gottrona over interfalangealledd og metakarpofalangealleddene ledd, rødhet, hyperpigmentering, hyperkeratosis dannelse, flakdannelse og sprekkdannelse i håndflatene (såkalt "hands mekanikk"), polymorft utslett, pannikulitt, kutan vaskulitt, inflammatorisk ikke-eroderende artritt og artralgi, res Enkeltfeil på grunn av interstitiell lungefibrose som noen ganger fører til pulmonal hypertensjon; myokarditt manifestert ved alvorlige arytmier og ledning, som noen ganger fører til kongestiv hjertesvikt, skade på mage-tarmkanalen.

Av stor diagnostisk betydning er studiet av skjoldbruskkjertelen. Hvis det ikke er mulig å etablere diagnosen ved hjelp av konvensjonelle metoder, og kliniske data tyder på at TM, metyltiuracil skal foreskrives ex juvantibus etterfulgt av bestemmelse av kreatininnivået av daglig urin (4). Med thyrotoxicose forårsaker de store dosene (80 g / dag) en signifikant reduksjon eller forsvunnelse av kreatinuri innen noen få dager. Mangelen på regresjon av myopati når man oppnår euthyroidisme er til fordel for polymyositis.

Kliniske tegn på muskellesjoner som oppstår under steroidbehandling kan lignes på TM (4). Svakhet og atrofi i bekkenbensmuskelens muskler utvikler seg. Alle pasientene på tidspunktet for muskellesjoner har som regel funksjonene i Itsenko-Cushing-syndromet. Muskelatrofi er mer uttalt enn med TM. Sammen med en endring i bekkenbensmuskelens muskler, oppdages signifikant atrofi og svakhet i musklene i underarmene og hendene. På elektromyogrammet er blandede forandringer (myogene og neurogene) bestemt. Det er en regresjon av myopati etter seponering av legemidler.
Patologisk muskel svakhet og tretthet er karakteristiske tegn på alvorlig myastheni (4). Muskel svakhet med TM er konstant i naturen og griper visse muskler. Med myastheni er muskel svakhet mer generalisert, den øker med minst fysisk anstrengelse i den grad det er umulig å gjøre fysisk arbeid. Dette forårsaker svingninger i alvorlighetsgraden av ulike symptomer i løpet av dagen. Også preget av ptosis, diplopia, begrensning av bevegelsen av øyebolene opp og ut, dysartri, dysfagi, amymi. TM kan også bli komplisert ved svakhet i bulbarmuskulaturen, men svakhet i de ytre okulære muskler, samt "hengende" i underkjeven på grunn av den utprøvde svakheten i tyggemuskulaturen er ikke observert. Hos pasienter med TM, i motsetning til myastheni, er ikke introduksjonen av anticholinesterase-medikamenter ledsaget av en økning i muskelstyrken, og potensialets amplitude vender ikke tilbake til normal.

Ved behandling av TM mest fordelaktige resultater ble oppnådd ved anvendelse av kombinerte metode: som mottar thyreostatics fulgt delsum thyroidectomy. Resultatene var verre når man bare foreskrev en konservativ behandlingsmetode. Men med begge metoder tegn på myopati tilbakegang langsomt over mange måneder etter fjerning av tyreotoksikose. Denne informasjonen er basert på histologiske resultater fra histokjemiske, electroneuromyographic skjelettmuskulaturen studier i pasienter og forsøksdyr med TM mulig å heve spørsmålet om behandling av de mest patogene myopati (5). Basert på teoretiske forutsetninger for deltakelse av sykliske nukleotider i patogenesen av muskelsvakhet med TM, som er vist skal betraktes som anvendelsen av legemidler som øker nivået av cAMP i skjelettmuskel (allopurinol, aminofyllin). For normalisering av kalsiummetabolisme - natriumoksalat; stoffer som forbedrer forbrenning i muskulaturen - Vitamin B12 - tokoferol, anabole hormoner. Etter fjerning av hypertyreose er velbegrunnet gjentatte kurer med patogenetisk behandling for myopati.

Hypertyreoidisme fører til økt beinmetabolismen ved å øke antallet av osteoklaster og resorpsjons- overflater og forstyrrelser forholdet resorpsjon og bendannende mellomrom. Amplifisering resorpsjon er årsaken hypercalcemia, som finnes i nesten 50% av pasienter med hypertyreoidisme, mens nivåene av PTH og 1,25 (OH) 2D3 redusert og redusert intestinal kalsiumabsorpsjon. Økt bendannelse kompenserer imidlertid ikke for en kraftig økning i benresorpsjon. Som et resultat av dette reduseres benmassen i proksimal lårben og ryggraden. Det skal bemerkes at når et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner er mest utsatt for osteoporose hos postmenopausale kvinner, pasienter med lang ikke lechivshemsya endogent tyrotoksikose og personer som mottar tyroidhormon suppressive doser (mer enn 150 mikrogram av tyroksin pr dag) etter kirurgi for thyroid kreft. Osteopeni er primært oppdaget i det kortikale ben med overveiende type struktur. Forstyrrelser i benmetabolismen forekommer i å forbedre begge indekser av bendannelse (osteocalcin og alkalisk fosfatase-aktivitet), og benresorpsjon (hypercalciuria faste, og økt vannlatings hydroksyprolin utskillelse). Identifiserte endringer er direkte avhengig av lengden og aktiviteten av sykdommen, og har en tendens til å normalisere seg på motstandsdyktig sykdomsremisjon. En rekke nyere studier har vist at redusert beinmineraltetthet ved hypertyreoidisme kan komme seg etter å ha nådd en euthyroid status (9).

I hypertyreoidisme, den hyppigste periarthritis av skulderledd (7). Med sjeldnere oppstått tap periarticular vev i kne, hofte, pyastno- falanks og interfalangeale ledd. Radiografisk avslørt fortykkelse av leddets kapsel. Periarthritis hypertyreoidisme vanligvis resistente mot terapi, kortikosteroid Gaumont og forsvinner ved ansettelse thyreostatics. Akropatiya hypertyreoidisme er karakterisert ved en endring i formen av de distale tåleddet på den den typen "trommestikker", stivhet i leddene, hevelse av bløtvevet i hender og føtter med ingen tegn til inflammasjon. De vanlige endringer er angitt i de metakarpofalangealleddene, proksimale interfalangeale og metatarse-falangiale ledd. Radiologisk oppdages endringer periosteal diafyseale ben, har en ytre form av bobler, noe som skiller dem pereostitov observert i hypertrofisk osteoartropati, pahidermopereostoze, syfilis og hypervitaminose A. akropatii kombinasjon med exophthalmos og pretibial myxedema hos pasienter med diffus toksisk struma kalles Graves' sykdom. Akropati kan observeres med en varighet av sykdommen fra flere uker til 28 år. Hos enkelte pasienter utvikles det etter lindring av tegn på hypertyreose. Det er ingen effektiv behandling (7).

hypotyreose

En sykdom preget av alvorlig vevsødem på grunn av ekstracellulær avsetting av proteoglykaner, som dramatisk øker bindevevets hydrofilitet. Hypothyroidism kan ledsages av utviklingen av en rekke revmatiske syndrom, særlig artropati og myopati (7). Arthropati manifesteres av stivhet, hevelse i leddene, noen ganger utseendet av effusjon i leddets hulrom, som har en ikke-inflammatorisk natur. Vanligvis ingen felles smerte på palpasjon. Vanligvis er knær, håndledd, små ledd i hendene (metakarpophalangeale og proksimale interphalangeale ledd), samt metatarsophalangeale skjøter, symmetrisk påvirket. I noen tilfeller observeres destruktiv artropati med lokalisering av endringer, hovedsakelig i proksimal interphalangeal og mindre ofte i distale interphalangeale ledd. Med involvering av små ledd i hender og føtter, er det ofte nødvendig å utføre en differensial diagnose med revmatoid artritt.

Et antall pasienter kan utvikle svakhet i knoglens ledd og danne en Baker-cyste. I noen tilfeller observeres tenosynovitt av fleksorens muskler i hånden. Når biopsi av synovium avsløre dens fortykkelse uten tegn på betennelse, som forklarer virkningen av aktiverende adenylatsyklase TTG på synoviocytter. Ofte finnes i leddvæsken av kalsiumpyro krystaller uten at det oppstår vanligvis pseudogout utvikling av anfall som forklarer den reduserte funksjonelle aktiviteten til neutrofiler (7). Tilsettingen av skjoldbruskkjertelhormon kan fremkalle utvikling av psevdopodagricheskogo artritt. Til tross for de hyppige økning av urinsyre i serum hos pasienter med hypotyreoidisme, i synovialvæsken krystaller av urinsyre er vanligvis ikke oppdages. Ukarakteristisk, og utvikling av akutt giktisk artritt, selv om det i noen tilfeller dannes tophi.

Det er tegn på økt forekomst av iskemisk bennekrose. Nekrose av den lunate, tibial tuberosity og femoral hoder er beskrevet (7).

Uten behandling pasienter med hypotyreoidisme detekteres brudd i kalsiummetabolismen: en tendens til å redusere nivået av kalsium i blodet og utskillelse i urinen, økt nivå av PTH og 1,25 (OH) D3. Pasienter forsinket beinremodelle - er 2-3 ganger redusert sats på benresorpsjon og beindannelse. Det er vanskelig å spore i dynamikk påvirke hypothyroid status for tilstanden i skjelettet, fordi pasienter umiddelbart foreskjoldbruskkjertelhormoner, noe som øker hastigheten av benomdannelse. Et antall papirer viser oppmerksomhet til økning i mengden av bentap. I løpet av det første året av substitusjonsterapi med tyroksin markert akselerasjon av bentap i ryggraden og lårhalsen (8,9). På samme tid er det bevis på fraværet av bentap ved radien etter tre år med behandling med skjoldbruskkjertelhormoner (9,13). Rozhinsky L. Ya. Et al. undersøkte 36 kvinner i reproduktiv alder med de forskjellige varianter av hypotyroidisme (posleoperatsionnyy- om diffundere toksisk struma eller dannelse av knuter på bakgrunn av autoimmun tyreoiditt og medfødt) (9). Hos kvinner med ubehandlet hypotyroidisme spores tegn til å redusere både bendannelse og benresorpsjon i fravær av tegn på osteopeni av ryggraden og proksimal femur. Pasienter på erstatningsterapi avslørte økt ben-metabolisme, mest uttalt i medfødt hypotyreoidisme, som kan være knyttet til varigheten av behandlingen og tidlig (før benmasse toppen angitt) utbruddet. Hos pasienter med postkirurgisk hypotyroidisme, hypertyroidisme led, identifisere osteopeni av den proksimale femur. Således er utviklingen av osteopeni hypotyreoidisme hos premenopausale kvinner påvirket av varigheten av skjoldbruskkjertelen terapi og tidlig alder ved initiering.

Gipotireodnaya myopati karakterisert ved svakhet og stivhet i muskler, hovedsakelig proksimale armer og ben, smertefulle kramper og tegning smerter i muskler, forhøyede nivåer av kreatinfosfokinase (CPK) blodserum, redusert sene reflekser (2,3,7). Det kan være en dysfunksjon av ansiktsmuskler (dysartria). Muskelatrofi for hypothyroidisme er ikke typisk. En typisk muskulær forstyrrelse er muskel myopati med hypertrofi (Hoffmann-syndrom). I tillegg til svakhet og stivhet er den karakterisert ved anfall, økt muskel volum og tetthet. Muskel hypertrofi forbundet med økt muskelfiber på grunn av avsetninger på disse proteoglykaner. Ved tilsetting av skjoldbruskkjertelhormon muskulære symptomer passerer fullstendig.

Symptomer på forstyrrelser i det perifere nervesystem forekomme i det store flertallet av pasienter med hypotyreoidisme. De er manifestert av nummenhet, parestesier, smerter i distale ekstremiteter, ofte ledsaget av underernæring musklene i hånden og foten muskler izredka-. Iakttas ofte carpal tunnelsyndrom som utvikles på grunn av kompresjon av de midlere nervebunt-bøyemuskler i håndleddet på grunn av iboende hypotyroidisme hevelse og forsegling av vev, som gir den karakteristiske natten parestesi, som noen ganger ved bortføring av tommel fremdriften til tap av følelse og muskelsvakhet finger (2, 7). Ifølge Steven G. Atcheson carpal tunnelsyndrom assosiert med hypotyroidisme, rangert først blant de metabolske årsakene til dette syndromet og møtte i 41 (13.8) av de 297 pasientene med carpal tunnelsyndrom, mens som i hypertyroidisme det ble observert i det hele tatt 1 (0,3) av disse pasientene (10).

hyperparatyreoidisme

Den første er preget av overdreven sekresjon av parathyroidhormon ved adenom eller hyperplastisk vev av parathyroidkjertlene, noe som fører til en skarp aktivering av benmetabolisme med en overvekt av resorpsjonsprosesser. Nederlaget i skjelettsystemet er manifestert av smerte i bein, oftest i lemmer, forverret av bevegelse, smertefullhet på palpasjon av beinene. Senere vises skjelettdeformiteter, den såkalte "duck" -gangen, brudd på lembeben ved den minste skade, og noen ganger spontan. Det er en generalisert osteoporose, som er en av de viktigste manifestasjonene av hyperparathyroid osteodystrophy.

En klassisk manifestasjon av den lange eksisterende hyperparatyreoidisme er cystisk fibrose osteitt (osteodystrofi). Den er basert på den høye aktivitet av osteoklaster og benresorpsjonssykdommer lacunary elementer med påfølgende utvikling av fibrøst vev cyste dannelse og gigantiske "Brown" tumorer (tilsvarende ben osteoklaster). Cyster og kjempe tumor lokalisert i diaphysis av lange ben, ribber, kjeven, bein i håndleddet, bekken, skallen. For perkusjon av cyster bestemmes ved skalle "vannmelon sound" (7). Karakterisert ved en form for osteoporose, bein av kraniale hvelvet - svampaktig, i likhet med en "sommerfugl-spist", kan være i form av "matte", ofte som minner om "klumper av ull" - pagetoid form av hyperparatyreoidisme (1). I motsetning til Pagets sykdom i blodanalyser øker konsentrasjonen av alkalisk fosfatase i normale konsentrasjoner av kalsium og fosfor selv om 40-50 gangers akselerasjon av metabolske prosesser i benet (15). Klinisk manifest vage smerter i bein, og noen ganger som en håndgripelig svulst. Etter ektomi kan skjoldbruskkjertelen bli forstyrret. Gradvis kan oppstå krumning av de lange ben (trommestikker, lår), økt ryggkrumning (1.7). Til dags dato har den klassiske bilde av fibrocystisk osteitis stadig mer sjeldne, siden diagnostisering av primær hyperparatyreoidisme er vanligvis satt på scenen i asymptomatisk hyperkalsemi (2).

Tidlig radiografisk tegn hyperparathyroidisme er subperiosteal benresorpsjon, som består i subperiosteal benresorpsjonssykdommer stoffer ofte midten og slutten tåleddet børster hovedsakelig med sine radiale sider (1,7). I dette tilfellet terminalen falanksen synes "møllspist", "sugd". Etter fjerning av parathyroidkjertlene suspenderes resorpsjonen. Benresorpsjon er ofte ledsaget av subperiosteal erosjoner i midten tåleddet, håndleddet bein, proksimal tibia og femoral bein, begge ender av krage, skam og iliosakralledd. Når erosjon i små leddene hender kan være leddsmerter, hevelser, morgenstivhet, noe som krever differensialdiagnose med revmatoid artritt. Cystene kan være et gjennombrudd i leddskålen, noe som fører til utvikling av synovitt (vanligvis kneet). Mindre vanlig, er det hypermobilitet i den svakhet av ligament apparat og leddkapsel, som kan være ledsaget av en margin av sene (senen ofte quadriceps).

I 35 til 50% av pasienter med langvarig primær giperpartireozom detektert chondrocalcinosis, ledsaget av forkalkning asymptomatisk menisk, brusk i kneet, håndledd ledd, mellomvirvelskiver, trekantet brusk håndleddet, noe som kan føre til carpal tunnelsyndrom (2,7). Etter parathyroidektomi kan akutte angrep av pseudogout forekomme. Når hyperparatyreoidisme oppstår hyperurikemi med utviklingen av giktisk artritt. Nederlag muskelsvakhet manifestert proksimalmusklene uten å øke innholdet av muskel enzymer i serum, myalgi, atrofi. Symptomene forsvinner vanligvis etter parathyroidektomi.

hypoparathyroidism

Det foreligger i to former: hypoparathyroidisme og Pseudohypoparathyroidisme (Albright-syndrom), karakterisert ved at utskillelsen av PTH ikke blir påvirket, men på grunn av ufølsomheten av målvev for påvirkning av utviklingen av de samme biokjemiske og kliniske forandringer som gipoparatireoze (12). En av de få kliniske forskjeller Albright syndrom idiopatisk hypoparathyroidism er en slags skjelett symptom: rundt ansikt, kort hals, bred tettvokst torso, veksthemming, forkorting av den metacarpale og metatarsal bein, og i noen tilfeller, og falanger; subkutane forkalkninger finnes i området av store ledd; asymptomatisk hyperurikemi er observert. Sykdommen er familiær i naturen. Karakterisert ved kombinasjonen av kalsium-reduksjon og økning av serum fosfor, som er observert ved hypoparathyroidisme, Albright-syndrom og motstand mot PTH hos pasienter med kronisk nyresvikt. Spesielt sjelden komplikasjon myopatiske syndrom er manifestert ved svakhet av de proksimale lemmusklene, redusert dype reflekser, økt blod CK, i fravær av endringer elektromyografiske indikatorer (11). En manifestasjon av myopati kan være ptose, tetanic kramper, ofte i den distale lem muskulatur; smertefull muskelspasmer toraks eller bukveggen simulere akutte sykdommer i brystet og magen, oppstår hovedsakelig på grunn av skader i nervesystemet. Som et resultat av behandling med vitamin D2 muskelsvakhet regresses, som er ledsaget av en reduksjon av blodnivåer av CPK (11).

Gipoparatireoze observert spinal lesjon ligner idiopatisk Bekhterevs hyperostose av skjelettet, men i motsetning til ham, det er ledsaget av stivhet og begrensning av bevegelse. Radiografisk ossifikasjon spinale ligamenter avdekket under normalt ilio-sakral ledd (7). Når hypoparatyroidisme strechaetsya osteosclerosis, periostoz lange ben, for tidlig forkalkning av brusk kanter båndlignende tetning metafyser tver metafysært "vekst lines", forkalkning av mykt vev (cerebral vaskulær plexus, blodkar, dura mater, basale ganglier, linse, hud) (1).

referanser

Skjoldbruskdermopati (pretibial myksem) og akropati

Skjoldbruskdermopati (pretibial myksem) og akropati

Thyroid dermopathy, eller pretibial myxedema (fra gresk myxa -. «Goo" og oidema - «hevelse", 'svelling') - endokrine sykdommer forårsaket av medfødt eller ervervet alvorlig hypertyroidisme. Det er mye sjeldnere enn de andre kliniske manifestasjoner av hypertyreose (forekommer hos ca 3-5% av personer med diffuse giftig struma).

Sykdommen er kjennetegnet ved det utseende på den fremre overflate av tibia (nedentil) ujevnhet lilla-rød farge, med fremspringende hårfollikler og fortykning av huden, forårsaket av opphopning av vann i vev. Myxedema er ofte ledsaget av alvorlig kløe og håravfall på det berørte området.

I alvorlige tilfeller, veksten av huden. Hun oppnår kåt tetthet og begynner å krype på falene av fingrene og neglene.

Akropati er en hudsykdom, og refererer til ganske sjeldne kliniske manifestasjoner av tyrotoksikose.

I de fleste tilfeller forårsaker skjoldbruskdermopati praktisk talt ikke pasientens angst (med unntak av en kosmetisk defekt), derfor utføres behandling av hud manifestasjoner bare i ekstreme tilfeller.

Det er preget av patologiske forandringer i det myke og underliggende beinvev i hendene. Det er en lesjon av phalanges av fingrene og beinene i håndleddet.

Røntgenundersøkelse avslørte periostale formasjoner i beinvevet, som ligner såpebobler på radiografien.

Akropati utvikler som regel sammen med skjoldbruskdermopati (pretibial myksem) og diffus giftig goiter.

akropatiya

Arbeidssikkerhet og helse. Oversettelse til engelsk, fransk, tysk, spansk. - Genève. 1993.

Se hva "akropati" er i andre ordbøker:

akropati sår-mutilerende deformering - (akropati ulceromutilans et deformans; acro + gresk. patos lidelse, sykdom), se Akropati sår-mutilating familie... Stor medisinsk ordbok

akropatiya ulcerøs mutiliruyuschaya familie - (acropathia ulceromutilans familiaris, syn: akroosteoliz familie, akropatiya ulcerøs mutiliruyuschaya deformert Dzhiakkai syndrom Peron Gorse Coulomb syndrom, Tevenara syndrom.), arvelig dermatose forårsaket av lesjoner i rygg...... Flott Medical Dictionary

akropatiya ulcerøs mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya ikke-familien - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica non familiaris ;. syn-Bureau Barrier syndrom), en sykdom av ukjent etiologi som utvikles i pasienter med kronisk alkoholisme, klinisk lik syringomeli; preget av dystrophic...... Large Medical Dictionary

Søknad. Noen problemer med å strømlinjeforme moderne medisinsk terminologi - Den foregående århundre gamle historien om fremveksten og utviklingen av medisinsk terminologi, som har mange forskjellige språk, samt eksempler på det komplekse forholdet mellom etymologi, struktur og semantikk av termer, sannsynligvis...... Medisinsk encyklopedi

familie acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), se Akropati, ulcerlig lemlestende familie... Stor medisinsk ordbok

Bureau-Barrier Syndrome - (Y. Bureau, moderne fransk lege, N. Barriere, moderne fransk lege) se Akropati, ulcerøst lemmerende pseudosyringomyelitt ikke-familie... Stor medisinsk ordbok

Dzhiakkay syndrom - (L. Giaccai, moderne libanesisk radiolog), se. Akropati er en ulcerly lemlig familiær... Stor medisinsk ordbok

Perona-Droke-Coulomb syndrom - (Peron; Droquet; Coulon) Se Akropati sår-mutilating familial... Stor medisinsk ordbok

Thevenara Syndrome - (A. Thevenard, 1898 1959, Fransk. Neuropatolog), se. Akropati ulcerly mutilating familial... Stor medisinsk ordbok

Familie acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), se Akropati, ulcerely lemmerende familiær... Medisinsk leksikon

Thyrotoxicosis med diffus goiter (E05.0)

Versjon: Handbook of Diseases MedElement

Generell informasjon

Kort beskrivelse

klassifisering

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)


WHO anbefalte goiter klassifisering (2001)

(Nikolaev OV, 1955)


Pathomorphological classification DTZ

- Alternativ 1 - hyperplastiske endringer i kombinasjon med lymfoidinfiltrering (den vanligste);
- 2 variant - uten lymfoid infiltrasjon;
- Alternativ 3 - kolloidal proliferating goiter med morfologiske tegn på økt funksjon av skjoldbruskepitelet.

Akropati hva er det

Diffus giftig goiter - en svært farlig endokrine sykdom. Hvis du har blitt diagnostisert med denne sykdommen, er det nødvendig å diskutere behandlingsplanen med endokrinologen din raskt, og å starte kampen mot denne svært vanlige smittsomme sykdommen i dag.

Så kjære lesere! I dag bestemte jeg meg for å skrive en omfattende artikkel om diffus giftig goiter. Det er mye informasjon på Internett om denne endokrine sykdommen, men de fleste artikler om dette emnet på RuNets nettsteder er ikke informative, det vil si, du kan få informasjon om DTZ fra hver av dem, men du må besøke mange steder for å få en grundig bekjentskap med sykdommen. Jeg bestemte meg for å kombinere alt i en "pose" slik at du ikke måtte løpe gjennom dusinvis av steder for å få svar på spørsmål om diffus giftig goiter.

Hva vi skal analysere i dag:

  • Tegn på diffus giftig goiter.
  • Forskjell av diffus giftig goiter fra tyrotoksikose.
  • Hva er riktig navn for denne sykdommen: Graves sykdom, DTZ eller Basedov sykdom?
  • Årsakene til utviklingen av DTZ og måter å forhindre det på.
  • Hvilken undersøkelsesmetode skal gjennomgå: scintigrafi, ultralyd eller MR?
  • Hvilke laboratorietester trenger jeg å passere?
  • Hva truer diffus giftig goiter (om komplikasjoner)?

Diffus giftig goiter tilskrives rett og slett livstruende pasient endokrine apparater. Dette skyldes det faktum at sykdommen forårsaker utvikling av irreversible forandringer i nesten alle vev av menneskekroppen, og fremfor alt i nervesvevet, hjerte, bein og blodårer.

Ifølge statistikken påvirker diffus giftig goiter oftest unge kvinner, med en større andel av dem som er "heldige nok" til å bo i store byer.

Tegn på diffus giftig goiter

Hele klinikken av diffus giftig goiter skyldes hovedsakelig et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner, og deres effekt på forskjellige vev og organer.

  • autoimmun augtalopati;
  • skjoldbrusk akropati;
  • pretibial myxedema;
  • thyrotoksisosyndrom.

Autoimmun Oftalmopati

Autoimmun augtalopati kalles autoimmun øyeskader. Faktisk er det en isolert sykdom, men det er nesten alltid (i 95% av tilfellene) tilstede i diffus toksisk goiter. Denne sykdommen er preget av produksjon av antistoffer av immunsystemet mot cellene i øyets retrobulbar fettvev, det vil si fiberen som fyller øyekontakten, og musklene involvert i bevegelsen av øyeeballet.

Vanligvis påvirkes begge øynene, men det er tilfeller når sykdommen begynner med ett organ og gradvis involverer det andre organet. Som et resultat er det ødem i synsorganet og utviklingen av peptoskopi (fremspring i øyet), dets mobilitet er svekket. Symptomer som en følelse av "sand" i øynene, trykk og smerte i øynene, dobbeltsyn og lacrimation observeres.

Hvis de ikke behandles lenge (mer enn et år), blir disse prosessene irreversible, og hvis prosessen sprer seg til optisk nerve, kan fullstendig blindhet utvikle seg.

Skjoldbrusk akropati

Skjoldbrusk akropati er preget av utvikling av ødem i vev i hender og føtter. I dette symptomkomplekset, neglene tar form av klokker, og fingrene i fingrene er skadet.

Pretibial myxedema

Pretibial myxedem er preget av utvikling av lesjoner i det subkutane vev av bein og hud. Observeres i 4% tilfeller av diffus giftig goiter. Også refererer til autoimmune prosesser, og manifesteres av en markert skissert blåaktig komprimering av beina, som kan være både bilateral og ensidig.

Thyrotoxicosis syndrom

Thyrotoxicosis syndrom er også delt inn i:

  • Syndrom utveksling og energi forstyrrelser. Det er preget av svakhet i lår og skuldre, vekttap, som observeres under normal eller til og med økt appetitt. I tillegg blir det vanskelig for pasienter å kne seg, klatre opp trapper, løfte objekter av moderat alvorlighetsgrad, det vil si utføre handlinger som krever deltagelse av muskler i skuldre eller hofter. Det er konstant svette og følelse av varme.
  • Syndrom av nevropsykiatriske lidelser. Det er preget av tremor, rask forandring av humør, nervøsitet og nervøsitet.
  • Syndrom av nederlag i en gastrointestinal kanal. Det er tyrotoksisk hepatose, som ofte blir til skrumplever, diaré, splenomegali.
  • Syndrom av kardiovaskulære lesjoner. Det er preget av arytmier, takykardi, tyrotoksisk myokardiodystrofi, dvs. myokarddepletering.
  • Syndromslesjon av reproduktive systemet. Manifisert av gynekomasti hos menn og impotens.
  • Syndrom av sekundære lidelser i det endokrine apparatet. Osteoporose og uregelmessigheter i menstruasjonssyklusen observeres.
  • Effekt på karbohydratmetabolismen. Mulig utvikling av diabetes eller nedsatt glukosetoleranse.
  • Øyesymptomer på tyrotoksikose. Om disse symptomene på nettstedet er det en egen artikkel. Du kan følge linken og lese mer om det.
  • Binyreinsuffisiens. I det siste stadiet av sykdommen øker behovet for kortisol. Dette skyldes det faktum at et overskudd av skjoldbruskhormoner bidrar til uttømming av binyrene.

Alvorlighet av tyrotoksikose:

  • Når puls er fra 80 til 100 slag per minutt - enkelt.
  • Når puls er fra 100 til 120 slag per minutt - gjennomsnittsgraden.
  • Med en puls på 120 eller flere slag per minutt - en alvorlig grad.

Kliniske former for tyrotoksikose:

  • Atypiske former.
  • Klinisk uttrykt thyrotoxicosis - i nærvær av begge hormonelle lidelser og en utprøvd klinikk av sykdommen.
  • Subklinisk tyrotoksikose - i fravær av klinikk og med normale hormoner T4 og T3. Den eneste manifestasjonen er en reduksjon i nivået av TSH under 0,2 mIU / L. Subklinisk tyrotoksikose blir ofte observert i giftig adenom og multinodulær goiter, og sjelden i diffus giftig goiter.

Graden av økning i skjoldbruskkjertelstørrelse:

  • 0 grader - mens goiter er fraværende.
  • Grad 1 - Goiter kan ikke ses med øyet, men endokrinologen kan palpere den.
  • Grad 2 - goiter er palpert, og det kan ses under inspeksjonen.

Thyrotoxicosis og diffus giftig goiter. Hva er forskjellene?

Mange anser disse konseptene som synonymer. Dette er imidlertid ikke tilfelle.

Thyrotoxicosis kan følge mange smertefulle forhold og sykdommer. En av dem er diffus giftig goiter. I tillegg til sistnevnte kan tyrotoksikose oppstå med:

  • utilstrekkelig TSH-produksjonssyndrom;
  • jod-indusert tyrotoksikose;
  • trofoblastisk tyrotoksikose;
  • tyrotoksisk adenom;
  • TSH-produsert hypofyse adenom;
  • den første fasen av subakut tyreoiditt;
  • follikulært adenokarcinom;
  • hashitoksikoze.
  • kreftmetastaser og ovarie tumorer.

Tyrotoksikose kan også skyldes overdose av L-thyroksin, interferon, amiodaron.

I tillegg til konseptene "thyrotoxicosis" og "diffuse giftige goiter", kan du møte begrepet "hypertyreose". Hva er dette? Jeg merker umiddelbart at hypertyreoidisme ikke gjelder for patologiske forhold, og kan være en manifestasjon av ulike fysiologiske prosesser. For eksempel observeres hypertyreose ofte i stressende situasjoner og i første trimester av svangerskapet.

"Graves disease", "DTZ" eller "Basedow's disease". Hvor riktig?

I artikkelen snakker vi om diffus giftig goiter, hvor manifestasjonene er forbundet med tyrotoksikose. Det er kjent for tyskerne som "Bazedovs sykdom", i engelsktalende land blir det kalt "Graves sykdom". Men for russerne har begrepet "diffus giftig goiter" blitt opprettet.

La oss prøve å forstå i detalj. Hvorfor "diffus"? Fordi det er en uniform (diffus) skade på hele skjoldbruskkjertelen. Hvorfor "giftig"? Overflødig T4 og T3 har en toksisk effekt på vev. Og det siste ordet - "goiter" skyldes det faktum at sykdommen er ledsaget av en økning i volumet av kjertelen.

Hvorfor oppstår DTZ?

Diffus giftig goiter regnes som en autoimmun sykdom; predisposisjon til sin utvikling overføres genetisk.

For de som ikke er helt klar over betydningen av ordet "autoimmun", dedikerer jeg dette avsnittet: I hver menneskekropp finnes det et immunsystem som beskytter det på en eller annen måte fra forskjellige skadelige midler, dvs. bakterier, virus etc. diffus giftig goiter forstyrrer immunforsvarets normale funksjon, og sistnevnte anerkjenner cellene i sin egen mikroorganisme som fremmed. Som et resultat blir antistoffer syntetisert for ødeleggelse.

Til tross for at predisponeringen til DTZ er arvelig forårsaket, som du vet, har ikke alle mennesker med arvelig byrde av diffus giftig goiter en sykdom. For utviklingen av sykdommen krever provokerende faktorer som kalles utløsere.

Den kraftigste utløseren regnes som et senter for kronisk infeksjon, spesielt i halsen, nesehulen og ørene. Hva er årsaken? Disse organene har en felles kollektor i lymfesystemet med kjertelen. For bedre forståelse, la oss kalle denne samleren "kloakksystemet av menneskekroppen." Det vil si at alle giftige stoffer kommer inn i dette kloakksystemet og deretter passerer gjennom skjoldbruskkjertelen. Som et resultat er jernet også merket som infisert. Etter at cellene i immunforsvaret er sendt til dette området og begynner å ødelegge alt, indiscriminately inn i andre og deres egne. Alt dette fører til det faktum at det er patologisk (ukontrollert og ekstremt overdreven) stimulering av skjoldbruskkjertelen og som et resultat tyrotoksysessyndrom.

I tillegg til infeksjon kan de fremkallende faktorene for diffus giftig goiter være:

  • sympathicotonia.
  • stress.
  • Tilstedeværelsen av slektninger med andre sykdommer i autoimmunsystemet, for eksempel myasthenia gravis, pernistisk anemi, Addison sykdom, type 1 diabetes.

Diffus giftig goiter er svært vanlig hos pasienter med autoimmune lidelser som:

  • vitiligo.
  • glomerulonefritt.
  • type 1 diabetes.
  • revmatoid artritt.
  • pernistisk anemi.

Hvilke tester er nødvendig for å avklare DTZ?

Scintigrafi, dvs. radioisotopstudie av kjertelen.

Med scintigrafi er det mulig å nøye undersøke skjoldbruskkjertelen, og undersøke strukturen, oppdage nodene, telle tallet, se plasseringen og måle dimensjonene. I scintigrafi virker en technetium (Tc 99) eller jod (I131 eller I 123) som en radioisotop.

Metoden for scintigrafi er basert på det faktum at skjoldbruskkjertelen er 100 ganger bedre enn andre organer, er i stand til å absorbere jod, fordi, som du vet, er det nødvendig for det å produsere hormoner. Innførte isotoper begynner å samle seg i kjertelvevet. Med hensyn til sikkerhet er technetium mer akseptabelt fordi det ikke deltar i dannelsen av skjoldbruskhormoner, og eliminerer dermed raskere.

Scintigrafi teknikk

Den første fasen er obligatorisk forberedelse, som består i å kansellere medisinering og bruk av jod 14 dager før studien.

På en tom mage administreres intravenøst ​​en viss mengde isotop. Frokost til pasienten er tillatt allerede en halv time etter injeksjonen. Deretter sendes han hjem, og neste dag (etter 24 timer), på tidspunktet for toppopphopning av legemidlet i skjoldbruskkjertelen, blir han plassert i et gammakamera, hvor han begynner å lese impulser som kommer fra kjertelen. Datamaskinen selv konverterer disse dataene til et bilde, ifølge hvilket isotopmetningen i skjoldbruskkjertelen bestemmes (etter farge eller tetthet). Dette fullfører scintigraphy prosedyren.

Hvordan vurderer du resultatet?

I en sunn person er maksimal isotopopptak 24 timer etter injeksjonen fra 20 til 40 prosent av injeksjonen.

Skjoldbrusk ultralyd

Du er sannsynligvis kjent med ultralydprosedyren, da denne metoden er mye brukt i dag. Jeg vil bare være oppmerksom på at ultralyd kun kan gi informasjon om strukturen i pasientens kjertel, slik at den fungerer som hemmelig for leger.

Diffus giftig goiter er preget av en reduksjon i skjoldbruskvævets ekkogenitet og en økning i størrelsen. Ultralyd av skjoldbruskkjertelen for å bekrefte diagnosen diffus giftig goiter blir sjelden brukt, siden disse endringene kan observeres i andre sykdommer i skjoldbruskkjertelen.

Ultralyd av skjoldbruskkjertelen kan brukes til å undersøke blodstrømmen i vevet, noe som øker markant med diffus giftig goiter. Diffus giftig goiter kan kombineres med en nodular goiter - med ultralyd kan du se knutepunktene i organets vev.

Magnetic resonance imaging, eller MR

Magnetic resonance imaging i thyroidology er ofte brukt til å diagnostisere oftalmopati, ofte medfølgende diffus giftig goiter.

Hvilke laboratorietester må passere for å løse problemet med diffus giftig goiter?

Diffus toksisk goiter gir oftest ingen problemer med diagnosen. Men det er unntak.

Hovedlaboratorietesten, selvfølgelig, er å bestemme nivået av skjoldbruskhormoner. Jeg har gjentatte ganger påpekt at det er viktig å bestemme den frie brøkdel av skjoldbruskhormoner. I tillegg til dem måler nivået av skjoldbruskstimulerende hormonhypofyse. Skjoldbruskhormonetesten er gitt på tom mage, og resultatet er ikke avhengig av menstruasjonssyklusen hos kvinner.

Hvis det er tyrotoksikose på grunn av diffus giftig goiter, vil nivået på gratis T4 og T3 bli forhøyet, og TSH-nivået vil tvert imot redusere. Med subklinisk tyrotoksikose vil TSH også være lav, og fri tyroksin og triiodotyronin vil ligge innenfor det normale området.

Det er viktig å måle nivået av stimulerende antistoffer mot reseptor TSH. Denne testen er for tiden ikke universelt brukt, siden den ble opprettet relativt nylig. Deteksjon av antistoffer hjelper diagnosen diffus giftig goiter, men det må forstås at de noen ganger er tilstede i blodet i tilfeller der det ikke er diffus giftig goiter. For eksempel kan en analyse for antistoffer mot TSH-reseptorer være positiv for multinodulær toksisk goiter eller subakut tyreoiditt.

Identifikasjonen av stimulerende antistoffer mot TSH-reseptorer er nødvendig for å bedømme den tilsiktede behandlingsvarighet for diffus giftig goiter. Denne indikatoren bestemmes før behandlingen fortsetter, og før den tilsiktede kanselleringen av terapeutisk legemiddel. Når nivået av antistoffer mot TSH-reseptorer er over 35%, er det stor sannsynlighet for gjentakelse av diffus giftig goiter.

Det bør også tas i betraktning at dersom nivået på grunn av narkotikabehandling av diffus giftig goiter fortsatt er høy, er det fornuftig å tenke på behandling I131 eller kirurgi. Hvis det oppdages en høy titer av antistoffer mot TSH-reseptorene etter blodet i blodet, igjen, er sannsynligheten for sykdomsrepetisjon meget høy på grunn av ufullstendig fjerning av kjertelvevet.

Vanligvis blir titer av disse antistoffene etter adekvat behandling med jod- eller legemiddelbehandling redusert hos 50% av pasientene, etter operasjon - litt mer, i 83%.

Også bestemmelsen av titer av antistoffer mot TSH-reseptorer blir brukt under graviditet for å avklare risikoen for medfødt hypertyreose hos nyfødte eller foster.

I tillegg til alle de ovennevnte, for diagnose av diffus giftig goiter og utført andre kliniske tester. Det er også viktig å bestemme nivået på hvite blodlegemer, nyre og lever, ESR og andre indikatorer for utnevnelse av ytterligere korrekt behandling.

Komplikasjoner av diffus giftig goiter

  • diabetes mellitus
  • thyrotoksisk krise
  • psykose
  • pernistisk anemi
  • adrenal insuffisiens
  • osteoporose
  • giftig hepatose
  • lungeødem
  • thyreostatisk myokarddystrofi
  • myopati
  • atrieflimmer

Thyrotoksisk krise

Thyrotoksisk krise - den alvorligste komplikasjonen av diffus giftig goiter, som truer pasientens liv. Thyrotoksisk krise oppstår i tilfeller der det skjer en kraftig forverring av alle symptomer på sykdommen. Dette kan observeres et par timer etter kirurgisk fjerning av skjoldbruskvæv. I tillegg kan overdreven trening, stress, tannutvinning, infeksjoner, etc. føre til en krise.

I tyrotoksisk krise er det en massiv frigjøring av en stor mengde skjoldbruskhormoner i blodstrømmen. Dette øker trykket betydelig, pasientene blir rastløse. Gradvis øker alle symptomene, diaré, tremor, hjertebank, oppkast, agitasjon, kvalme, muskelsvakhet. Videre er spenningen erstattet av en dum tilstand og tap av bevissthet. Klinikken fullfører utviklingen av koma og, i fravær av korrekt behandling, er dødelig.

På dette, tror jeg, er det nødvendig å fullføre artikkelen. Det har allerede vist seg å være omfattende, så jeg vil dedikere en egen artikkel til behandling av diffus giftig goiter, som du også kan lese fra sidene på dette nettstedet. Nedenfor, i kommentarene kan du stille spørsmål om diffus giftig goiter eller bare dele dine meninger.

139 kommentarer på "Forsiktig! Diffus giftig goiter

Hei, kjære lege. Jeg trenger virkelig hjelpen din. Jeg er 42 år gammel. For nesten 10 år siden ble jeg diagnostisert med tyrotoksikose. I løpet av disse årene ble observert hos endokrinologen. Ved begynnelsen av sykdommen tok merkazolil og anaprilin. Så tok noen år ikke noe. For øyeblikket har jeg en annen lege. Jeg snudde, fordi Jeg følte en alvorlig forverring av tilstanden. Legen diagnostiserer meg: diffus giftig goiter. Resultatene av blodprøver er som følger: T3 fri> 46, T4 fri - 50,99, TSH - 0,000, TPO - 0,65, anti TG - 326,89. Trykk 120/80, men av og til reduseres eller stiger. Pulse - fra 100 til 120 slag / min. Nå er staten som følger: svette, hevelse i bena, vekttap, vanskelig å klatre trapp, svakhet, forringelse av oppmerksomhet og minne, indre skjelving. Utnevnelse: Tyrozol 10 - 1 bord 3 ganger daglig, anaprilin-0,04 - 1 tablett 3 ganger daglig. Kurs 1 måned. Kjære lege. Fortell meg om behandlingen er riktig. Takk på forhånd.

Hei Natalia! Du har åpenbar, åpenbar hypertyreose. Sannsynligvis diffus giftig goiter. Scintigrafi fant sted? Behandlingen startet riktig.

Hallo Jeg er 33 år gammel. Jeg har en diffus toksisk goiter 2st. Først avslørt i februar i år. Hun ble tatt inn på sykehuset med følgende hormon testresultater: T4-75, T3-6, TSH-0.22, TA4-84,10. Skjoldbruskvolumet var 33,7 cm3. Med beruselse av kroppen, gikk nesten ikke. Så tyrosol 4 tabletter per dag. En måned senere endret hun legen og foreskrev meg propitsil og hormonkontroll hver 2. uke. Analysene for 2. april 2014 var: T3 - 2,12, T4-61, Thyrotropisk hormon-0,03, antistoffer mot tyroglobulin-1552 IE / ml. fortsatte å drikke propitsil 1 tab. en dag. Siste analyser 13. mai: TTG-4.7, T4-6.0, T3-0.6, At til TPO-665. Volumet var 37 cm3. De foreskrev eutirox og fortsatte å ta propicil. 23. mai sendte meg til kirurgisk behandling. De sa at goiter av denne størrelsen ikke vil løse. Videre anbefales det å fjerne skjoldbruskkjertelen på grunn av det høye nivået av antistoffer. Hva anbefaler du, skal jeg gå for en operasjon, eller skal jeg vente og se, fordi eutirox har blitt kuttet bare i 10 dager? Takk på forhånd.

Hei, Fatima! Du har blitt tildelt en "blokk og erstatning" ordningen. Men dessverre fortsetter volumet av kjertelen å øke, og derfor ble du anbefalt å fjerne den helt, og bare forlate områdene der parathyroidkjertlene befinner seg. Du kan selvfølgelig fortsette behandlingen i henhold til denne ordningen, men i de fleste tilfeller må slike pasienter bli henvist til en kirurg på noen måte. I tillegg har thyreostatika mange bivirkninger, så trekk konklusjoner.

Hei, doktor. Takk for svaret ditt. Drev meg den 18. juni. Jeg hadde AIT, antistoffene gikk av skala i 3000. Operasjonen var alvorlig (det varte 3,5 timer), men uten komplikasjoner. Etter operasjonen ble jeg foreskrevet for å drikke "Eutirox" 50 mcg. I en uke, tilsett 25 mcg. Nå drikker jeg 75 mkg. En uke senere ble de rådet til å drikke 100 mcg per dag i en måned og ta tester på TSH og se. Vekten min er for tiden 47 kg ved 160 cm. Så jeg tror det er ikke mye 100 mcg? Kan drikke 75 mcg i en måned og sjekke TSH? Og så er jeg redd for symptomene på hypertyreose. Hvordan anbefaler du? Beklager, det er ikke emnet. Takk

Hallo I februar ble jeg diagnostisert med thyrotoxicose + DTZ. Foreskrevet 30 mg tyrosol. Nå drikker jeg 5 mg tyrosol. Føles bra. Det er en økning i vekt (selv om jeg ikke gikk ned i vekt mye før diagnosen ble gjort), var trykket 117 med 80, pulsen var 64. Men håret mitt begynte å falle ut fryktelig. Måned 2 som fallout begynte. Er dette relatert til sykdommen min (TSH, T-3 og T-4 er normale, komplett blodtall er normalt, jern-136)? Takk

Hei, Anna! Hvis skjoldbruskhormoner og TSH er normale, så nei!

Men jeg leste. at kroppen reagerer på denne sykdommen (håravfall). Jeg glemte å skrive at jeg fortsetter å drikke tyrosol 1 gang daglig 5 mg. Kanskje er dette en slik reaksjon på medisinen? ? Og hvis dette er en reaksjon på et medisin, så hvordan å være? Tross alt må jeg fortsatt ta det omtrent et år.

Du begynte å falle ut etter å ha startet behandlingen og normaliserende hormonnivåer. Det er heller ingen hypothyroidisme på bakgrunn av behandlingen, så dette er ikke en reaksjon på medisinen, dosen er riktig.

God dag! Jeg er 36 år gammel. 60-63 kg vekt, høyde 164. Mitt blodtrykk økte fra 130 til 150 mm Hg. Art PS 90-110. Økt spenning, nervøsitet, hysteri, dårlig søvn, hodepine, forstyrrelser i hjertet. Etter undersøkelsen ble nevrologisk dystoni diagnostisert av hypertonisk type. Magnesium ble foreskrevet med vitamin B i en dose på 800 mg per dag, fiskeolje, hagtorn, koenzym Q, taurin og arginin. Som et resultat av behandlingen, blodtrykket tilbake til normal 120/80, reduserte hodepine, ble det roligere. Men PS 90-110 og forstyrrelser i hjertet forble, svakhet dukket opp, etter en liten belastning var hjertet sterkt slående og kortpustet, spontan hevelse i underbenets muskler, kramper, kropp 36,9 - 37, 1 (spesielt i menstruasjonsfase 2). syklus), føler seg varm under tungen, menstruasjonssykdommer (historie med sekundær infertilitet, anovulatoriske sykluser, keisersnitt ved 36 uker på grunn av gestose, 2 halvdel av graviditeten, barnet ble født med en vekt på 1900 kg). En endorcrinolog, når det blir visuelt inspisert, mistenker vanligvis en forstørret skjoldbruskkjertel, men etter en ultralyd (alt er normalt) og testene sendes til en nevropatolog.

Analyser: TSH 0,34 (norm 0,23-3,4)
St T4 15,5 pmol / l (norm 10-24)
Bestemmelse av AT til TPO 0,53 U / ml (norm 0-30
FSH 6.7 (1.5-150) på den 9. dagen i syklusen
LG 6.1 (1,2-90)
Prolactin 234,7 (74-745)
Testosteron totalt 0,86 (4,3-31,6)
DHEA-sulfat 1,99 (0,1-3,9
hemoglobin 111
hematokrit 33,8 (34-48)
blodsukker 5,52 (4,2-6,4)
Kolesterol 4,4 (3,9-5,7)
Na i blodet 131 (132-152)
K i blodet på 3,8 (3,4-5,0)
ekkokardiografi:
Hjertets kamre er ikke utvidet, det er ingen brudd på den lokale kontraktiliteten til venstre ventrikel. Ventilapparatet er ikke identifisert. Diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikeltype 1. Det er ingen patologi av lekkasjer.

Vennligst fortell meg din mening. Tusen takk på forhånd.

Hei, Antonina! Alt som du beskriver, er veldig lik symptomene på nevrologisk dystoni, den patogenetiske behandlingen som enkelt ikke eksisterer! Gå mer utendørs, unngå stress. En positiv holdning og ro er det beste du kan gjøre for deg selv.
Jeg anbefaler også at du tar på nytt TSH etter et par måneder, siden resultatet ligger nærmere den nedre grensen til normen (for å utelukke hypertyreose).

God dag! Jeg ga testene du kommenterte 3 måneder siden, så jeg bestemte meg for å sende:
TTG 1,8886. (0,35-4,94)
MW T4. 16.28. (9-19,05)
AT til tyroperoksidase. admin

Velkommen! Alt er bra, skjoldbruskkjertelen er sunt! Du bør virkelig få en behandling fra en nevrolog.

Hei, doktor! Min mor er 60 år gammel, den 14. august 2014 ble hun diagnostisert med diffus giftig goiter. På den tiden var resultatene av analysene TSH-0.006; T4-83.29; AT til tyroperoksidase-29.8. Seisas (etter 2,5 måneder), TSH-0.005; T4-35.18; T3-6.5. Fortell meg hvorfor hvorfor ikke TSH går ned?

Beklager, vennligst skrev i forrige melding (hvorfor er TSH ikke avtagende), men riktig: HVORFOR GJØR TSH IKKE ØK? Takk på forhånd, tusen takk!

Hei Marina! Siden du ikke angav det foreskrevne behandlingsregime, tør jeg foreslå at doseringen av legemidlet er utilstrekkelig i ditt tilfelle. Enten din mor gjør feil i metoden for å ta Eutirox tabletter (Levothyroxin sodium) - tar det uregelmessig, etter et måltid, samtidig som et måltid eller kort tid før du tar det.

subtotal reseksjon av schzh, erstatningsterapi er ikke foreskrevet, fordi en lav TTG 0,011, fortell meg hvordan den skal gjenopprette, kanskje begynn å ta eutirox25

Hallo Etter fødselen i februar ble jeg diagnostisert med thyrotoxicose + DTZ. Foreskrevet 30 mg tyrosol. Nå drikker jeg 5 mg tyrosol. Føles bra. Det er en økning i vekt (jeg var litt tynn før du gjorde en diagnose), trykk 117 over 80, puls 68. (TSH, T-3 og T-4 er normale, fullstendig blodtall er normalt, jern-116) men legen insisterer på drift. De gjorde en punktering for et par måneder siden, resultatet er bra. Hva gjør du, gi råd. Noden er i venstre side nær det vaskulære buntet.

Hei, Inna! Hvis biopsi-resultatet er bra, er det ikke nødvendig med kirurgi. Bare dynamisk observasjon.

Hei, lege. Vår datter DTZ. Før behandling på sykehuset tok vi Tyrosol. Etter utslipp ble vi foreskrevet Eltiroxin tabletter og Tyrosol ble kansellert. Nylig bestått test, er resultatene av testene forferdelige:
TTG norm 0,3-4,0 resultat 0,05
T4 norm 40-120 resultat 150,6
T3 norm 0.8-2 resultat 5.0
T4svob. Normalt 9,0-22,2 resultat er 70,3
T3svob. normal 1,2-4,2 resultater 22,9
A / tk TG norm 0 til 100 res. 3980,3
A / tk TPO rate fra 0 til 30 resultat 1375.8
Hva kan du gi råd til? Hjelp vær så snill.

Hei, Ruslan! Jeg vet ikke hvor lenge du tok disse stoffene, og i henhold til hvilken ordning. I alle fall, hvis vi antar at du har blitt tilbudt tilstrekkelig behandling for DTZ, snakker vi om et tilbakefall, som observeres ganske ofte. Hvis volumet av kjertelen er større enn normalt, er den beste utveien kirurgisk behandling.
Foruten DTZ har din datter tilsynelatende også autoimmun tyroiditt.

Hei, doktor. I to år har smertene vondt i roten av tungen som passerer til nakken, så til tennene, så til øret. da i løpet av kjeften. Gå på doktorer, MRI av bløtvev, MRI i nakken, panoramabilde av kjeven, an.krov, røntgen av nesen, lungemormen. Ved begynnelsen av ultralyds ultralyd, norm, deretter tirioiditt: øk jern-23,8 med n-14 cm.kube, ekkogenitet redusert, makrofol 3-4 mm, kontur-jevn, klar, submandibulær node til høyre 20x10 T3-56 med nor-22, T4-8 med n-4, TTG-001 med n-02, AT til TRO-215 når n -35. Etter forskrivning behandling: prednisalon4t-10dn, deretter redusere med 7dn, + groprinazin, loratidin, moval cut ultralyd-skjoldbruskkjertel-pr-6,3, lev5,9sm.cub, væskeinneslutning opp til 3mm i store mengder, økt vaskulærisering dramatisk, lymfeknuter på opptil 10 mm, normal struktur. Hovent ansikt, arm og ben til høyre. Ytterligere behandling tilbys kun på sykehuset (prednison, antibiotika, antiviral prep). Snakk, vennligst, ødem er en konsekvens av behandling eller av betennelse i skjoldbruskkjertelen (det var ingen behandling før), behandlingen er riktig foreskrevet og om betennelsen i skjoldbruskkjertelen kan bli gitt av smerte under kjeve, i øret rett til høyre, godta ytterligere behandling eller se etter årsaken til smerten. Takk, hjelp, vær så snill, sorter den ut.

Hei, Irina! I ditt tilfelle snakker vi om den første fasen (tyrotoksikose) av skjoldbruskbetennelse (muligens av viral etiologi). Behandlingen startet riktig! I slike tilfeller anbefales det ikke å ta thyreostatika. Bestråling av smerte er ganske mulig.

Hei, doktor. Analyse av TTG-0.008 (04-4), T3-4.88 (2.3-4.2) T4-1.7 (0.89-1.76) ATP-156 (35) ultralydsskanner -peresh-3,9, pr-8,5, lev-8,0-struktur grovkorn med hypoechogen inkludert 3-4 mm. avtale 3 måneder eutyroks50 1t / d. Fortell meg, vær så snill, fordi eutyroks senker TTG, og han er så lav, å følge slike behandlinger? Takk

Hei, Irina! Du har en diffus giftig goiter! I slike tilfeller bør du i ingen tilfelle begynne behandling med euthyrox! Du trenger tyreostatika. Les artikkelen: http://endokrinoloq.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-lechenie-v-detalyah
For en mer detaljert diskusjon om nyanser av DTZ-terapi og å få et godt designet skjema for medisinering, kan du få en betalt konsultasjon fra en endokrinolog. Les mer på siden http://endokrinoloq.ru/konsultatsiya.

Hei Irina! Jeg har DTZ og AIT, nå tar jeg 10 ml tyrosol, sykdommen diagnostisert i 1995 var i remisjon i 5 år, 2007-2012, nå periodisk betent. Med en slik diagnose, kan jeg gjøre blepharoplasty av øyelokkene, hva er de mulige konsekvensene. I 1999 behandlet hun oftalmopati, nå er det ingen slik komplikasjon, men nå er det poser under øynene. Jeg ber deg om å gi råd

Hallo Datteren har en diffus giftig goiter. Annie er 19 år gammel. Siden 2005 har hun blitt observert på en kulturpark i en dispensar. sykdommen ble startet og legen umiddelbart sendte for å gi et funksjonshemning. tar tyrosol, corcor 2,5 i kvartalet, forskjellige sedativer. Jern stor. Legen anbefaler å ha kirurgi. Slett all maskinvaren. Da pappa var i live, var han imot fjerning, men nå er han borte, alt forandret seg umiddelbart, hun hører ikke på meg, men operasjonen må gjøres, og hun vet også om det. Men etter at mannen hennes døde, var hun 15 år gammel da han var borte, utviklet jeg psykose, hyppige skandaler osv. Jeg vet ikke hva jeg skal gjøre. Og så er det krisen. Doktor, vær så snill, hvordan får du henne til å få en operasjon. Hilsen Tatyana.

Hei, Tatiana! Jeg tror du bør kontakte en psykolog om dette.

Beslutningen om å konsultere deg tok jeg etter å ha sett på nettstedet ditt. Jeg likte nettstedet: Når en lege søker en pasient til å gjøre en alliert, og ikke bare følge instruksjonene, er dette en virkelig doktor! Du kan ikke beseire sykdommen, som bare er en utøver, og vellykket behandling avhenger av legen og pasienten. Informasjon (om emner som blir avslørt) på nettstedet og ikke mye, og ikke nok - akkurat. Og selv om det er et spørsmål om alvorlige sykdommer, føltes en optimistisk holdning og tro. Takk for din hurtige svar og konsultasjon. Jeg mottok alle svarene på alle mine spørsmål (og noen var utenfor endokrinologien). Takk for din oppmerksomhet og profesjonalitet. Lykke til deg og dine kjære!

Velkommen! I mai 2011 ble skjoldbruskektomi utført, siden Siden 2000 har DTZ blitt behandlet, men tilbakefall har skjedd. Før operasjonen var volumet 60, puls 180-210. På dag 3 etter operasjon, opplevde smerte og hevelse i brystet. Etter 3 måneder onkolog satte mastopati. 4 år har gått etter operasjonen, for øyeblikket aksepterer jeg eutirox 200 ml. Jeg vil hele tiden sove, tretthet, sløvhet, lemmer trekker, selv feiing gulvet er umulig, kjøring. Smerte og klumper i brystet, verre før syklusen. Det var en kronisk inflammatorisk eggstokk, som nå stadig trekker smerter i underlivet. Er det mulig for mangel på et hormon eller er det noe annet?

Hei, Tatiana! Uten resultatene av analysen på TSH, er det umulig å spesifikt si noe.

Velkommen! Jeg er veldig glad for at jeg fant et slikt nettsted. Jeg ønsket å stille spørsmål om sykdommen, men fant ikke en slik seksjon. Jeg vil beskrive min sykdom litt. I begynnelsen av april, etter å ha lidd en forkjølelse (ondt i halsen, rennende nese, hoste, makrot, temperaturen ikke var), etter 5-6 dager på venstre side ble skjoldbruskkjertelen betent. Betennelsen var ikke så merkbar, men når det ble probing, virket det tett og kanskje til og med knotty. Det ble ledsaget av svært alvorlige smerter når du svelger spytt, når du hoster. Med berøring og lett trykk også gjennom smerte. Svært bekymret for smerten i nakken på venstre side, som ga til øret og spredte seg fra nakken til skulderen. Det var smerter i hendene, og høyre hånd vondt som med influensa, men mer enn det gjorde venstrehåren vondt. Smerten intensiverte om kvelden og om natten, det var vanskelig å ligge på venstre side. Jeg ble undersøkt av en terapeut og sa at skjoldbruskkjertelen var betent. Han sendte ikke ham til test, sa at han trengte å komme seg fra en forkjølelse og foreskrev et antibiotikum (levoxin) i 7 dager og antiinflammatoriske tabletter i tarmen, fordi han under undersøkelsen fant betennelse i tolvfingertarmen og en annen betennelse i leddene. (Disse stoffene ble kalt Proton EC og dolox la), løpet av disse legemidlene er 14 dager. Etter at jeg fullførte dette kurset, dro jeg igjen til legen min. Etter 14 dager av kurset, på tredje dag temperaturen dukket opp, om kvelden 37,4, jeg følte seg uvel, hadde alvorlig hodepine, på grunn av dette kunne jeg ikke gå for å ta en blodprøve. Neste dag kom temperaturen på om kvelden 37.3. Noen dager senere, da helsetilstanden var bedre, var temperaturen borte, hun ga blod for analyse (27. april), i retning av legen. Ifølge analysen: Tiroksin umumi (T4 umumi) TT4-207,4 nmol / L (norm 66-181) og Tireotrop hormon (TTH) TSH - 0.006 mIU / mL (norm 0.27-4.2). Legen så på disse testene og sa at jeg har en giftig goiter eller tyrotoksikose. Også probed skjoldbruskkjertelen. Intervjuer hva som skjer. Hendene rystet ikke, se klart med bevegelsen av legenes fingre. Det er ingen sterk tørst. Ingen arytmier. Hjertefrekvensen er alltid rask, da det er en medfødt forlengelse av hjertet. Pulse, følte han, trykk målt. Utnevnt til å drikke triad (motherwort, Valerian, hagtorn). Det er også økt irritabilitet, nervøsitet. Og kortpustethet dukket opp, med brå, hyppige bevegelser eller når jeg bøyde meg, var det ikke slik før. Øyne ikke buler og ikke hovent, ingen puffiness på ansikt eller ben. Allerede 5 dager, og kanskje 7 dager, da smerten i nakken og baksiden av hodet ikke bryr seg, har smerter i hendene også passert. Skjoldbruskkjertelen selv ikke lenger gjør vondt, betennelsen har også redusert. Men legen sjekket seg også, når du svelger spytt med en tåre i nakken, vises en klump på venstre side. Månedlig syklus er normal, gå hver måned uten forsinkelse. Sant denne måneden, i stedet for de vanlige 5 dagene, var 3 dager, og det var mindre, selv om jeg ikke allerede har rikelig med vanlige. Urinprøven passerte også, alt er normalt. Binyrkjertlene ble ikke sjekket, først ønsket hun at urinen skulle sjekke binyrene, men legen sa at det ikke er noen plager som kommer med deres problem ved å stille noen spørsmål om dette. Jeg har fortsatt makrotaen kommer ut av halsen og vondt, kile noen ganger. Legen foreskrev en gargle med salvie og i løpet av 14-dagers kurset, og nå også. Første gang jeg skyllet, stoppet jeg, men nå skal jeg fortsette, på anbefaling av en lege, og fra innisposisjon i halsen. Også legen foreskrev meg et legemiddel - Tyrozol, et kurs på 2 måneder, 2 tabletter per dag, etter måltider. Men jeg har ikke travelt i resepsjonen hans ennå. Jeg vil gjerne vite nøyaktig hva min diagnose og hvilke andre tester jeg må passere og om det er behov for det. I tillegg til utnevnelse av passende behandling.

Hei, Aina. Jeg har et spørsmål: Jeg har nylig donert hormoner, og her er resultatet av TSH -0.05, T4 - innenfor normale grenser. Da jeg var 14, ble jeg diagnostisert med DTZ og hypothyroidisme, og selv om hormonene var normale, ble jeg foreskrevet behandling. men jeg tok ikke pillene. Nå er jeg 37, og spørsmålet er dette: En endokrinolog hevder at jeg har hyperteriose, selv om det ikke er noen symptomer - ingen hjerterytme, ingen rystelser, ingen varmeflommer. men tegn på hypothyroidisme er tydelige: frost, flatulens, mangel på libido, overflødig vekt. Og så gir endokrinologen meg til å passere stien. dyrt, og det er ikke klart om de nødvendige analysene, spesielt scintiografi (generelt redd for stråling) og antistoffer mot TSH-reseptorene. Vennligst kommentere denne situasjonen.

Hei Svetlana. Disse studiene er nødvendig for differensial diagnose av diffus giftig goiter og funksjonell autonomi. Utnevnelser endocrinologist ganske rimelig. Hvis det ikke er penger for begge, kan du få minst en av dem, for eksempel scintigrafi (eksponeringsgraden er minimal og på et trygt nivå). Du har ikke hypothyroidisme, det er et faktum.

Velkommen! Kanskje du kan hjelpe meg. For ca 8 måneder siden la jeg merke til rare og triste endringer bak meg: Jeg kan ikke stå opp fra et knep (fra et knep), jeg kan ikke stå på en krakk. Hendene og beina begynte å skjelve, og pulsen - 120. litt tynn og veldig glad for det, men det viste seg at skjoldbruskkjertelen. Ifølge analyser - antistoffer mot tyroperoksidase 48,90, fri tyroksin - 77,00, skjoldbruskstimulerende hormon - mindre enn 0,010. ultralyd - høyre lobe 47x24x25 v 15 cm3, venstre lobe 45x23x24 v14 cm3. Isthmus 7 mm obem 29 cm3.. echostructure er ikke homogen, ingen noder, diffus økning på 2 grader. Legen fortalte meg at den er behandlet, men behandlingen er ikke utnevnt. Fortell meg, vil det bli helbredet helt? Og selv før denne sykdommen drømte jeg om å komme til en endokrinolog, slik at han ville utnevne noe å gå ned i vekt - jeg har 30 kilo overvekt. Vennligst fortell meg, vil jeg nå bare komme seg fra behandlingen? Hvordan og hva som kan behandles, vil det også gå ned i vekt. Beklager det dumme spørsmålet. Takk

Hei, Lida! Du har DTZ. Til å begynne med anbefaler jeg at du starter en konservativ behandling med thyreostatika i henhold til en ordning som endokrinologen skal gi deg ved intramural opptak. Du vil ikke gå ned i vekt fra en slik behandling, en liten endring er mulig hvis dråpet i kilo var assosiert med oppstår tyrotoksikose.

Hallo Tusen takk for svaret! Legen foreskrev Tyrosol 10 mg 3 ganger og koronal for hjertet.. brukt til å drikke en måned - litt merkbare forbedringer i beina, men øynene er ikke bedre. ikke veid, men på opplevelser - om bare litt gjenopprettet. Generelt, takk, og jeg er igjen på en heltidsmottakelse.

god tid på dagen, fortell meg etter subtotal reseksjon Jeg tok eutirox100, jeg bestod ttg0.035, sv t4 20.1, som alle betyr at vekten vokser, menstruasjonssyklusen går tapt, gynekologen sa at alt er greit

Velkommen! Du har medisinsk tyrotoksikose. Denne dosen ble tydeligvis foreskrevet slik at det ikke var tilbakefall.

Hei, jeg er 28 år gammel, vekt 51 kg, med en vekst på 164 cm. Min vekt oversteg aldri 53 kg.
I oktober 2015 følte jeg meg dårlig, jeg følte meg kvelende, svimmel og rask puls. De kalte en ambulanse. Jeg gjorde et EKG, en ultralyd av hjertet, en MR-hjerne, en fluorografi er helt ren og en knute blir lagt merke til på ultralydet i skjoldbruskkjertelen.
10/16/2015, hun gjorde ultralyd av skjoldbruskkjertelen (hun hadde gjort det 14 år siden).
Forskning avslørte:
Skjoldbruskvolum --- lineære dimensjoner ShchZh ------- Volum av en andel ------ Totalt antall AH
------------------П / З ------ Bredde ----------- Lengde - cm3 ------------- cm3 --------
Den høyre delen ---- 15 -------- 22,3 ---------------- 43,3 --- 7,6 ------- ----- 10,33 -------
Venstre dele ---- 11.2 -------- 15 ----------------- 33.2 --- 2.93 ------ ------------------
Isthmus ------ 2.2
Konklusjon "I høyre lobe er det en iso-ekkogen formasjon med en klar kontur, ikke-uniform, med anechoisk inneslutning. Størrelse 1, 02 * 1,22 cm, volum 2,9.
Etter ultralydet ble jeg sendt til scintigrafi på 20. 10. 2015:
Scintigrafi viste: Skjoldbruskkjertelen er vanligvis plassert, har en uttalt to-lobar struktur, av normal form og størrelse. Akkumuleringen av radiofarmaka er moderat intens, fordelingen er ujevn. I høyre lag, i projeksjonen av den nedre polen, bestemmes av sentrum for intensiv opphopning av legemidlet (hot node).
Konklusjon: Giftig adenom i høyre skjoldbruskkjertel.
Test for hormoner:
- TSH 0,911 mkme / ml
- T4 St. 20,69 pmol / l
Jeg leste overalt at jeg må ta tyreostatiske rusmidler, og da ble det operert, sa doktoren at jeg ikke behøvde å drikke noe.
Fortell meg hva jeg skal gjøre?

Hei, Lily! Så du har ikke tyrotoksikose, hvorfor trenger du thyreostatisk terapi. Dynamisk observasjon, periodisk overvåkning av TSH.

Takk, bare les en masse grusomheter som kan skje med en person etter en vellykket operasjon. Fortell meg, er det mulig å fjerne adenomen min med en laser eller bare en operasjon?

Operasjon. Kirurgen spesialiserer seg på skjoldbruskpatologi vil fortelle deg mer detaljert.

vennligst fortell meg, etter subtotal reseksjon av schzh, kan det være nok eutiroks50, ttg - 1,67; Cd t4-12,64, og hvordan er eutirox forskjellig fra l-thyroxin, det er mulig å bytte fra eutirox til l-tyroksin.

Hei, Tatiana! Hva var operasjonen? Forberedelsene er forskjellige i produsent og hjelpekomponenter, den aktive komponenten er den samme.

var DTZ, 10/20/2014 subtotal reseksjon, vokser mye vekt allerede ved 10 kg.

Velkommen!
Jeg har en nodular goiter. V-46,2 cm3. For 2 år siden ble hun syk med subakut tyreoiditt. Analyser av skjoldbruskhormonhormoner nå:
TTG - 0.7628,
T4svob.-11,09 pmoll,
T3 totalt - 1,57 nmol / l,
antistoffer mot tyreoglobulin-5, 71 IU ml
I tillegg har sinus takykardi 80-90 slag / min. Lavt hemoglobin 105. Jern i blodet på 7,8 μmol / l. De begynte å exfoliere neglene og håret faller ut. Svimmelhet. Er dette relatert til skjoldbrusk sykdom?

Hei, Sveta! Nei, ikke tilkoblet! Det er nødvendig å eliminere anemi, mest sannsynlig er dette årsaken.

Takk! Beklager, et annet spørsmål: Trenger jeg hormonbehandling for skjoldbruskkjertelen?

Velkommen! Jeg har en diagnose av DTZ, nå har alt tilbake til det normale, jeg drikker propitsil 25 og tyroksin 12,5. Mistanke om å bli syk med forkjølelse, sa legen viral for ikke å bli syk, hva skal jeg gjøre?

Velkommen! Behandle forkjølelse. Gi en fullstendig blodtelling.

Hei. Jeg er 26 år gammel. Jeg har subklinisk thyrotoxicose. T4 er normal, men TSH er undertrykt (0,08) volumet av skjoldbruskkjertelen er nå 47 (det var 53). I klinikken sendte endokrinologen meg til en operasjon i det endokrinologiske senteret, og da bestemte de seg for ikke å operere. De venter bare på noe å endre (tyrosol ble kansellert for 2 måneder siden). Jeg har lidd av subklinisk tyrotoksikose i mer enn et år, og ingenting har endret seg. bortsett fra at skjoldbruskkjertelen har redusert noe, men det er fortsatt skummelt å se på nakken. En annen vektøkning (((nesten ikke å spise, men blir fett. Jeg vil alltid sove og en konstant følelse av tretthet. Jeg tror, ​​og hvis ingenting forandrer meg, vil de forlate meg i denne tilstanden.

Hei, Tatiana! Behandling av DTZ - konservativ eller operativ. Hvis et fullstendig behandlingspakke med piller (ca. 1,5-2 år) ikke ga det ønskede resultatet, skal pasienten henvises til kirurgi.

Velkommen!
Fortell meg om denne tilstanden, når ansiktet er hovent, øyelokkene henger, øynene mine ruller ut, jeg går gjennom periodisk, det er ingen konklusjon av patologi, jeg har nylig donert hormoner ttg-0.0008,
t4 gratis 16,8, panti-TG-3,90, anti-tpo 449,324, nylig utspurt endokrine oftalmopati før analysen, Hva er min ana, er det noen fare. På 90-tallet husker jeg hvordan jeg så l-tyroksin. Deretter ble jeg undersøkt. De skrev at jeg ikke trengte behandling og det var ingen diagnoser som sådan. Nylig begynte hun å gjennomgå en undersøkelse og fikk slike tall. Takk på forhånd for ditt svar og kommentar. sier de

Hei, Rose! Du har tyrotoksikose, du må finne ut årsaken og være sikker på å behandle den.

Velkommen! da hun tok eutiroks50, var resultatene av testene mtg 1,67 bw t4 13.44, da økte hun dosen og begynte å drikke l thyroxin 75 og resultatene mb0.69 bw t4 15.98, hva er mine handlinger i fremtiden.

Velkommen! Fortsett å ta en dose på 75 mcg.

god tid på dagen, jeg aksepterer eutiroks62.5 tgg 0.68, etter subtotal reseksjon av schzh, ansiktet mitt, skuldre, ben begynte å svulme av menstruasjonssyklusen, da det ikke var noen bivirkninger på etirox75, drømte jeg bare om 1,68 til 0,68, Jeg takker på forhånd for ditt svar

Jeg har en erstatning dose på 0,75, du kan ta eutiroks50 og l thyroxin 25, jeg har bare tabletter 100 og 50

Du kan. Du kan også dele etirox 50 mcg i to deler og ta en og en halv tabletter.

Velkommen! Kvinne, 36 år For et år siden ble jeg diagnostisert med AIT, polycystisk ovarie. (T4 lyn = 17,7, TSH = 0,6 AT / TPO = 100,3 ved ultralyd: Diffuse endringer i skjoldbruskkjertelen (AIT). Før det tok jeg også iodbalance -200, som senere ble kansellert) og jeg aksepterer Eutirox -50- så langt. På denne tiden, T3 St. = 6,7, T4sv. = 14,7, TSH = 2,6. Nylig har det vært en økning i størrelsen på u / w., Takykordi opp til 90-118ud. Under normalt trykk, Irritabilitet, NMC, øyetrykk. Skal jeg ta euterox og hva mer vil du gi råd til? Takk

Hallo Du for et år siden ble foreskrevet euthyrox på ttg 0.6 ?? Basert på hva var diagnosen "AIT"? For vag beskrivelse, mye vaghet.

Hei! Tidligere lidd mye stress i lang tid. Etter vekt, nå 54 kg vekst 170. Etter å ha født 4 år siden, mistet jeg vekten fordi jeg ikke ville spise, jeg spiste gjennom kraften. Etter en måned gjenvunnet vekten hele tiden, men for 2 år siden med 54 kg, følte jeg ingen klager. sterke, raske hauger falt inn, røyk manglet bare vitamin, det var allerede. I april var hun på en diett. I juni var det 2 slektninger, og hun begynte å miste vekt veldig og til tider var det bare ingen appetitt, hun spiste minst en gang om dagen. Røykevanen var en sjelden vane.
Jeg forstår for første gang ikke hvorfor presset steg til 160, 4 dagers hjerterytme til 125 og 114 i hvilen (jeg knytter til det faktum at tann og pangs begynte å skade dårlig om natten, begynte puls og trykk å øke kraftig) sa for å besøke endokrinologen. For 6 år siden var det en diffus goiter på 1,2 grader, men analysene ble normalt foreskrevet, jodomarin. Har nå bestått test
Fri tyroksin T4 66,76 (12-22)
Thyrotrop TG 0,005 (0,27-4,20)
Diagnosen av postavilia - tyrotoksikose.
Uzi sa nei nødt til å gjøre, jern palpation er ikke økt.
For seks måneder siden ble halsen oppsvulmet under kjeften, fra tann 8, det var alvorlige smerter. Det var ikke mulig å kurere. Hevelsen senket, men lymfeknuter ble forstørret, sa lymfodenitt.
Er det mulig å fjerne en tann med en slik diagnose? Behandlingen startet ikke.
Foreskrevet 1 - tyrosol 10mg 3p. Dag (1 måned) og 10mg 2p. Dag med siste. TTG og sv.T4
2 - beroligende midler. Riktig behandling? Jeg er i tvil, jeg ønsket å besøke en annen lege.
Det viser seg etter 10 dager, trykket er 120/80 ingen hopp. Og pulset ble 86 når belastningen stiger, det oppstår ubehag, en følelse av frykt. Tidligere 6 år siden diagnosen VOSD.
når det er bedre å trekke ut en tann før eller under behandlingen, siden alle legemidler er egnede og hvis du er kompatibel med thyro
zolom? Skal jeg gå til en annen endokrinolog?

Hei, Julia. Du har virkelig thyrotoksikose på dette stadiet, behandling er nødvendig! En annen ting er å finne ut årsaken (DTZ, AIT, etc.), i henhold til brevet, så jeg dessverre ikke resultatene av de nødvendige analysene. Det anbefales også å gjennomgå ultralyd av skjoldbruskkjertelen (til tross for at den ikke forstørres på palpasjon).
Når det gjelder behandlingsregimet, vil jeg ikke skrive fordi jeg ikke foreskriver behandling i form av kommentarer. Jeg kan konsultere online, for detaljer kan du skrive meg på [email protected]

Hallo Jeg er 29 år gammel. Syk 3 måneder DTZ. Jeg blir behandlet i 2 måneder. Før behandling av TSH - 0,1; T4 fri 58. Volumet av ultralyd er normalt. I den første måneden ble 30 mg tyrosol foreskrevet. Etter T4 ble 23. For en måned ble dosen tyrosol økt til 35 mg. Den siste analysen viste TSH - 0,19 og T4-9. Dosen ble redusert til 25 mg med en reduksjon på 5 mg hver uke. Og dette kurset er 3 uker. Fortell meg lang tid å bli behandlet? Min mann og jeg har ingen barn, men vi vil virkelig ha dem. En lege om dette er å foreslå en operasjon. Min mann er imot, men jeg er redd. Jeg vet ikke hva jeg skal gjøre. Hvis uten kirurgi, når kan jeg lagre?

Hei, Elena. Konservativ behandling for DTZ bør være 1-1,5 år, ellers øker risikoen for tilbakefall. Operasjonen kan bli utsatt for nå. Hvis etter en viss tid etter avslutningen av konservativ behandling, forekommer et tilbakefall, så er det fornuftig å tenke på operasjonen.

Velkommen! Jeg er 27 år gammel. I 2014, etter fødselen, ble DTZ diagnostisert. I det øyeblikket:
Ultralyd av skjoldbruskkjertelen Isthmus - 0,6.
Høyre fraksjon N: 4,16-8,78 (Brunn 14,4 cm3, Mi 22 cm3)
Venstre lobe: N: 3,98 - 7,88 (Brunn 15,1 cm3, Míki 23,9 cm3)
Nivå T4sv 49.01,
TTG 0,78,
ATKTPO 75,51.
Nå: Ultralyd. Krysser 0,5 -, 0,6, ujevnt fortykket.
Høyre fraksjon N: 4,16-8,78 (ifølge Brunn 11,5 cm3, ifølge MI 15,4 cm3)
Venstre lobe: N: 3,98 - 7,86 (12,1 cm3 ifølge Brunn, 16,4 cm3 i henhold til Miki)
hormonnivåene har vært normale siden september 2015.
Inntil september ble hun behandlet med mercasolil. Jeg justerte dosen selv, basert på resultatene av hormon nivå tester (dessverre i min by er det ingen vanlige gode spesialister som ville takle denne oppgaven)
Kan du snakke med meg om jeg trenger ytterligere behandling for å unngå gjentakelse av tereotoxicose, eller trenger jeg bare å konstant overvåke nivået av hormoner?
Takk på forhånd!

Hallo
Diagnose DTZ med TSH 0,78 ??

Ja. Tror ikke på det, men 3 leger skrev det til meg. Jeg har allerede omgått alle. Semi-intuitivt behandlet seg selv.

Så du må gå til den fjerde. Kontrolleres nivået av antistoffer mot TSH-reseptorene?

utnevnt kun T4sv, T3sv, TTG, AT til TPO

Få testet for antistoffer mot TSH-reseptorer.

Hallo
Nylig, i et av fjernsynsprogrammene om helse, hørte jeg en slik mening fra leger som jobber med nattskiftet har en svært negativ effekt på kroppens hormonelle bakgrunn, rytmen er tapt, etc.
Er det mulig å jobbe på nattskiftet med diffus endemisk goiter?
Sannsynligvis annerledes.
Skal jeg bytte helt til dagskift eller er det ingenting galt med nattskift?
Takk.

Hei, Bulat. Arbeid på nattskiftet er ikke gunstig for kroppen av alle, og til og med helt friske mennesker. Når diffus endemisk goiter hormonale lidelser ikke er nødvendig. Hvis det er en mulighet til å endre arbeidsplanen, så bør du selvfølgelig dra nytte av det.

Velkommen! Min diagnose: Diffus giftig goiter. Resultat av analyse: TSH 0,00 FT4_6 1,65 Anti-TG 607,59. Jeg har blitt foreskrevet for å ta Tyrosol 5 mg 1 t tre ganger daglig og prednison. På grunn av mangel på prednisolon i apoteksnettverket ble det kansellert. Den venstre lobe ble resected i 2013. I 2014 var analysene normale. I 2015 ble ikke undersøkt. Vennligst svar på spørsmålet mitt: "Hvis jeg tar Tyrosol, vil analysen bli bedre?". Takk på forhånd.

Hei, Elsa. I ditt tilfelle trenger du en differensialdiagnose. Har en anti-rTTG test blitt utført? Skjoldbrusk ultralyd? Hva var reseksjonen for?
Hvis dette er virkelig DTZ, så ja, selv om doseringen, i min konto, er valgt feil i ditt tilfelle. Hva er formålet med prednison? Er det noen smerte i kjertelen? Øyeproblemer? Du må forstå i detalj. Jeg kan hjelpe heltidsråd.

hei, nå min ttg -0,14 på eutirox 0.75, det var en subtotal reseksjon av schj, hva skal jeg gjøre neste gang, hvis jeg reduserer dosen slik at menstruasjonssyklusen begynner å løsne, vil jeg også spørre om hva triidyronin kan ta i kombinasjon med eutirox? Takk på forhånd for ditt svar

Hallo Hva handlet operasjonen om?

Velkommen! Takk for svaret. Kan jeg finne ut mer om den personlige konsultasjonen? Jeg var en virtuos og med en vakker, som en silketråd ble suturoperasjonen utført i april 2013: subtotal reseksjon av skjoldets venstre lobe. Glands (diagnose-Nodulær colloid goiter 3.st., kronisk skjoldbruskkjertel). Inntil i dag hørte hun ikke dette og tok ingen stoffer Planlagt medisinsk undersøkelse førte meg til en endokrinolog. Har bestått analysen for hormoner og ultralyd er planlagt 28. april 2016, øynene og øynene ikke forstyrres, det er ingen smerte i kjertelområdet. For hvilken hensikt ble det utpekt prednisone ikke kan svare. Jeg begynte å ta Tyrosol.
Takk på forhånd.

Hallo Det var, du ble foreskrevet tyrosol uten en ultralyd?
For informasjon om personlig rådgivning, sjekk e-post.

var DTZ, hvorfor hvis jeg reduserer dosen, så er det en menstruasjonssvikt og jeg legger vekt. hvordan å holde det normalt Kan jeg ta eutirox med liothyronin i komplekset og i hvilken dosering for ikke å gå ned i vekt? (takk for svaret)

Det er nødvendig å justere stoffinntaket. Prøv en dose på 62,5 mcg, etter 2 måneder re-overvåking av TSH og vurdering av tilstanden. Liothyronin er ikke nødvendig.

Hei, vennligst fortell meg. Jeg er en ung mann, jeg er 23, vekt 74 kg. I barndommen var skjoldbruskkjertelen litt forstørret. Nå lagde han en ultralyd, høyre lobe 63/20/19 mm volum 11,5 cm; 62/19/19 venstre lobevolum 10,7 cm. Isthmus 4,5 mm
Det totale volumet av skjoldbruskvæv er 22,2 cm. Plassering, kanter, alt uten forstyrrelse. Diagnostisert ved avslutningen av en ultralyd diffus goiter. Har overlevert analysen på hormoner, t4 gratis 22,33 med en hastighet på 12-22. Er det farlig og hva anbefaler du å gjøre. For tidligere takk

Hei, Vitaly. Din hastighet (øvre grense) - 25 cm3. Med andre ord er den diffuse forstørrelsen av kjertelen (goiter) ikke aktuelt.
På dette stadiet anbefaler jeg å passere analysen på TSH.

Ttg 2.190 med 0,270-4,200

Vel, pent. Alt er ok.

Det er, et overskudd av T4, og en økning i det lange er normen for kroppen min? Og bekymre deg og ta noen tiltak som ikke er verdt det?

Ikke verdt det. Økningen i T4 er ubetydelig, kanskje dette skyldes stressfaktoren før du donerer blod, vi vil ikke kvele. Det viktigste - nivået av TSH er normalt. Du kan gjenta T4 gratis i et annet laboratorium for å roe deg ned.

Tusen takk for anbefalingene. Og ikke fortelle dem på grunn av hva det kan økes i lengden og hvordan man skal håndtere det slik at det har gått ned i størrelse

Dette er en individuell funksjon. Det viktigste er at volumet av lobene ikke går utover grensen for tillatte verdier, det er ingen formasjoner i kjertelvevet. Du trenger ikke å takle det, dette er ditt jern, det håndterer helt de oppgavene som er satt foran det.

God dag! Jeg er 35 år gammel
T3, T4 er normal AT til TSH-reseptorene 4,98, volum 28,9 snakker leger om operasjonen. Tyrosol Jeg tar 15 IGR om dagen i 9 måneder. Hvordan er operasjonen den riktige avgjørelsen?

Hei, jeg er 29 år gammel, de foreskrev tyrosol 5 mg 3 ganger om dagen. Jeg drakk det i 3 dager og tannssårene mine gikk. Hva skal jeg gjøre? hvilke grunner? Jeg ble diagnostisert med diffus tox goiter. I følge ultralydresultatene er det ikke synlige knuter, små pensler i kjertelen, i etterkjøp - ofte en følelse av frykt, hjerterytme, nervøsitet, øyne som bukker ut når jeg er nervøs, svetter, vekten minker ikke, det blir varmt konstant, uoppmerksomhet, spredning, jeg kan ikke konsentrere, øynene mine gjør vondt fra datamaskinen, til lyden reagerer akutt. Fortell meg hva jeg skal gjøre, og fikk jeg diagnosen riktig? Jeg har også kronisk kjertelarm anemi, hadde en operasjon for å fjerne eggstokken, da det var en cyste.

God dag, kjære lege og lesere. Jeg ber om hjelp. Min mann ble fortalt at han hadde en goiter, han var 26 år. Klager om økt nervøsitet og brennhet utviklet innen 2 år, tester T3-4,8, T4-32,1TSH-0,1. Fortell meg om du kan få barn med en slik diagnose ? Vi har vært gift i 2 år og kan ikke bli gravid ennå. Ser virkelig frem til ditt svar. og fortell meg vær så snill hvor er de gode endokrinologene i Pavlodar.

Hallo Barn kan ha. Men for å forsinke behandlingen av DTZ er det ikke verdt det. Om Pavlodar ikke i vet.

Kjære lege, vennligst fortell meg om han er sendt til operasjon, sier de behandlingen vil bli forsinket og vil ikke være effektiv. Hvilken diett å følge og hva vil du anbefale. Gud velsigne deg, takk

Hvis en operasjon er nødvendig, må du være enig. Hittil, kirurgisk behandling for DTZ, men ikke den eneste, men den mest effektive og effektive metoden for å kvitte seg med sykdommen. På dette stadiet følg du en ledig diett.

Hei, jeg er 31 år gammel. Det var en sterk tremor i hele kroppen, jeg kunne ikke gå og sitte normalt. Vendt til legene, viste det seg at DZT. Ingen TSH-0.001, T3-28, T4-34, test ble utført på antistoffer, puls takykardi er opptil 120. Det er ingen noder i ultralyd undersøkelsen av skjoldbruskkjertelen, men det er tegn på tyroseditt. Endokrinologen foreskrev tyrosol 5 mg 2 t 3 ganger daglig, jeg drikker 3 uker, også sammen 2,5 mg-1 t / d. Rystingen gikk, hjerteslaget hopper fortsatt, hele tilstanden er mye bedre, men lymfeknuter begynte å dukke opp på nakken, hva kan det bety?

Hallo Fortsett den foreskrevne behandlingen. Med lymfeknuter å håndtere bare internt.

Velkommen! Vennligst kommentere resultatene av analysene: m3 gratis 4.1 (norm), m4 fri 11,9 (norm), mtr 1,47 (norm), al-mtr mindre enn 3 (norm), m-tg 329, 4 (norm mindre enn 18)

Hei, Tatiana. Det er ingen grunn til bekymring, kontroll av TSH en gang i året.

Velkommen! Vi diagnostiserte DTZ i august 2015 (dømme etter symptomene, det begynte å utvikle seg sommeren 2015). Det ble behandlet med tyrosol i 3 måneder (til TSH ble brått mer enn 3). Videre uten hormon. terapi, jeg gjennomgår jevnlig tester, inkl. og på AT til TTG, T4sv. Tilbake i mai 2016 Resultatene var som følger: TSH 0,60, T4 12, antistoffer mot r.THTG 0,60. Siste analyser av 5. oktober 2016: T412.7 ppm / l, TSH 0.91 pmel / l, a / t k R-TSH 0.00me / l. Jeg har to spørsmål: Hvorfor vokser TSH så sakte (det var alltid 2,4 før sykdommen ble sjekket 9 måneder før sykdommen begynte) og er det en sjanse til å gjenopprette det? Min endg er fortsatt redd for å påvirke systemet, og bare i tilfelle av graviditet vil han foreskrive noen stoffer. Det andre spørsmålet: antistoffer mot rec. TTG 0 indikerer vedvarende remisjon eller? Skjer dette? hva sier remisjon statistikken? Jeg spør ut av nysgjerrighet, fordi Det er bedre å komme til legene for å være forberedt, fordi Mer produktiv kommunikasjon er oppnådd (og jeg går bare til legen for en måned etter avtalen). Takk på forhånd

Hei, Tatiana!
1) Hvis du virkelig hadde DTZ, bør behandling av medisiner være lang. Hvis du har mottatt behandling i bare 3 måneder, kan det ikke være full gjenoppretting.
2) Antistoffer til reseptorer for TSH 0 er en god indikator for DTZ (i tilfelle et fullt behandlingsforløp og levering av denne analysen på slutten). Du angav ikke på hvilket nivå deres titer var på tidspunktet for manifestasjonen av sykdommen (før behandlingsstart). Kanskje du ikke hadde DTZ. Scintigrafi utført?

Hei hjelp råd. Datteren min er 19 år gammel. Funnet kjører DTS. analysen var før behandling bare t4 fri-75 med en hastighet på opptil 22. på ultralyd volum skjoldbrusk 23,7. puls over 100 og takykardi. ble behandlet på sykehuset. Tyrozol 40 mg har begynt. Reduserer 5 mg. gjennom hver uke. Etter 2 uker var det Ttg-2.1 tester med en hastighet på 0,4-4. Antistoffer mot TPO-775 med en hastighet på opptil 30. I en måned, da 25 mm tester allerede var tatt: m-55 med en hastighet på opptil 3,4. T4 gratis 4,07 med en hastighet på 10,2-23,2. Legen tilskrives å drikke tyrosol 5 mg per dag. Hormoner utnevnes ikke. Gjenta tester etter en måned. Du godtar denne behandlingen. Og spørsmålet er hvorfor hormoner har gått så raskt ned?

Jeg har allerede svart på deg, Irina. ikke duplisere spørsmål.

Hei hjelp råd. Datteren min er 19 år gammel. Funnet kjører DTS. analysen var før behandling bare t4 fri-75 med en hastighet på opptil 22. på ultralyd volum skjoldbrusk 23,7. puls over 100 og takykardi. ble behandlet på sykehuset. Tyrozol 40 mg har begynt. Reduserer 5 mg. gjennom hver uke. Etter 2 uker var det Ttg-2.1 tester med en hastighet på 0,4-4. Antistoffer mot TPO-775 med en hastighet på opptil 30. I en måned, da 25 mm tester allerede var tatt: m-55 med en hastighet på opptil 3,4. T4 gratis 4,07 med en hastighet på 10,2-23,2. Legen tilskrives å drikke tyrosol 5 mg per dag. Hormoner utnevnes ikke. Gjenta tester etter en måned. Du godtar denne behandlingen. Og spørsmålet er hvorfor hormoner har gått så raskt ned?
P.S. 12 dager har gått. Nye resultater T4-7.6 med en hastighet på 9-22, tgg-7.21 med en hastighet på 0,4-4. Er hormoner likevel nødvendige?

Hei, Irina. I ditt tilfelle, før starten av legemiddelbehandling, var det først og fremst nødvendig å utføre en differensial diagnose mellom DTZ og hypertyreoidfasen av autoimmun tyroiditt. Hadde hun en skjoldbruskkjertel? Har du testet antistoffer mot TSH-reseptorer? Ifølge dataene du gir deg, kan du ikke gjøre en nøyaktig konklusjon om diagnosen, dessverre. Jeg kan gi råd på nettet.

Takk for svaret. Bare funnet ut antistoffer mot TSH-22. Må vi fortsatt gjøre et scintracy? Eller er diagnosen nå klar? Noder i shchitovitka nr. Legen har nå foreskrevet eutirox 25 μg og tyrosol 5 mlgr. Hva synes du om dette?

Nei, hvis det er et anti-rTTG resultat, er det ikke nødvendig. I ditt tilfelle snakker vi virkelig om DTZ. Du har blitt foreskrevet en "blokk og erstatning" behandling.

Takk så mye for å hjelpe meg med å finne ut det. Vennligst fortell meg mer. Det er slike bekymringer: Når dosen tyrosol er 5 mg. Thg begynte å falle kraftig. Hvis vi legger til eutirox, vil det ikke provosere ytterligere høst? Og hvor ofte trenger du å bli testet for ikke å få thyrotoxicose igjen?

Vanligvis, når behandlingen utføres i henhold til "blokk og erstatning" ordningen, er vedlikeholdsdosen av tyrosol igjen litt høyere (10 i stedet for 5). Det er bedre å diskutere slike øyeblikk med den behandlende legen i den interne modusen.
For hele perioden med DTT-behandling, må pasienten passere nødvendige tester med intervaller på en gang i måneden.

God ettermiddag Fortell meg om mine analyser: TSH 0.0000 μMU / ml
(0,3500-4,9400). T4 gratis 2,58 ng / dl (0,70-1,48). Er disse tegnene på hypertyreose? Hvordan bringe alt tilbake til det normale? Jeg har også en puls på 90, mitt hjerte slår hardt. Og det er vanskelig å klatre opp trappen. Som alt. Fortell meg hva jeg skal gjøre? Jeg vil gå til endokrinologen. Ville bare vite din mening.

Hallo Ja, du har hypertyreose (tyrotoksikose), du må klargjøre årsaken, og deretter bestemme behandlingsregimet. Konsultasjon av en kvalifisert endokrinolog er nødvendig!

Hei, lege! Jeg trenger virkelig råd. I mars 2010 ble jeg diagnostisert med DTZ: svT4 14,1, TSH 0,099, i april reduserte TSH til 0,04. Før det tok hun iodomarin 200 mg i 6-7 måneder. Før dette hadde en diffus nodular goiter, euthyroidism, allerede blitt plassert. Ca 1,5 år ble behandlet med tyrosol, senere ble L-tyroksin tilsatt. Høsten 2011 ble stoffene avbrutt. Hele denne tiden var hormonene normale, en gang litt økt svT4.
AT å rec. TSH i oktober 2012, ett år etter behandlingens slutt, 0,11. TTG-0.17, svT4-17.0, ATPO-22.1. Tireoglobulin i desember 2012-5,29. Ifølge resultatene av punktering i desember 2012 diffus nodular goiter.
Analyse datert 20.05.2016 TTG 1.8, svT4 13.1. Og så i november leverer jeg hormoner, svT4 sa ikke hvor mye, de sa at de var normale, og TSH ble 0,2. Tyrosolum 10 mg ble sluppet og sendt for en operasjon for å fjerne skjoldbruskkjertelen. Diagnose av nodular giftig goiter.
I følge ultralydet den 29. november 2016 er den rette lobbredden 20,5, tykkelsen er 27,9, lengde 61, volum 16,7, venstre lobebredde 18,4, tykkelse 26,4, lengde 55, volum 12,8. Totalt beløp er 29,4.
Hjelp i c / s på baksiden av en heterogen, sannsynligvis konglomeratformasjon på 24,5 x 10 x 15,5 med en V på 2,1 cm3, med en moderat hydrofil komponent langs konturen og mer med perifer blodstrøm uten økning i ultralyd det siste året. Den N / C på høyre izoehogennoe noe uklare formasjoner med d 4-5 mm ved siden av hverandre og danner et konglomerat node 21h9-10h12 totale størrelse, med inklusjon av microcalcifications i lumen, med intensiv blandingsblodstrømmen uten åpenbar økning. Venstre flanke multiple heterogene formasjoner i det vesentlige hosliggende til hverandre, større størrelser på 11 mm, 13 mm, og noe mindre totale dimensjoner 34,5h14h19 med V 4,4 cm3 danner konglomerat formasjon, med inkluderingen av en hydrofil komponent og en mindre moderat fibrøst, med blandet, men mer perifer blodstrøm uten vekst. En v / s venstre-lignende utdanning til 7,3 mm. I parenchymen er noen små knuter opptil 2 mm.
På nivået av livmorhalsområdet på begge sider av lymfeknuter blir ikke forstørret, mens bevaring av arkitektonikkene.
Konklusjon: tireomegaliya fra alle avdelinger, funksjoner poliuzlovogo struma (et flertall av forskjellige størrelse sammenstillinger, med dannelse koglomeratnyh formasjoner i begge lober, med symptomer på cystisk degenerasjon av mild til moderat), komponenter av ingen vekst.
I 12 år lider jeg av VSD, fobisk neurose. Før du gjorde diagnosen DTZ i mange måneder, var det mye stress. Og nå var det veldig sterke opplevelser.
Jeg er 34 år, ingen barn.
1. Kan iodomarin eller alvorlig stress forårsake lav TSH, DTZ selv?
2. Er det mulig å bli gravid og er det noen mulige komplikasjoner med slike resultater?
3. Hvor bråttom er operasjonen?
I begynnelsen av desember passerte jeg TTG 0.204 igjen, så det er ingen feil. AT å rec. TTG admin

Hei, Olga! Din situasjon krever detaljert vurdering og personlig høring, ytterligere undersøkelse kan være nødvendig (scintigrafi, TAB, etc.). Stress kan påvirke forverringen av prosessen. Planlegger bare mot bakgrunnen for full normalisering av skjoldbruskhormoner i blodet.

Andre Artikler Om Skjoldbruskkjertelen

Menneskers helse er sterkt påvirket av aktiviteten av sitt hormonelle system. På grunn av et overskudd eller mangel på bestemte hormoner i blodet, kan en persons velvære, tilstanden til hans indre organer, og så videre, endre seg betydelig.

Progesteron er et svært viktig kvinnelig kjønnshormon. Det produseres i corpus luteum og i binyrene (i små mengder).Rollen av progesteron i kroppen til en kvinne er flott - det er opp til ham som unnfangelsen og bære barnet avhenger.

Progesteron er en av de viktigste hormonene i svangerskapet. Spesielt i de tidlige stadier. Hvis dette hormonet er for lavt, kan det føre til abort. Men overskytende progesteron har heller ikke særlig god effekt på graviditeten.