Hoved / Tester

Syndrom og Itsenko-Cushings sykdom (hyperkortisolisme)

Itsenko-Cushing syndrom eller hyperkortisolisme er en tilstand som skyldes langvarig eksponering for kroppen av høye nivåer av glukokortikoidhormoner, hvorav det viktigste er kortisol.

Cortisol er produsert i binyrene. Hovedstimulatoren for kortisolproduksjon er adrenokortikotrop hormon (ACTH). ACTH produseres i hypofysen - den endokrine kjertelen, som ligger i hjernebunnen. Produksjonen av ACTH stimuleres av kortikotropin-frigjørende hormon, som produseres i hypothalamus - den delen av hjernen som styrer kroppens endokrine system.

Cortisol utfører viktige oppgaver i kroppen. Det bidrar til å opprettholde blodtrykket i kardiovaskulærsystemet, reduserer immunsystemets inflammatoriske respons, balanserer effekten av insulin, øker nivået av glukose i blodet, regulerer metabolismen av proteiner, karbohydrater og fett. En av de viktigste oppgavene til kortisol er å hjelpe kroppen til å reagere på stress. Av denne grunn har kvinner i de siste 3 månedene av graviditet og profesjonelle idrettsutøvere en tendens til å ha høye nivåer av kortisol. Personer som lider av depresjon, alkoholisme, underernæring og panikkforstyrrelser, øker også kortisolnivåene.

Normalt, når mengden kortisol i blodet er tilstrekkelig, produserer hypofysen mindre ACTH. Og med en reduksjon av kortisol i blodet, øker innholdet av ACTH for sterkere å stimulere produksjonen av glukokortikoider av binyrene. Dette sikrer at mengden kortisol produsert i binyrene er tilstrekkelig til å møte kroppens daglige behov.

Årsaker til hyperkortisolisme

Overdreven kortisolnivå er mulig i følgende tilfeller:

1. Langvarig bruk av glukokortikoidhormoner, for eksempel prednison, dexametason, for behandling av bronkial astma, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus og andre inflammatoriske sykdommer, eller for å undertrykke immunitet etter organtransplantasjon - eksogen (forårsaket av ekstern påvirkning) hyperkortisisme.
2. Adenom (godartet tumor) av hypofysen er hovedårsaken til Cushings syndrom. Hyperkortisolisme forårsaket av hypofyseadenom, hjemmekirurgier kaller Itsenko-Cushing-sykdommen, alle andre tilfeller av hyperkortisme er Itsenko-Cushing-syndromet selv. Adenom i hypofysen skjuler en økt mengde ACTH, og ACTH stimulerer i sin tur overproduksjon av kortisol. Denne form for syndrom rammer kvinner fem ganger oftere enn menn.
3. Syndrom av ektopisk produksjon av ACTH - en tilstand der godartede eller ondartede (kreftformede) svulster utenfor hypofysen produserer ACTH. Lungtumorer forårsaker mer enn 50% av disse tilfellene. De vanligste former for ACTH-produserende lungesvulster er havrecelle- eller småcellet karcinom og karcinoide tumorer. Menn lider 3 ganger oftere enn kvinner. Andre mindre vanlige typer tumorer som kan produsere ACTH er tymomer (tymus tumorer), bukspyttkjerteltumor og skjoldbruskkreft.
4. Tumorer av binyrene. Noen ganger er Cushings syndrom forårsaket av en patologi, oftest en svulst, av binyrene, som utskiller en overdreven mengde kortisol. I de fleste tilfeller er binyretumorer godartede (adenomer). Adrenokortisk karsinom, eller binyrekreft, er den minst vanlige årsaken til Cushings syndrom. Karsinom i binyrene forårsaker vanligvis en svært høy økning i hormonnivået og den raske utviklingen av symptomer. En svært sjelden årsak til adrenal Cushing syndrom er hyperplasi av adrenal cortex, dvs. unormal økning i antall celler i cortex. Med alle binyrene i Itsenko-Cushing-syndromet, senkes nivået av ACTH i blodet.
5. En familiær form for Cushings syndrom. De fleste tilfeller av Cushings syndrom er ikke arvet. Men sjelden er årsaken til dette syndromet en arvelig sykdom - multiple endokrine neoplasiasyndrom, dvs. tilbøyelighet til å utvikle svulster fra en eller flere endokrine kjertler. I denne sykdommen, sammen med en svulst i binyrene, kan svulster av parathyroidkjertlene, bukspyttkjertelen og hypofysen være tilstede, noe som gir tilsvarende hormoner.

Symptomer på Itsenko-Cushing-syndromet

De fleste pasienter med hyperkortisolisme er overvektige. Vektøkning er et av de tidligste symptomene på sykdom. Avsetningen av fettvev forekommer hovedsakelig i bagasjerommet, ansiktet, halsen. Og lemmer, tvert imot, blir tynnere.

I barndommen og ungdomsåret, som regel, sammen med fedme, observeres en avmatning i veksten.
Svært karakteristisk for hyperkortisolisme er hudendringer. Huden blir tynn, det er blåmerker, blåmerker som varer i svært lang tid. Bred lilla-rosa og lilla strekkmerker kan vises på magen, lårene, baken, armer og bryst.

Striae i Itsenko-Cushing syndrom

Noen ganger klager pasienter på smerter i ryggen, ribber, armer og ben når de beveger seg. Dette skyldes at Cushings syndrom ofte fører til osteoporose. Osteoporose betyr redusert bein tetthet, forstyrrer strukturen, øker brittleness og reduserer styrke, noe som kan føre til brudd selv med den minste skaden.

Itsenko-Cushing syndrom er ledsaget av tretthet, muskel svakhet, irritabilitet, angst, sjeldne endringer i psyken.

En av de tidlige symptomene på syndromet er en økning i blodtrykket. Siden glukokortikoider undertrykker effekten av insulin, er det ikke uvanlig for hyperkorticisme å øke sukkerinnholdet i blodet og symptomene på diabetes mellitus (tørst, hyppig, rikelig vannlating etc.) vises.

Kvinner har vanligvis overdreven hårvekst på ansikt, nakke, bryst, mage og lår. Menstruasjon kan bli uregelmessig eller stoppe. Menn rapporterer en nedgang i libido.

Hvis noen av deres symptomer på hyperkortisolisme, og spesielt deres kombinasjoner, forekommer, er det nødvendig å søke medisinsk hjelp så snart som mulig.

Diagnose av Itsenko-Cushing syndrom

Oppgaven av den første fasen av diagnosen er å fastslå om det er en økning i nivået av kortisol. For å gjøre dette, bruk en spesiell test - bestemmelse av kortisol i daglig urin.

I pasientens urin samlet over en 24-timers periode, bestemmes kortisolnivåer. Nivåer høyere enn 50-100 mcg per dag for voksne bekrefter Cushings syndrom. Øvre grense for normale verdier varierer i forskjellige laboratorier, avhengig av målingsteknikken som brukes.

Etter å ha oppdaget en økning i kortisolnivået, er det nødvendig å finne den nøyaktige plasseringen av prosessen som fører til overdreven produksjon av kortisol.

En prøve med dexametason bidrar til å skille pasienter med overdreven produksjon av ACTH på grunn av hypofyse adenom fra pasienter med en ektopisk ACTH-produserende tumor. Pasienten tar dexametason (syntetisk glukokortikoid) per munn hver 6 timer i 4 dager. I de første 2 dagene blir dexamethason gitt lavere doser, i de siste 2 dagene - høyere doser. Daglig urin samling utføres før administrering av dexametason og deretter hver dag i testen. Med hypofyse adenom, reduseres nivået av kortisol i urinen, og med en ektopisk svulst utenfor hypofysen endres ikke nivået av kortisol. For testen er det nødvendig å slutte å ta medisiner som fenytoin og fenobarbital om en uke.

Depresjon, alkoholmisbruk, høye østrogennivåer, akutt sykdom og stress kan føre til unormale resultater. Derfor bør forberedelsen til testen være grundig.

Stimuleringstest med et kortikotropinfrigivende hormon. Denne testen bidrar til å skille pasienter med hypofyse adenom fra pasienter med ACTH ektopisk produksjonssyndrom og kortisol-utskillende binyretumorer. Pasienten injiseres med kortikotropinfrigivende hormon, noe som fører til at hypofysen produserer ACTH. I hypofyse adenom øker ACTH og kortisolnivåene i blodet. Et slikt respons er svært sjelden observert hos pasienter med syndromet for ektopisk produksjon av ACTH og nesten aldri hos pasienter med kortisolavgivende binyretumorer.

Den neste fasen av diagnosen er den direkte visualiseringen av endokrine kjertler. Den mest brukte ultralyden i binyrene, databehandling eller magnetisk resonans avbildning av hypofysen, binyrene. For å etablere ektopisk fokus for ACTH-produksjon, brukes ultralyd, samt beregning eller magnetisk resonansavbildning av det aktuelle organet (vanligvis brystet, skjoldbruskkjertelen, bukspyttkjertelen).

Behandling av Itsenko-Cushing-syndromet

Behandling avhenger av den spesifikke årsaken til overflødig kortisol og kan omfatte kirurgisk, radioterapi eller medisinbehandling.

Hvis årsaken til syndromet er langvarig bruk av glukokortikoidhormoner til behandling av en annen sykdom, er det nødvendig å gradvis redusere dosen til minimumsdosen som er tilstrekkelig til å kontrollere denne sykdommen.

For behandling av hypofyse adenom, er kirurgisk fjerning av en svulst, kjent som transsphenoidal adenomektomi, mest brukt. Ved å bruke et spesielt mikroskop og svært tynne endoskopiske instrumenter, nærmer kirurgen hypofysen gjennom neseboret eller hullet i underløftet og fjerner adenomen. Suksessen til operasjonen avhenger av kvalifikasjonen til kirurgen, er over 80 prosent, når den utføres av en kirurg med lang erfaring. Etter operasjonen blir produksjonen av ACTH ved hypofysen kraftig redusert, og pasienter får erstatningsterapi med glukokortikoider (for eksempel hydrokortison eller prednisolon), som vanligvis kreves innen ett år, og deretter gjenopprettes produksjonen av ACTH og glukokortikoider.

For pasienter med kontraindikasjoner til kirurgi, er strålebehandling mulig. Denne metoden tar 6 uker, effektiviteten er 40-50%. Ulempen med denne metoden er den forsinkede forbedringen, effekten kan oppstå i flere måneder eller til og med år etter eksponering. Imidlertid kan en kombinasjon av stråle- og legemiddelbehandling med mitotan (Lizodren) bidra til rask gjenoppretting. Mitotan undertrykker kortisolproduksjon. Behandlingen med mitotan alene kan lykkes i 30-40% av tilfellene.

Det finnes andre legemidler som brukes i hyperkortisme, alene eller i kombinasjon: aminoglutetimid, metyrapon og ketokonazol. Hver av dem har sine egne bivirkninger, som leger vurderer når de foreskriver behandling for hver pasient individuelt.

I den ektopiske produksjonen av ACTH-syndrom er kirurgisk operasjon for å fjerne en ACTH-utskillende tumor mest foretrukket. I tilfeller hvor svulsten oppdages i det uvirkelige stadium, benyttes adrenalektomi - fjerning av binyrene. Denne operasjonen lindrer noe symptomene i denne pasientkategorien. Narkotikabehandling brukes også noen ganger (metirapon, aminoglutetimid, mitotan, ketokonazol).

I binyretumorer er den kirurgiske metoden grunnlaget for behandlingen av både godartede og ondartede binyretumorer.

Cushings syndrom - funksjoner, årsaker, symptomer, mulige komplikasjoner og behandling

Itsenko-Cushing syndrom er et kompleks av patologiske symptomer som oppstår som følge av hyperkortisme, med andre ord årsaken til denne tilstanden er overdreven frigjøring av kortisol ved binyrene, samt langvarig bruk av glukokortikoider. Det er viktig å ta hensyn til at det er en kardinal forskjell mellom Itsenko-Cushing-syndromet og Itsenko-Cushing-sykdommen, fordi det i andre tilfelle oppstår sekundær hyperkortisisme, det utvikler seg i strid med hypotalamus-hypofysen. Cushings syndrom kan diagnostiseres ved å bestemme indeksen for kortisol, samt hypofysehormoner, CT, MR, scintigrafi og ta dexametason-test.

Egenskaper av sykdommen

Glukokortikoid typehormoner er involvert i korrigering av metabolske prosesser og en rekke andre fysiologiske funksjoner. Effektiviteten av binyrene bestemmer hypofysen på grunn av produksjonen av adrenokortikotrop hormon (ACTH), på grunn av hvilken kortikosteron og kortisol utskilles. Hormoner fra hypothalamus, frihetene og sengene, jobber i hypofysen.

Denne multistepreguleringen er nødvendig for koordinert arbeid av hele organismen, så vel som metabolske prosesser. Hvis det er et brudd på ett av trinnene, øker sannsynligheten for økt sekresjon av glukokortikoidhormoner, som binyrene er ansvarlige for, til slutt, utvikler Sinenko-Cushing-syndromet. Hos menn er dette problemet funnet 10 ganger mindre enn hos kvinner, som regel er personer i risikosonen mellom 25 og 40 år gamle.

Det er et syndrom og Itsenko-Cushing sykdom, symptomene på sistnevnte manifesterer lignende symptomer, men det er basert på den primære lesjonen av hypothalamus og hypofysen, men den økte funksjonaliteten i binyrene skjer sekundært. For de pasientene som er utsatt for langvarig bruk av alkoholholdige drikker eller langvarig psyko-emosjonell stress (kronisk stress, depresjon), kan de lide av Itsenko-Cushing pseudosyndrom, som langt fra alle vet.

Utviklingsmekanisme og årsaker

Itsenko-Cushing-syndromet er et konsept med en bred mening, som inneholder en hel liste over ulike forhold som kan karakteriseres av hyperkortisme. Nylige endokrinologiske studier har vist at ca. 80% av tilfellene av syndromets begynnelse er assosiert med en høy ACTH-produksjon ved hypofysemikadomen. Microadenoma er en liten svulst som ikke er større enn 2 cm, har godartet natur og en kirtelstruktur, og det er involvert i utskillelsen av adrenokortikotropisk hormon.

I hver 1-2 pasient ut av 10 var årsaken til den patologiske tilstanden skade på binyrene av primær typen, som var et resultat av hyperplastiske svulster i binyrebarken - adenokarcinom, adenomatose, adenom. I sjeldne tilfeller (1-2%) er symptomer på Itsenko-Cushing syndrom forårsaket av ACTH-ektopisk eller corticoliberin-ektopisk syndrom - en neoplasma som produserer kortikotrop hormon. ACTH-ektopisk syndrom utvikler seg med svulster av viktige organer i kroppen: prostata, testikler, lunger, tymus, eggstokkene, parathyroid, skjoldbruskkjertel og bukspyttkjertel. Regelmessigheten av syndromet avhenger av muligheten for å bruke glukokortikoider ved behandling av systemiske sykdommer hos pasienter.

Økt sekresjon av kortisol i Itsenko-Cushing-syndromet fører til en katabolisk effekt, som er preget av nedbrytning av proteinelementer i muskelvev, bein, indre organer, hud, ofte medfører denne tilstanden et dødelig utfall fordi breakdownen også svinger hjertemuskelen. Over tid forårsaker proteinforringelse atrofi og dystoni av vev. Med økningen i glukogenese og absorpsjon i tarmen av glukose fører til fremveksten av steroid-type diabetes. Problemer med fettmetabolismen manifesteres i form av fettavsetninger i enkelte områder av kroppen, og atrofi opptrer på den andre siden det er en annen følsomhet for effekten av glukokortikoider. Effekten av overdreven mengde kortisol på nyrene kan diagnostiseres ved ulike elektrolyttforstyrrelser - hypernatremi og hypokalemi, som er preget av økt blodtrykk og en raskere utvikling av dystrofiske prosesser av muskelvev.

Hypercortisolisme forårsaker som regel den største skade på hjertemuskulatur, dette fenomenet forårsaker hjertesvikt, kardiomyopati og arytmi. Kortisol har en negativ effekt på kroppens beskyttelsesevne, som følge av hvilke smittsomme sykdommer som oppstår. I noen tilfeller forekommer syndromet i mild form, selv om det ofte blir moderat og til og med alvorlig, selv om det er et progressivt eller gradvis syndrom, i det første tilfelle varer symptomene i maksimalt 12 måneder, og i det andre kan vare 10 år.

symptomer

Dette syndromet har en rekke funksjoner og nyanser, som primært manifesteres i de karakteristiske symptomene. Men for å etablere en nøyaktig diagnose i noen tilfeller er en vanskelig oppgave for en spesialist, følger det med at behandlingen er valgt ineffektiv. Som et resultat av denne prosessen kan vi konkludere med at det ikke er noen negative betingelser for utviklingen av den patologiske prosessen, noe som resulterer i symptomer på Itsenko-Cushing syndrom, disse faktorene inkluderer følgende manifestasjoner:

  1. Fedme. Vektøkning er et tydelig første symptom på syndromet. Det klassiske tegnet er fedme av den sentrale typen, det vil si at avsetning av fettvev skjer på magen, nakken og ansiktet, men lemmer forblir helt tynne. Ofte er det fedme av generell type, slik en manifestasjon gjelder barndommen. Hos 75% av pasientene med denne diagnosen er det såkalte "månens formede ansikt" notert. For de fleste pasientene er preget av tilstedeværelsen av ansiktspletora. Fettpåføringer på nakken er godt sporet på baksiden av hodet (den såkalte "bull hump") og i supraklavikulære sonen. Ikke alle pasienter er diagnostisert med fedme, men i de fleste tilfeller er det et karakteristisk og aller første tegn på syndromet. Hos pasienter uten fedme endres ansiktsegenskaper, og fett blir omfordelt på en sentral måte.
  2. Endringer i tilstanden til huden. Huden endrer ofte utseendet som et resultat av forhøyede nivåer av kortisol. Atrofi av bindevevet og cellene i epidermis fører til at huden blir tynn og til og med "gjennomsiktig", og ofte er det en ansikts-plethorus. Litt mindre enn halvparten av alle pasientene oppdager en svak blødning, som et resultat, til og med minimal påvirkning på huden provoserer utseendet på blåmerker. Halvparten av pasientene har spor av strekk i lilla eller rødt, men i en alder av over 40 år forekommer slike bånd ikke. Som et resultat av atrofi av bindevev, er striae mye lavere enn nivået på den omkringliggende huden. Som regel er det band på magen, i sjeldnere tilfeller på baken, brystet, armhulen og lårene. Huden kan lide av akne av en pustulær type med hyperandrogenisme, mens et høyt innhold av glukokortikoider forårsaker papulært utslett. Små sår og riper sakte helbrede, hvis det nylig har vært en operasjon, kan maskerne bryte opp selv uten fysisk spenning. Svært ofte lider huden og slimhinnene av en sopp, inkludert onychomycosis, pityriasis versicolor, og til og med candidittype stomatitt. Hyperpigmentering av huden i Cushings sykdom eller binyrene er svært sjelden diagnostisert sammenlignet med syndromet for ektopisk produksjon av ACTH.
  3. Hirsutisme. Hirsutisme, som oppsto mot bakgrunnen av økt sekresjon av androgener av binyrene, diagnostiseres hos 80% av kvinnene med dette syndromet. Som regel ser håret ut i ansiktet, selv om det ofte strekker seg til skuldrene, brystet og magen. Dette symptomet er kombinert med akne, og noen ganger med seboré. Virilisering observeres svært sjelden, med unntak av forekomst av binyrekreft. I dette tilfellet lider hver 2 av 10 pasienter av denne manifestasjonen.
  4. Hypertensjon. Dette er et tradisjonelt symptom på plutselig Itenko-Cushing syndrom. Økt blodtrykk ses hos 75% av pasientene, og mer enn halvparten av denne mengden har et diastolisk trykk på mer enn 100 mm. Hg. kolonnen. Denne sykdommen og komplikasjoner fra denne patologiske tilstanden bestemmer dødelighetsgraden.
  5. Problemer med sexkjertelenes arbeid. Dette skyldes overdreven produksjon av androgener hos kvinner og kortisol hos menn. Symptom er svært vanlig, for eksempel om lag 75% av kvinnene lider av infertilitet og amenoré. I den mannlige kroppen er libido betydelig svekket, testiklene myker, og håret kan gå tapt på beina.
  6. Problemer med psyko-emosjonell tilstand. En slik manifestasjon er karakteristisk for nesten alle pasienter. I enkle tilfeller oppstår emosjonell labilitet og mild irritasjon. Dette øker sannsynligheten for depresjon, angst, problemer med minne og oppmerksomhet. Noen pasienter er i en konstant tilstand av eufori, som til og med kan nå manisk oppførsel. Det er problemer med søvn, som manifesterer seg i form av en tidlig oppvåkning eller søvnløshet. I sjeldne tilfeller oppstår psykose, alvorlig depresjon, hallusinasjoner, vrangforestillinger og paranoia. Blant pasienter med vanlige selvmordsforsøk. Det er en sjanse til å redusere volumet av hjernen, det er en sjanse for delvis eller fullstendig gjenoppretting på grunn av hypercortisolemi.
  7. Muskel svakhet. Dette symptomet er registrert av mer enn halvparten av alle pasienter, som regel manifesterer seg seg på den proksimale gruppen, for eksempel på bena. Hypercortisolemia er kombinert med en nedgang i mengden protein i kroppen og fettfri vekt.
  8. Osteoporose. Glukokortikoider påvirker skjelettets struktur, derfor er sykdommen og Itsenko-Cushing syndrom preget av forekomsten av osteoporose og osteopeni. Ben bryter ofte moans av hvirvler og ribber. Det første tegn er forekomsten av ryggsmerter. Frakturer av kompresjonstypen diagnostiseres med en røntgenmetode hos 20% av pasientene med denne diagnosen. Hvis en ung mann har en uforklarlig osteopeni, selv om det ikke finnes andre symptomer på overdreven mengde kortisol, er det nødvendig med en undersøkelse for å avgjøre om binyrene fungerer.
  9. Tilstedeværelsen av faste forekomster i urinsystemet. Urolithiasis diagnostiseres i 155 tilfeller, det oppstår som et resultat av det faktum at glukokortikoider utøver en hyperkalciurisk effekt. Noen ganger blir en pasient kun diagnostisert med syndrom etter at han har startet en nyrekolikk, der han ikke kan gjøre det uten hjelp av spesialister.
  10. Polyuria og intens tørst. Hyperglykemi forårsaker sjelden polyuria. Som regel er det en følge av effekten av glukokortikoider på produksjonen av ADH, samt den direkte effekten av kortisol, fordi det øker frigjøringen av fri væske.
  11. Diabetes mellitus. Hver 1-2 pasient av 10 med denne diagnosen lider av diabetes av steroid, det er absolutt ikke forbundet med den negative tilstanden i bukspyttkjertelen. En slik sykdom oppstår i mild form, med langvarig vedlikehold av en normal indikator for insulin i blodet, kompenseres svært raskt ved å holde et spesielt diett og ta sukkerreduserende midler. I noen tilfeller er utviklingen av kallenavn og politurii, samt perifert ødem.

Alle disse symptomene gjør det klart for en spesialist at det er en patologisk prosess i kroppen. I fremtiden utføres et stort antall diagnostiske tiltak, dersom legene korrekt diagnostiserer, og deretter ta seg av behandling av Itsenko-Cushings sykdom eller dets syndrom, avhengig av dataene. I alle fall er behandling uunnværlig, og den har en rekke funksjoner og nyanser.

komplikasjoner

Hvis et syndrom eller Itsenko-Cushing sykdom utvikler seg i patologi, noe som er en alvorlig komplikasjon, så er det en mulighet for død. Dette skyldes det faktum at komplikasjonene i syndromet er veldig farlige, blant dem er følgende sykdommer og patologier:

  • sepsis;
  • dekompensert hjertefunksjon
  • slag;
  • kronisk nyresvikt;
  • pyelonefritt;
  • frakturer av ribbeina, ryggraden, føttene og andre bein.

I syndromet virker adrenalkrisen som en akutt tilstand, det manifesterer seg i form av arteriell hypotensjon, forstyrrelser av grunn, oppkast, smerte i bukhulen, metabolsk acidose, hyperkalemi, hyponatremi, hypoglykemi. Pasienter reduserer deres resistens mot smittsomme sykdommer, noe som fører til utvikling av furunkulose, soppinfeksjoner i huden, suppurative sykdommer og flegmon. Forekomsten av urolithiasis er forbundet med nærvær i urinen av en stor mengde fosfater og kalsium, noe som resulterer i fosfat og oksalat innskudd i nyrene. Hyperkortikoidisme hos gravide fører til fødsel med komplikasjoner eller til og med abort.

diagnostikk

For å gjøre en nøyaktig diagnose og avgjøre sykdomsfunksjonene, bør det tas en rekke diagnostiske tiltak, de bestemmes av den behandlende legen, og deretter, basert på dataene som er oppnådd, gjøres en konklusjon om patologien. Først må du bestemme årsaken til hyperkortisolisme. Følgende screeningstester er nettopp for dette formålet og er ment:

  • Analyse av utskillelse av kortisol i daglig urin: Hvis innholdet av kortisol øker med 3-4 ganger og mer, er dette et karakteristisk symptom på Itsenko-Cushings sykdom eller syndrom;
  • liten dexametason test: hos en normal person reduserer bruk av dexamethason en kortisol på mer enn 50%, og denne effekten forekommer ikke med denne sykdommen.

En nøyaktig diagnose mellom sykdommen og symptomet vil tillate en stor dexametason test. Som i det forrige tilfellet, vil en reduksjon i innholdet av kortisol forekomme med Itsenko-Cushings sykdom, men med syndromet vil det ikke forekomme endringer. For å diagnostisere lokalisering av kilden til hyperkortisolisme, CT-skanning eller MR i hypofysen, utføres adrenal kjertelen, en annen effektiv metode er adrenal scintigrafi. Radiografi og beregnert tomografi på ryggraden brukes til å bestemme komplikasjonen ved diagnosen, noe som gjør det mulig å bestemme brudd på ribber og ryggvirvler. Biokjemisk analyse av blod bestemmer tilstedeværelsen av diabetes mellitus av steroid typen og ulike elektrolyttfeil.

behandling

Hvis det er et legemiddel i segdrogen (iatrogene, forekomstens art), bør du først gi opp med glukokortikoider, du kan erstatte dem med andre immunosuppressive stoffer. Ved endogen natur kan stoffer som virker for å undertrykke steroidogenese, for eksempel mitotan eller samme aminoglutemis.

Tilstedeværelsen av tumordannelse av binyrene, lungene, hypofysen utføres ved kirurgisk inngrep, fjern om nødvendig en eller to binyrene (adrenalektomi) eller utfør strålingseksponering til hypotalamus-hypofysen. Ofte er strålebehandling kombinert med medisinske eller kirurgiske effekter for å forbedre og opprettholde en positiv effekt.

Symptomer styres ved bruk av vanndrivende, hypotensive, sukkerreduserende midler, biostimulerende midler, antidepressiva, hjerte glykosider, immunmodulatorer, sedativer. Kurset med å ta vitaminkomplekser er svært viktig, så vel som å ta medisiner mot osteoporose, hvis det er en. Kompensert karbohydrat, protein, mineralmetabolisme. Behandling etter operasjon hos pasienter med binyreinsuffisiens av kronisk type eller etter adrenalektomi, er å bruke permanent hormonbehandling.

Hvis du ikke trenger å ta hensyn til syndromet og ikke bruke riktig medisinsk behandling, vil pasienten være dødelig i 50% av tilfellene. Hvis det er en godartet type kortikosteromer, vil prognosen være positiv, men effektiviteten av binyrene, som i et sunt organ, gjenopprettes bare hos 80% av pasientene. Hvis corticosteroma er ondartet, blir fem års overlevelse observert hos bare 25% av pasientene, som regel er gjennomsnittet 14 måneder.

I tilfelle av adrenal insuffisiens av kronisk type utføres erstatningsterapi med gluko- og mineralokortikoid, fortsetter den gjennom hele livet.

Det kan konkluderes med at prognosen for Itsenko-Cushings syndrom avhenger stort sett av tiden på diagnose og behandling, samt årsakene, tilstedeværelsen av komplikasjoner, muligheten for kirurgisk inngrep, etc. Pasienter med en slik diagnose må være på dynamisk observasjon av en kvalifisert endokrinolog. Det er veldig viktig å beskytte deg mot fysisk anstrengelse og å forlate noen nattaktiviteter, for eksempel arbeid på nattskiftet.

Itsenko - Cushings sykdom

Itsenko-Cushing sykdom er en neuroendokrin lidelse som utvikler seg som følge av skade på hypotalamus-hypofysen, ACTH hypersekretjon og sekundær hyperfunksjon av binyrene. Symptom kompleks karakteriserer Itsenko-Cushing sykdom inkluderer fedme, hypertensjon, diabetes mellitus, osteoporose, nedsatt funksjon av kjønnskjertlene, tørr hud, striae på kroppen, hirsutisme etc. Et antall biokjemiske indikatorer på blod og hormoner (ACTH, kortisol, 17-OKS, etc.), craniogram, CT-skanning av hypofysen og binyrene, binyrens scintigrafi, Liddle-test. Ved behandling av Itsenko-Cushings sykdom, brukes terapi, røntgener, kirurgiske metoder (adrenalektomi, fjerning av hypofysetumor).

Itsenko - Cushings sykdom

Endokrinologi skiller mellom sykdom og Itsenko-Cushing syndrom (primær hyperkortikoidisme). Begge sykdommene manifesterer et vanlig symptomkompleks, men har en annen etiologi. Itsenko-Cushing-syndromet er basert på hyperproduksjon av glukokortikoider ved hyperplastiske svulster i binyrebarken (kortikosteromer, glukosteromer, adenokarcinomer) eller hyperkorticisme på grunn av langvarig administrering av eksogene glukokortikoidhormoner. I noen tilfeller utvikler ektopisk ACTH-syndrom med lignende kliniske manifestasjoner med ektopiske kortikotropinomer som kommer fra celler fra APUD-systemet (lipidcelle-eggstokkreft, lungekreft, bukspyttkjertelskreft, tarm, tymus, skjoldbrusk, etc.).

I Itsenko-Cushings sykdom er den primære lesjon lokalisert på nivået av hypotalamus-hypofysesystemet, og de perifere endokrine kjertlene er involvert i sykdomspatogenesen for andre gang. Itsenko-Cushing sykdom utvikler seg hos kvinner 3-8 ganger oftere enn hos menn; hovedsakelig kvinner i fertil alder (25-40 år) er syke. Forløpet av Itsenko-Cushings sykdom er preget av alvorlige nevroendokrine sykdommer: karbohydrat- og mineralmetabolismeforstyrrelser, et symptomkompleks av nevrologiske, kardiovaskulære, fordøyelses-, nyresykdommer.

Årsaker til Cushings sykdom

Utviklingen av Itsenko-Cushing sykdom er i de fleste tilfeller på grunn av tilstedeværelsen av basofile eller kromofob hypofyse adenom-sekreterende adrenokortikotrope hormoner. Når svulstskader på hypofysen hos pasienter viste mikroadenom, makroadenom, adenokarsinom. I noen tilfeller er sykdomsforløpet forbundet med tidligere infeksiøse lesjoner i sentralnervesystemet (encefalitt, arachnoiditt, hjernehinnebetennelse), hodeskader og forgiftning. Hos kvinner kan Itsenko-Cushings sykdom utvikle seg på bakgrunn av hormonell tilpasning på grunn av graviditet, fødsel, overgangsalder.

Grunnlaget for patogenesen av Itsenko-Cushings sykdom er et brudd på hypotalamus-hypofysen-adrenalforholdet. Reduksjon av inhibitorisk effekt av dopaminmediatorer på utsöndring av CRH (kortikotropisk frigjørende hormon) fører til hyperproduksjon av ACTH (adrenokortikotropisk hormon).

Økt syntese av ACTH forårsaker en kaskade av binyrene og ekstra-adrenale effekter. I binyrene øker syntese av glukokortikoider, androgener, i mindre grad - mineralokortikoider. Økte glukokortikoidnivåer har en katabolisk effekt på metabolisme av protein og karbohydrater, som følge av muskel- og bindevevsatrofi, hyperglykemi, relativ insulinmangel og insulinresistens, etterfulgt av utvikling av steroid diabetes mellitus. Brudd på fettmetabolismen fører til utvikling av fedme.

Økt mineralokortikoidaktivitet i Itsenko-Cushings sykdom aktiverer renin-angiotensin-aldosteronsystemet, og bidrar dermed til utvikling av hypokalemi og arteriell hypertensjon. Den katabolske effekten på beinvev er ledsaget av utvasking og redusert kalsiumreabsorpsjon i mage-tarmkanalen og utvikling av osteoporose. Androgene egenskaper av steroider forårsaker ovarie dysfunksjon.

Former for den kliniske løpet av Itsenko-Cushings sykdom

Alvorligheten av Itsenko-Cushing-sykdommen kan være mild, moderat eller alvorlig. En mild grad av sykdommen er ledsaget av milde symptomer: menstruasjon kan opprettholdes, osteoporose er noen ganger fraværende. Med moderat alvorlighetsgrad av Itsenko-Cushings sykdom blir symptomene uttalt, men komplikasjoner utvikler seg ikke. En alvorlig form for sykdommen er preget av utvikling av komplikasjoner: muskelatrofi, hypokalemi, hypertensive nyre, alvorlige psykiske lidelser, etc.

I henhold til utviklingsgraden av patologiske endringer skiller mellom progressiv og torpid kurs av Itsenko-Cushings sykdom. En progressiv kurs kjennetegnes av en rask (innen 6-12 måneder) økning i symptomer og komplikasjoner av sykdommen; med torpid kurs blir patologiske endringer dannet gradvis over en periode på 3-10 år.

Symptomer på Itsenko-Cushings sykdom

Når Itsenko-Cushings sykdom utvikler forstyrrelser av fettmetabolismen, endringer i bein, nevromuskulær, kardiovaskulær, respiratorisk, seksuell, fordøyelsessystem, psyke.

Pasienter med Itsenko-Cushing's sykdom er preget av cushingoid utseende, forårsaket av avsetning av fettvev på typiske steder: på ansikt, nakke, skuldre, brystkjertler, rygg, underliv. Ansiktet har en måneaktig form, en fett "climacteric hump" i området av den VII cervical vertebra er dannet, øker volumet på brystet og magen; mens lemmer forblir relativt tynne. Huden blir tørr, flakaktig, med uttalt lilla marmor mønster, strekker seg i brystkjertlene, skuldrene, magen og intradermale blødninger. Forekomsten av akne eller koker er ofte notert.

Endokrine lidelser hos kvinner med Itsenko-Cushings sykdom manifesteres som menstruelle uregelmessigheter, noen ganger amenoré. Det er overdreven kroppshår (hirsutisme), ansiktshårvekst og hårtap på hodet. Hos menn er det en nedgang og tap av hår på ansikt og kropp; reduksjon i seksuell lyst, impotens. Utbruddet av Itsenko-Cushing sykdom i barndommen kan føre til en forsinkelse i seksuell utvikling på grunn av redusert sekresjon av gonadotrope hormoner.

Endringer i beinsystemet, som er en konsekvens av osteoporose, manifesteres av smerte, deformitet og beinfrakturer, hos barn - retardasjon av vekst og differensiering av skjelettet. Kardiovaskulære sykdommer i Itsenko-Cushings sykdom kan omfatte arteriell hypertensjon, takykardi, elektrolyt-steroidkardiopati, utvikling av kronisk hjertesvikt. Pasienter med Cushing sykdom er utsatt for hyppig forekomst av bronkitt, lungebetennelse og tuberkulose.

Tapet i fordøyelsessystemet er ledsaget av utseende av halsbrann, epigastrisk smerte, utvikling av kronisk hyperacid gastritt, steroid diabetes, "steroid" mage og duodenale sår og gastrointestinal blødning. På grunn av skade på nyrene og urinveiene kan kronisk pyelonefrit, urolithiasis, nephrosclerosis, nyresvikt, opptil uremi forekomme.

Neurologiske lidelser i Itsenko-Cushings sykdom kan uttrykkes i utviklingen av smerte, amyotrofiske, stamme-cerebellar og pyramidale syndromer. Hvis smertene og amyotrofiske syndromene er potensielt reversible under påvirkning av adekvat terapi av Itsenko-Cushings sykdom, er stamme-cerebellar og pyramidale syndrom irreversible. Når stamme cerebellar syndrom utvikler ataksi, nystagmus, patologiske reflekser. Pyramidal syndrom er preget av en tendinøs hyperrefleksi, en sentral lesjon av ansikts- og hypoglossale nerver med tilhørende symptomer.

I Itsenko-Cushings sykdom kan psykiske lidelser av typen neurasthenisk, asteno-dynamisk, epileptiform, depressiv og hypokondriasyndrom forekomme. Karakterisert av en nedgang i minne og intelligens, sløvhet, en reduksjon i størrelsen på følelsesmessige svingninger; pasienter kan delta i obsessive selvmordstanker.

Diagnose av Itsenko-Cushing sykdom

Utviklingen av diagnostisk og behandlingstaktikk for Itsenko-Cushings sykdom krever nært samarbeid mellom en endokrinolog, en nevrolog, en kardiolog, en gastroenterolog, en urolog, en gynekolog.

I Itsenko-Cushings sykdom er det registrert typiske endringer i blodbiokjemiske parametere: hyperkolesterolemi, hyperglobulinemi, hyperkloremi, hypernatremi, hypokalemi, hypofosfatemi, hypoalbuminemi, reduksjon i alkalisk fosfataseaktivitet. Med utviklingen av steroid diabetes mellitus registreres glykosuri og hyperglykemi. Studien av blodhormoner avslører en økning i kortisol, ACTH, renin; erythrocytter, protein, granulære og hyalinsylindre oppdages i urinen, blir sekresjonen av 17-KS, 17-OX, kortisol økt.

Med henblikk på differensial diagnose av sykdommen og Itsenko-Cushings syndrom, utføres diagnostiske tester med dexametason og metopiron (Liddles test). Økt utskillelse av 17-ACS i urinen etter å ha tatt metopyron eller redusert utskillelse av 17-ACS med mer enn 50% etter administrering av dexametason indikerer Itsenko-Cushings sykdom, mens fraværet av endringer i utskillelsen av 17-ACS er til fordel for Itsenko-Cushing-syndromet.

Ved hjelp av radiografi av skallen (tyrkisk sadel) blir hypofyse makroadenomer oppdaget; med CT og MR i hjernen med innføring av kontrast-mikroadenomer (i 50-75% tilfeller). Radiografer i ryggraden viser tegn på osteoporose.

Undersøkelse av binyrene (ultralyd av binyrene, binyrebark i binyre, CT-skanning, scintigrafi) i Itsenko-Cushings sykdom avslører bilateral adrenal hyperplasi. Samtidig peker en asymmetrisk ensidig forstørrelse av binyrene til glukosemåleren. Differensiell diagnose av Itsenko-Cushings sykdom utføres med samme syndrom, pubertalhypothalaminsyndrom, fedme.

Behandling av Cushings sykdom

Med Itsenko-Cushings sykdom er det nødvendig å eliminere hypothalamiske forandringer, normalisere sekresjonen av ACTH og kortikosteroider, og gjenopprette forstyrret metabolisme. Drogterapi, gamma, roentgenoterapi, protonbehandling av hypotalamus-hypofysen, kirurgisk behandling, samt en kombinasjon av forskjellige metoder kan brukes til å behandle sykdommen.

Medikamentterapi brukes i de første stadiene av Itsenko-Cushings sykdom. For å blokkere funksjonen av hypofysen tildelt reserpin, bromokriptin. I tillegg til sentralt virkende legemidler som undertrykker ACTH-sekresjon, kan blokkere av steroidhormonsyntese i binyrene brukes til behandling av Cushings sykdom. Symptomatisk terapi rettet mot korrigering av protein, mineral, karbohydrat, elektrolyt metabolisme.

Gamma, røntgen og protonbehandling er vanligvis gitt til pasienter som ikke har røntgendata for en hypofysetumor. En av metodene for strålebehandling er stereotaktisk implantering av radioaktive isotoper i hypofysen. Vanligvis, noen få måneder etter radioterapi, skjer klinisk remisjon, som er ledsaget av en reduksjon i kroppsvekt, blodtrykk, normalisering av menstruasjonssyklusen, og en reduksjon av bein og muskelskade. Bestråling av hypofysen kan kombineres med ensidig adrenalektomi eller retningsbestemt destruksjon av hyperplastisk adrenal substans.

Ved alvorlig Cushings sykdom kan bilateral adrenal kjertel fjerning (bilateral adrenalektomi) indikeres, noe som krever videre livslang ST med glukokortikoider og mineralokortikoider. I tilfelle deteksjon av hypofyseadenom, endoskopisk transnasal eller transcranial fjerning av svulsten, utføres transsphenoidal kryodestruksjon. Etter adenomektomi-remisjon oppstår i 70-80% av tilfellene, kan ca 20% oppleve en gjentagelse av en hypofysetumor.

Prediksjon og forebygging av Cushings sykdom

Prognosen for Itsenko-Cushings sykdom bestemmes av varighet, alvorlighetsgraden av sykdommen, pasientens alder. Med tidlig behandling og mild sykdom hos unge pasienter, er fullstendig gjenoppretting mulig. Den lange løpet av Itsenko-Cushings sykdom, selv med eliminering av grunnårsaken, fører til vedvarende endringer i ben-, kardiovaskulære, urinanlegg, som bryter evnen til å virke og forverrer prognosen. Lanserte former for Itsenko-Cushings sykdom er dødelige på grunn av tillegg av septiske komplikasjoner, nyresvikt.

Pasienter med Itsenko-Cushings sykdom bør observeres av en endokrinolog, en kardiolog, en nevrolog, en gynekolog-endokrinolog. unngå overdreven fysisk og psyko-emosjonell stress, arbeid i nattskiftet. Forebygging av utvikling av Itsenko-Cushing-sykdommen er redusert til generelle forebyggende tiltak - forebygging av TBI, rus, neuroinfection etc.

Cushings sykdom og syndrom

Itsenko-Cushings sykdom og syndrom - preget av økt produksjon av binyrebarkhormoner, hovedsakelig glukokortikoider.

Hovedforskjellen mellom sykdommen og Itsenko-Cushing-syndromet er årsaken til utviklingen av sykdommen, selv om det er et identisk klinisk bilde.

Årsaker til hypersekretjon av binyrene:

  1. Primær patologi (Itsenko-Cushing syndrom) - En hormon-produserende binyretumor (kortikot, etc.);
  2. Sekundær patologi (Itsenko-Cushing's sykdom) - hypofysiske forstyrrelser forårsaket av en svulst (vanligvis basofil hypofyseadvanom), inflammatoriske prosesser, kranial skade, som bestemmer økningen i sekretjonen av ACTH.

Oftere blir kvinner i alderen 20-40 syk.

symptomatologi

Symptomer: bestemt av overproduksjon av glukokortikoider. Pasienten har et avrundet, måneformet ansikt, dysplastisk fedme med overveiende avsetning av fett i ansikt, nakke, øvre torso og underliv med relativt tynne lemmer. Huden er tørr med karakteristiske strekkbånd på magen, skuldrene, brystkjertlene, indre lår fra blålilla farge under eksacerbasjon med gradvis misfarging etter behandlingen.

Vedvarende hypertensjon er karakteristisk.

På grunn av økt produksjon av kortikosteroider, oppdages metabolske forstyrrelser, hovedsakelig protein og karbohydrater, hemming av kjønnene, nedsatt nyrefunksjon.

Et senere symptom er osteoporose, manifestert av smerte i rygg og ben.

Forløpet av sykdommen er kronisk, der det er milde, moderate og alvorlige former, på grunn av tilstedeværelsen av komplikasjoner. Den fortløpende formen er noen ganger notert.

diagnostikk

For å bekrefte diagnosen, utføres et rønnegenogram av skallen (i lateral projeksjon, tyrkisk sadel), tomografi av den tyrkiske salen for å oppdage en hypofyseadenom, ultralyd av binyrene for å oppdage deres patologi.

Laboratorieindikatorer: forhøyede blodnivåer av 17-ACS og ACTR (i Cushings sykdom). I urinen - økt utskillelse av 17-øyet.

Med rettidig diagnose og riktig behandling er prognosen for livet ganske gunstig.

behandling

Behandling: Avhenger av plasseringen av den underliggende patologien som forårsaket sykdommen.

I nærvær av en tumorprosess utføres kirurgisk behandling (fjerning av svulsten) eller strålebehandling.

I fremtiden vil pasienten, om nødvendig, få hormonutskiftningsterapi ved valg av individuelle doser.

Itsenko-Cushings sykdom og syndrom og andre artikler fra binyrens sykdomsseksjon

Alt om kjertler
og hormonalt system

Sykdommen forårsaket av lesjoner av hypofysen og hypothalamus, mottok i medisin navnet "Itsenko-Cushing sykdom." Denne situasjonen er kjent for å øke den hormonelle aktiviteten til binyrene under påvirkning av støtdoser av hypofysenes adrenokortikotrope hormon.

Skader på hjernens hypotalamus-hypofysesystemet påvirker negativt tilstanden i binyrens cortex

Adrenal cortex begynner å produsere kortisol og kortison (hormoner) i store mengder. Denne situasjonen påvirker pasientens utseende og velvære betydelig. Det er verdt å nevne at Itsenko-Cushing sykdom for det meste er et kvinnelig problem. Menn velger sjelden en slik sykdom.

Council. Selv små endringer i kjertelverkets "slå" på hovedsystemene i kroppen vår. Derfor, etter å ha mistanket problemet med hormonell natur i seg selv (eller i ens familie), bør man besøke endokrinologen uten å nøle.

Utseendet til ansiktshår hos kvinner er karakteristisk for Itsenko-Cushings sykdom.

To ansikter av ett problem

Folk som har et veldig indirekte forhold til medisin, er ofte interessert i hva syndromet og Itsenko-Cushing-sykdommen er, og hva er forskjellene mellom disse to statene.

Legene snakker om syndromet, hvis årsaken til hormonell "ubalanse" var en neoplasma som utvikler seg fra bindevevets vev.

Overfør Live sunt om hypercortisolemiasyndrom

En sykdom anses å være en situasjon der svulstdannelser er fraværende, og binyrene selv produserer en farlig dose hormoner på grunn av hypotalamusens patologi (hjernedepartementet som regulerer kjertelens funksjon) og hypofysen (en liten kjertel i hjernen, hvis oppgave er å lede metabolske prosesser). Aktivering av binyrene i dette tilfellet skyldes effekten av økte doser ACTH-adrenokortikotropisk hormon i hypofysen.

Itsenko-Cushings sykdommer er for det meste kvinner

Et interessant faktum. For første gang beskrev den sovjetiske legen Nikolay Itsenko i detalj tegnene på endokrine-neurologiske "funksjonsfeil". Legen trodde at årsaken til sykdommen er destruktive prosesser i hypothalamus.

Litt senere fortalte en nevrokirurg fra USA Harvey Cushing at de overskytende hormonene som produseres av binyrene, skyldes en svulst i hypofysen.

Tallrike medisinske studier har bekreftet at både lesjonene i hypothalamus og hypofysenes neoplasmer kan føre til deprimerende "skift" i det endokrine systemet. Korrektiteten til begge legene ble anerkjent og bevist. Komplekset av forandringer som skjer i kroppen gjennom feilen av sykdommer i begge strukturer, "skjult" i det menneskelige hode, er nå kjent som "sykdommen og Itsenko-Cushing syndromet."

Hvis du mistenker "disharmoni" av hormoner, må du besøke en endokrinolog.

Det er ikke en hemmelighet at noen patologi i kjertlene til en person kan forandre seg utseende, utseendet, hemme fruktbarhetsfunksjonen, negativt påvirker tilstanden til karene og hjertet. Derfor oppfatter legene med særlig oppmerksomhet ny informasjon om Itsenko-Cushings sykdom, årsakene til utviklingen av sykdommen.

Kjente slike faktorer som påvirker tilstanden til hypofysen og binyrene:

  • Inflammasjon av arachnoidmembranen i pasientens hjerne, ledsaget av dannelse av adhesjoner (araknoiditt).
  • Hjernerystelse.
  • Encefalitt (betennelse i hjernestrukturer forårsaket av flått eller patogenes aktivitet).
  • Neoplasmer utvikler seg fra hypofysevæv (adenom).
  • Arvelig tilbøyelighet.
  • Tumorformasjoner på binyrene.
  • Hormonalt aktive svulster som utvikler seg fra vev i andre kjertler (ikke hypofysen). Ved den hormonelle "disharmonien" ledes svulster i bukspyttkjertelen, tymus og skjoldbruskkjertelen. Noen ganger blir disse situasjonene en forlengelse av eggstokkens svulst.
  • Lang mottak av hormoner. Tallrike sakshistorier viser at Itsenko-Cushings sykdom kan utvikle seg etter hormonell behandling av slike langvarige og ubehagelige tilstander, som bronkial astma, lupus erythematosus.

Symptom Itsenko-Cushings sykdom: Overflødig fettinntak på brystet, magen og ryggen

Det er viktig! Hos kvinner oppstår sykdommen ofte etter et fødselsproblem, kunstig avbrudd av graviditet. Utviklingen av endokrin patologi hos voksne kvinner i overgangsalderen er ikke utelukket. Av og til, sykdommen "angrep" og de syke tenåringsjentene som har startet puberteten.

Den raske avsetningen av fett på magen forårsaker utseende av hud "strekkmerker" - strii

Eksterne endringer som ikke kan overses

Effektiviteten av behandlingsmetoden valgt av legen avhenger av hvor raskt pasienten nærmet seg, og merket den alarmerende metamorfosen som påvirker hans utseende og mentale evner. Itsenko-Cushing sykdom er preget av en betydelig forandring i kroppsforholdet.

Her er noen eksterne tegn på sykdommen:

  • Hos mennesker er overflødig fettinnsats på brystet, magen og ryggen. I dette tilfellet blir pasientens bein og armer svært tynne. Mistenkelig fullhet i ansiktet, sår på huden, lilla strekkmerker på hofter og mage er problemer som både menn og kvinner med endokrine lidelser klager til spesialister.
  • Sykdommen "signalerer" ofte om utseendet ved økt pigmentering på huden. Utfall (rød akne, sår) kan oppstå på ansiktet og brystet av den plagede personen.
  • Kvinner klager over ansikts- og skulderhår.

Itsenko-Cushing syndrom ledsages av utvikling av osteoporose.

Andre alarmer

Ikke bare de ytre manifestasjonene av sykdommen er farlig. Det gir også mange frustrerende interne endringer. De kan true pasienten med funksjonshemming og til og med døden.

Det er verdt å notere de plager som ofte oppstår hos mennesker:

  • Muskel svakhet, smerte i muskler og ledd.
  • Vaskulære mønstre på huden (rosa eller blåaktige stjerner).
  • Endringer i beinstruktur (osteoporose). Bone vev er utarmet, på grunn av at pasienten risikerer å få en ødelagt arm eller ben, selv i en ufarlig hverdagssituasjon (når du bader på badet, plutselig hekker på en avføring, etc.).
  • Overdreven følsomhet mot infeksjoner, kaldt. Hyppig bronkitt, betennelsesprosesser i lungene.
  • Forstyrrelser i hjerterytmen, trykke smerter i hjertet.
  • Høytrykk.
  • Diabetes mellitus av steroid type.
  • Kjedelig smerte i pannen eller halsen, søvnløshet.
  • Emosjonelle lidelser, endringer i bevissthet (dårlig konsentrasjon, urimelig melankoli eller ukontrollabel moro). Det er mulig og fremveksten av pasientens tanker om selvmord.
  • Forsvinnelse av menstruasjon hos kvinner. Noen jenter og damer klager over melk utskilt fra brystvorter. Samtidig er det ingen spedbarn i pasienten: "urimelig" melk utløper på grunn av hormonelle lidelser.
  • Redusert seksuell lyst hos menn.
  • Skarp smerte i magen (kan tyde på utvikling av et sår).

Råd til pasientene til pasienten. Sykdommen gir mange menn og kvinner følelsesmessige forstyrrelser, endringer i bevissthet. Den lidende personen selv er ikke i stand til å analysere siden da konsentrasjonen har forverret, har apati oppstått. Urimlig melankoli eller impetuøs glede av pasienten blir vanligvis sett av hans slektninger. Etter å ha gjettet at noe galt skjer med en ektefelle eller slektning, bør du overtale ham til å gå til en nevrologens avtale.

Med overdreven fettavsetning på brystet, magen og ryggen blir pasientens ben og armer svært tynne.

Manifestasjoner av sykdommen hos barn

Hos spedbarn og barnehager er sterke hormonforstyrrelser svært sjeldne. Men hvis sykdommen hos en ung pasient begynte å manifestere, bør en ekspert kontaktes uten forsinkelse. Tross alt er Itsenko-Cushings sykdom hos barn svært vanskelig, noe som gir barna mange smertefulle øyeblikk.

Hos barn, sykdommen er manifestert av fedme, unormal puffiness av ansiktet. Pasientens armer og ben er uforholdsmessig tynne. Den konstante rødheten på babyens kinn, ikke relatert til matallergi, bør også varsle mødrene. Utseendet av vegetasjon på haken eller kinnene til et barn, blåmerker som opptrer på huden uten en betydelig årsak, er også hyppige manifestasjoner av sykdommen.

Utmattet baby kan skremme sine kjære med urimelig villkjønn eller raseri, aggresjon. Et sykt barn har ofte perioder med alvorlig inhibering, tap av interesse for livet.

Det er viktig! Hvis terapeutiske inngrep ikke initieres etter de første "angrepene" av sykdommen, kan barnet slutte å vokse. Utviklingen av kjønnsorganene hans vil også stoppe.

Fjerne detaljer i historien - en integrert del av diagnosen

diagnostikk

For å finne ut hvilke faktorer som har forårsaket utseendet av uønskede forhold, for å vurdere graden av lidelser som finnes i kroppen av en utmattet person, sender en spesialist ham til eksamen.

Magnetic resonance imaging viser om det er en tumorformasjon i pasientens hode, eller det er lokalisert i bindevevets vev.

Fedme hos et barn med Itsenko-Cushings sykdom

Urin og blodprøver er også veldig informative. Forhøyede nivåer av kortisol i urinen - et tegn på hormonell "skjevhet". Blodprøver vil også informere endokrinologen om at dette hormonet i pasientens kropp er for mye.

Tilstedeværelsen av endringer i beinvev (osteoporose) viser radiografi.

Hvis pasienten lider av hjertesmerter, stiger trykket, vil legen foreskrive en elektrokardiografi.

Dramatiske endringer i utseendet til barnet på bakgrunn av hormonell svikt

Måter å "tamme" hormoner

Narkotikabehandling for sykdommen er bare effektiv i tilfeller der det ikke foreligger svulstdannelse hos pasienten (pasienten). Effekten av medisiner er rettet mot å hemme kortisol. I tillegg kan pasienten bli foreskrevet medisiner for å styrke beinene, medisiner for å redusere blodsukkeret. Vanligvis med hjelp av narkotika kan du eliminere symptomene som ble forårsaket av langvarig bruk av hormoner eller oppstått hos mennesker på grunn av binyrebarkens patologi.

Hvis en pasient har problemer med en hypofyse adenom, vil behandlingen av Cushings sykdom være operativ. Kirurgisk inngrep utføres ved hjelp av miniatyrverktøy. I de siste årene har metoden for endoskopisk eliminering av uønskede formasjoner uten å åpne skallen (den lille sonden sett inn i pasienten gjennom nesen) vært mest etterspurt. Med formasjoner av betydelig størrelse passer denne metoden dessverre ikke.

For å få adenomen til å "krype og kjeft", bruker kirurger ofte stråling. Protonbestråling regnes som den mest gunstige. Under prosedyren er strålingsenergi rettet mot adenomen, og sunt vev forblir intakt. Men det er verdt å forstå at en slik effekt ikke gir umiddelbare resultater (det tar tid for adenomen å forsvinne).

Merk. I en situasjon hvor en usunn tilstand er forårsaket av en neoplasma på binyrene, eliminerer leger denne strukturen.

Immunkorreksjon brukes til å styrke kroppens naturlige forsvar. Pasienten vil legge merke til at etter slike hendelser er svakhet, smerte og konstant forkjølelse en ting fra fortiden.

Andre Artikler Om Skjoldbruskkjertelen

Tireotoksikoz- er et syndrom, forårsaket av hyperfunksjon, som er manifestert ved økt hormoninnhold: trijodtyronin (T3), tyroksin (T4), dvs. rus thyroid hormon (en "side-effekt" av skjoldbruskkjertel sykdommer slik som Graves' sykdom, tyroiditt, nodulær struma)...

Insulin er et hormon som er nødvendig for nedbrytning og absorpsjon av glukose i kroppens celler og vev. Når det oppstår en mangel på dette hormonet i kroppen, begynner diabetes mellitus å utvikle seg, for behandling av hvilke spesielle insulininjeksjoner brukes.

Kortisol (kortisol) er et steroid glukokortikoidhormon av binyrene som produseres når en person opplever psykisk eller fysisk stress. Andre navn på dette hormonet er "stresshormon", forbindelse F, 17-hydrokortison.