Hoved / Hypoplasi

Alt om kjertler
og hormonalt system

Parathyreoidkjertlene ligger i nærheten av skjoldbruskkjertelen (i cervical zone), men fungerer separat fra det: fosforkalsiummetabolismen korrigeres i kroppen.

Parathyroid kjertler produserer parathyroid hormon - et biologisk aktiv protein stoff som regulerer mengden kalsium i blodet, som er spesielt viktig for å opprettholde beinstyrke, muskelfunksjonalitet, hjerte og nervesystem, samt riktig blodpropp. Ved å senke nivået av makronæringsstoffer i blodet, forårsaker ukontrollert dannelse av parathyroidhormon.

Parathyroid kjertlene omfatter vanligvis 4 enheter, hver av disse veier 40 mg.

Hyperfunksjon: symptomer, diagnose, behandling

Parathyroid hyperfunksjon er en sykdom forårsaket av overdreven frigjøring av parathyroidhormon, som spyler kalsium fra beinene og derved forårsaker svakheten til sistnevnte, noe som forverrer tilstanden til skjelettsystemet.

For informasjon. Parathyroidhormon, hvor mengden av kroppen ikke er avviket fra normen, har minimal effekt på skjelettsystemet, hvis styrke opprettholdes på ønsket nivå av vitamin D, levert til kroppen med mat og kalsitonin, et produkt av skjoldbruskkjertel som reduserer kalsium.

Hyperfunksjon av parathyroidkjertelen diagnostiseres på grunnlag av pasientens klager, med en økning i parathyroidkjertlene (minst en av dem), endringer i beinvev, økt kalsium i blodet og en reduksjon i mengden i utskilt urin og en økning i produksjonen av parathyroidhormon.

Tilstedeværelsen av denne sykdommen kan bestemmes av følgende symptomer:

  • hyppige brudd på ekstremiteter med minimal anstrengelse på grunn av nedsatt beinstruktur;
  • konstant følelse av tretthet;
  • generell svakhet;
  • mangel på appetitt
  • økt tørst;
  • vekttap;
  • hyppig forstoppelse.

Det skal huskes. I behandlingsprosessen er det svært viktig ikke bare å ta medisiner, men også å følge anbefalingene fra den behandlende legen for deres bruk. Vi bør ikke glemme den vanlige gjennomgangen av en medisinsk undersøkelse av kroppen for å bestemme innholdet av kalsium i blodet.

Behandling av patologi av parathyroid kjertler utføres ved kirurgisk inngrep. Når kontraindikasjoner til operasjonen eller dens ineffektivitet, brukes konservativ terapi.

Årsaker til hypofunksjon

Hypofunksjon av parathyroidkjertelen forekommer som følge av produksjon av parathyroidhormon i små doser, noe som fører til hypokalsemi (reduksjon av kalsium i blodet) og hyperfosfat (økt fosforinnhold i blodet).

De karakteristiske tegnene på hypofunksjon er: lave kalsiumnivåer og store mengder fosfor i blodet.

Årsaken til sykdommen kan være skade på parathyroidkjertlene, deres fravær eller medfødte underutvikling, samt feilaktig produksjon av antistoffer av immunsystemet som ødelegger vevet i dette organet.

For informasjon. Et typisk tegn på parathyroid hypofunksjon er deformiteten av hendene med refleksflattede og rettede fingre ("fødselshjelpens hånd").

I mange tilfeller er autoimmun hypoparathyroidism ledsaget av skallethet, øyesykdommer, frykt for lys, keratokonjunktivitt.

Symptomer på hypofunksjon

Mesteparten av hypothyroidism av parathyroidkjertelen manifesterer seg som et sammenhengende fenomen under skjoldbruskoperasjon og er ledsaget av følgende symptomer:

  • prikking, krampe i ansiktsmuskler og lemmer, ledsaget av ømhet og forårsaket av mangel på kalsium;
  • midlertidig nummenhet i beina og armene;
  • følelse av mangel på oksygen;
  • komprimerende smerter bak sternum forårsaket av en funksjonsfeil i hjertet.

Hypofunksjon av parathyroid kjertlene kan forårsake depressiv tilstand, irritabilitet, med forsinket behandling for å forårsake et brudd på nyrene og hjertet

Hypofunksjon behandling

Terapeutiske tiltak utnevnes av endokrinologen og er basert på livslang inntak av legemidler med kalsium og D-vitamin. Sammen med sikte på å forebygge anfall anbefales bruk av beroligende midler (Novo-Passit, Relaxax); ved manifestasjon av hypokalcemisk krise - administrering av intravenøst ​​kalsiumglukonat.

Behandlingsbehandling inkluderer også en diett rik på kalsiumprodukter.

Merk. Hypofunksjon av parathyroidkjertelen kan bli en provokatør av øyesykdommer, ledsaget av skygge av linsen.

Parathyroidkjertelen, hyperfunksjonen og hypofunksjonen som er en alvorlig avvik i dette orgelets arbeid, er en svært viktig del av kroppen. Disse sykdommene kan forårsake alvorlige metabolske forstyrrelser i brusk og beinvev, funksjonaliteten i sentralnervesystemet.

Hva er farlig hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen?

For den normale funksjonen av menneskekroppen krever et visst nivå av hormoner, noe forskjellig når det gjelder menn og kvinner. Hyperfunksjon av parathyroidkjertelen, som hypofunksjon, er en sykdom der konsentrasjonen av parathyroidhormon er forstyrret, på grunn av hvilken forskjellige patologiske prosesser finner sted.

I denne artikkelen vil vi snakke om hva hyperfunksjon og hypofunksjon av parathyroid kjertler er, hvorfor de oppstår, hvilke kliniske symptomer dukker opp og hvordan du diagnostiserer disse forholdene.

Årsaker til parathyroid sykdom

Parathyroid kjertlene er utsatt for to sykdommer, med grunnlag som er hormonell ubalanse: hyperparathyroidism og hypoparathyroidism. Hyperparathyroidisme opptrer når det er et overflødig nivå av parathyroidhormon i kroppen, på grunn av hvilket kalsium i blodet vokser, og gir opphav til utviklingen av ulike patologier.

Hypoparatyreoidisme utvikler seg med skjoldbruskhormonmangel, som følge av at brudd på metabolismen av kalsium og fosfor utvikles.

Hvorfor utvikler hyperparathyroidisme

Hyperparathyroidism er delt inn i primær, sekundær og tertiær, i tillegg er det mange kliniske former for sykdommen.

Det er slike stadier og former:

  1. Primær subklinisk hyperparathyroidisme, som kan forekomme i en biokjemisk eller asymptomatisk form.
  2. Det primære kliniske scenen kan uttrykkes i en av formene:
  • ben;
  • vistseropaticheskoy;
  • nyre;
  • gastrointestinal;
  • blandet.
  1. Fase av akutt hypercalcemisk krise.

Utviklingen av primær hyperparathyroidisme opptrer når en eller flere benigne neoplasmer (adenomer) oppdages i parathyroidkjertlene, diffust hyperplasi eller en kreftfremkallende tumor som produserer hormoner.

  1. Sekundær hyperparathyroidisme - utvikler seg i form av en kompenserende respons på kalsiummangel i blodet, som fortsetter i lang tid. Forbedret produksjon av parathyroidhormon er assosiert med feil funksjon av metabolismen av kalsium og fosfor ved kronisk nyresvikt, lave D-nivåer, nedsatt kalsiumabsorpsjon i tynntarmen.
  2. Tertiær hyperparathyroidisme er en konsekvens av sekundær hyperparathyroidisme, som oppstår i lang tid og har ikke blitt behandlet til en viss tid.

Faktorer som påvirker forekomsten av hypoparathyroidisme

I noen tilfeller kan forekomsten av denne sykdommen være forbundet med skjoldbruskkjertel sykdommer, på grunn av at de er anatomisk tett og har et nært forhold.

Parathyroid hypofunksjon kan oppstå når:

  1. Kirurgiske inngrep på skjoldbruskkjertelen eller andre organer i halsområdet, som er ledsaget av traumatisering av parathyroidkjertlene.
  2. Blødninger i parathyroidvævet under halsskader.
  3. Inflammatoriske prosesser som parathyroidkjertlene ble utsatt for.
  4. Metastaser i parathyroid kjertler og andre deler av nakken.
  5. Medfødte abnormiteter i underutviklingen av parathyroidkjertlene (for eksempel Di Georgies syndrom).
  6. Effektene av stråling under bruk av radioaktivt jod.
  7. Endokrine sykdommer (primær hypothyroidisme, kronisk binyreinsuffisiens).
  8. Autoimmune og systemiske sykdommer.

På grunn av disse årsakene er hypoparathyroidisme:

  • postoperativ;
  • post-traumatisk stress,
  • idiopatisk;
  • autoimmun;
  • medfødt.

I tillegg, i endokrinologi, er hypoparathyroidisme delt inn i former som er avhengige av alvorlighetsgraden av sykdommen og dens kurs:

  • akutt angrep av kramper, tilstanden er vanskelig å kompensere;
  • kroniske infeksjoner eller fysisk anstrengelse provosere angrep;
  • latent - har ingen eksterne manifestasjoner, oppdages under eksamen.

Manifestasjoner av sykdommer i skjoldbruskkjertelen

I både hyperparathyroidisme og hypoparathyreoidisme er det tilfeller der det ikke foreligger ekstern manifestasjon av sykdommen, og det oppdages kun under diagnostiske studier.

Det er viktig! Det er ikke mulig å fastslå forekomsten av sykdommen med egne hender ved tilstedeværelse eller fravær av symptomer. Kun en lege kan dømme en sannsynlig diagnose.

hyperparatyreoidisme

Det manifesterer seg som et overskytende nivå av parathyroidhormon, på grunn av hvilket kalsium og fosfor er avledet fra beinvev. Dette er årsaken til nederlaget for nesten alle kroppssystemer.

De første manifestasjonene inkluderer tretthet, svakhet i musklene og hodepine, problemer med å gå, naturen på gangen endrer seg (den blir overrullende). Hvis det er en benform, er det en mykning og krumning av bein, smerter i beinene, patologiske brudd som langsomt helbrer og fører til deformasjon av ekstremiteter. Også veksten blir mindre, tennene faller ut, falske skjøter kan danne seg.

Kvalme og magesmerter, oppkast, flatulens, sykdommen er ledsaget av et brudd på appetitt og vekttap. Galleblæren og bukspyttkjertelen påvirkes, magesår oppstår, som ledsages av blødning og er utsatt for private tilbakefall.

Ved senere stadier kan nephrocalcinosis, nyresvikt, uremi oppdages. Over tid er det et brudd på hemodynamikk, på grunn av hvilket vevet lider av mangel på blodtilførsel. Dette fører igjen til sykdommer i kardiovaskulærsystemet - blodtrykk stiger, angina kan oppstå.

hypoparathyroidism

Mangelen på fosforkalsiummetabolisme i kroppen fører til brudd på mineralbalansen, noe som resulterer i at den neuromuskulære spenningen øker og krampe oppstår.

Et av de første tegn på sykdommen er en prikkende følelse over overleppen, så vel som i fingrene og tærne. Deretter er det kramper av visse muskelgrupper, som er symmetrisk plassert på begge sider (armmuskler, da - ben). I noen tilfeller er musklene i ansiktet eller indre organer involvert i prosessen.

Siden det karakteristiske symptomet for hypoparathyroidisme er krampsyndrom, er det han som blir hovedårsaken til de ytterligere manifestasjoner:

  • Under kramper er armen bøyd i albuen og håndleddet og presset til kroppen;
  • kjever knust og munnhjørner senket;
  • øyelokk halvt lukket, øyenbryn strikket;
  • det er en skarp smerte i hjertet;
  • torso unbends tilbake;
  • pusten blir vanskelig, kortpustet vises;
  • med kramper i mage-tarmkanalen forstoppelse, tarmkolikk, et brudd på svelging;
  • hvis blæren er involvert i prosessen - anuria oppstår.

Kramper er svært smertefulle, hvis sykdommen er mild, forekommer de ikke mer enn et par ganger i uka. I alvorlig form øker frekvensen til flere ganger om dagen, og varigheten kan være mer enn 2-3 timer.

Konvulsivt syndrom kan forekomme spontant eller utløses av eksterne faktorer. Også under denne patologien observeres hudens hud, hjertebank, spratt i blodtrykk, oppkast og diaré, og i noen tilfeller er bevissthetstap mulig.

Det er forstyrrelser i arbeidet til den autonome NS, manifestert av økt svetting, svimning og svimmelhet. Noen ganger er sykdommen ledsaget av å ringe i ørene, en nedgang i hørsel og syn; forstyrrelser relatert til reseptorfølsomhet - følsomheten for høye lyder og musikk øker, følsomheten for sure matvarer minker, og øker til søtt og bitt, er oppfattelsen av temperatur i miljøet forstyrret.

Hvis kalsiumnivået er under normalt i lang tid, utvikler psykiske lidelser: intellekt og minneminskning, neuroser, depresjon, depresjon og søvnforstyrrelser forekommer. I tilfeller hvor hypoparathyroidisme har gått inn i kronisk form, er tørrhet og hyperpigmentering av huden, svampelesjoner i huden og neglene, eksem, delvis eller fullstendig hårtap, tannemalje skadet, katarakt oppstår.

Hvordan diagnostisere patologi?

For å kunne diagnostisere sykdommer i parathyroidkjertlene, er det nødvendig med instruksjon. Det indikerer hvilke metoder som brukes av endokrinologer, og hvilke av disse metodene viser det mest nøyaktige resultatet.

Metoder for å oppdage hyperfunksjon og hypofunksjon av paratyreoidkjertlene er noe forskjellig fra hverandre, men det er verdt å merke seg at prisen på den anvendte forskningen i de fleste tilfeller er ganske demokratisk, noe som gjør diagnosen mer tilgjengelig.

Med hvilken forskning for å diagnostisere patologi:

Årsaker til hyperfunksjon og hypofunksjon av parathyroidkjertelen

Hovedfunksjonen utført av parathyroidkjertlene er reguleringen av nervesystemet og motorsystemet, samt balansen mellom kalsium-fosformetabolisme i kroppen. Hvis disse kjertlene ikke fungerer, begynner de å jobbe i en forhøyet (hyperfunksjon) eller i redusert modus (hypofunksjon).

Parathyroid kjertler er plassert på baksiden av skjoldbruskkjertelen. Normalt har en person fire av dem, men noen ganger er det mer, som også er normen. Parathyroid kjertler produsere parathyroid hormon, som er direkte involvert i regulering av kalsium nivåer i blodet. Følgende mekanisme - under påvirkning av hormonet, reduserer nyrene kalsiumsyntese, det absorberes mer intenst av tarmene og vaskes aktivt ut av beinene. Når kalsiumnivået i kroppen faller, begynner paratyroidhormon å produseres i store mengder. Kalsiummetabolisme er således regulert i kroppen.

Kjertel hyperfunksjon

I tilfelle når parathyroidhormonet syntetiseres i en overdreven mengde, oppstår parathyroidhypertensjonen, kalles denne sykdommen hyperparathyroidisme. Samtidig vaskes kalsium ut av beinene, noe som gjør dem mer skjøre, og tilstanden til beinsystemet er markant forverret.

Symptomer kan være som følger:

  • bein brytes ned med minimal stress;
  • økt tretthet og svakhet;
  • tap av appetitt;
  • sterk og konstant tørst;
  • forstoppelse,
  • vektreduksjon.

Årsakene til utviklingen av hyperfunksjonen av parathyreoidkjertlene ligger i de fleste tilfeller i svulstene i skjoldbruskkjertelen - noder, cyster og hypertyreoidisme - alt dette etterlater sitt avtrykk på parathyroidkjertlene, som ligger i nærheten av skjoldbruskkjertelen. I noen tilfeller er årsakene til økt arbeid av kjertlene forbundet med nyresvikt og problemer med stoffskiftet av D-vitamin i tarmen. Samtidig er det observert en reduksjon i kalsiumnivået, noe som provoserer skjoldkjertelen til å produsere hormoner mer intensivt.

Økningen i parathyroidhormon fører til økt utvasking av kalsium fra beinene, noe som naturlig gjør dem skjøre. Etter en tid i kjertelverkets arbeid oppstår en funksjonsfeil, og prosessen blir systemisk, det vil si at den ikke lenger er avhengig av kalsiumnivået i kroppen, paratyreoidisme syntetiserer parathyroidhormon i en akselerert hastighet.

Hyperparathyroidisme kan utvikles i tre typer:

  1. Ben - utvasking av kalsium fra beinene. Manifisert av brudd og dannelse av falske ledd.
  2. Visceral. Skader på de indre organene, spesielt nyrene, nervesystemet og fordøyelseskanalen.
  3. Blandet. Fra navnet er det klart at i dette tilfellet er det symptomer på både bein og visceral type sykdom.

Hvis funksjonen til parathyroidkjertlene økes, bør pasienten overvåkes av en nephrologist, siden det er stor sannsynlighet for å utvikle urolithiasis og økning i fosfatnivå i urinen.

Diagnostikk av patologi er basert på laboratorietester av blod og urin. I tillegg trenger du en ultralyd av nyrene og parathyroidisme direkte. Hvis det er angitt, kan CT-skanning, scintigrafi og røntgen være nødvendig.

Det er mulig å påvirke den økte funksjonen av parathyroidkjertlene med kalsium og vitamin D-preparater. I mer alvorlige tilfeller foreskrives hemodialyse eller plasmasubstitusjonsløsninger.

Hypofunksjon kjertler

Parathyroid hypofunksjon er parathyroidhormonmangel, eller en reduksjon i vevsreseptorens følsomhet overfor det. Årsakene til utviklingen av denne sykdommen er:

  • autoimmune sykdommer, som et resultat av hvilke antistoffer mot kjertelceller blir produsert i kroppen;
  • vitamin D mangel;
  • reseksjon av skjoldbruskkjertelen;
  • tungmetallforgiftning;
  • skader i livmorhalsområdet, noe som førte til blødning i kjertlene;
  • inflammatoriske prosesser;
  • unormal eller underutviklet kjertel;
  • ondartede prosesser i kroppen med metastase til det endokrine organet.

Med hensyn til symptomene på sykdommen, i begynnelsen av sykdommen, manifesterer den seg ikke tydelig, og en person kan kun varsle når sykdommen allerede er i ferd med å utvikle seg, og mangelen på en parathyroid sykdom blir kronisk. Symptomene kan bli lysere under stressende situasjoner eller når lufttemperaturen endres. Symptomer kan være som følger:

  • prikking og følelsesløp i lemmer;
  • spasmer i ekstremiteterne;
  • skifter varme og kulderystelser.

Da, når sykdommen utvikler seg, kan følgende symptomer oppstå:

  • irritabilitet;
  • økt hjertefrekvens;
  • synproblemer;
  • hodepine og kramper;
  • lysskyhet;
  • reduksjon i konsentrasjon av oppmerksomhet og minne.

I kronisk form er sykdommen ledsaget av følgende symptomer:

  • tørr hud;
  • økt hårtap
  • ødeleggelse av tannemalje;
  • sølleplatenes skjøthet.

En reduksjon i funksjonen av parathyroid kjertler er en ganske sjelden patologi, i utgangspunktet kan denne sykdommen utvikles etter fjerning av skjoldbruskkjertelen, og så er sannsynligheten for forekomst av sykdommen ca 4%.

Det er mulig å diagnostisere sykdommen ved blod og urintester, CT, ultralyd, scintigrafi. Det er viktig å undersøke nyrene og arbeidet i hjertemuskelen.

I tilfelle hypoparathyroidisme, må legemidler som foreskrives av endokrinologen tas av pasienter for livet, i tillegg er det nødvendig med konstant diagnostisk overvåking av helsen. I de fleste tilfeller er mottatt de manglende hormonene foreskrevet, i tillegg skal kalsium og vitamin D-preparater tas.

Parathyroid kirurgi

Hvis parathyroidkjertelen blir utsatt for patologiske prosesser (hyperfunksjon eller hypofunksjon), kan kirurgisk behandling også foreskrives. Ofte utføres det om det er et adenom, onkologiske prosesser eller patologi av skjoldbruskfunksjonen er svært forsømt. Operasjonen utføres under generell anestesi og kan vare i en time eller mer.

Under operasjonen vurderer legene graden av skjoldbruskkjertelskade og bestemmer seg for:

  • fjerning av kjertelområdet;
  • fjerning av en eller flere kjertler;
  • tireoidekomii.

Ukonvensjonell behandling

For funksjonelle forstyrrelser i parathyroidkjertlene, kan du etter rådgivning fra legen bruke tradisjonell medisin. Oatmeal decoction er svært populært i behandlingen av hyperfunksjon av kjertlene. For forberedelsen trenger du et par spiseskjeer av uraffinerte havre, en liter melk og en liter vann. Havre helles vann og koke, deretter redusere varmen og tre timer povuyu under lokket. Hell deretter i melken, og igjen koker blandingen. Deretter fjernes buljongen fra varmen og infunderes i 10 timer, hvorpå den blir filtrert og full i små porsjoner om dagen.

Når hypoparathyroidisme bruker grå. Skje gresset i et glass kokende vann, filtrer og ta et kvart glass tre ganger om dagen.

Patologier av parathyroid kjertler er reversible og irreversible, det avhenger av årsakene som projiserte utviklingen av sykdommen. Parathyroid kjertler kan også gjenopprette seg selv hvis man tar hensyn til symptomene i tide og etter samråd med en lege, endrer kostholdet og livsstilen. Prognosen for parathyroid kjertel patologi er for det meste gunstig, fylle opp mangel på vitaminer, og om nødvendig, hormoner, kan pasienten kvitte seg med negative symptomer.

Hypofunksjon og hyperfunksjon av parathyroid

Nøkkelfunksjonene til parathyroidkjertlene i menneskekroppen er reguleringen av kalsium-fosformetabolismen og sikrer normal funksjon av nervesystemet og motorsystemet. Feil i funksjonen av parathyroidkjertelen kalles hypofunksjon og hyperfunksjon.

Hormoner av parathyroidkjertlene, deres rolle i kroppens vitale aktivitet

Parathyroid (parathyroid) kjertler er plassert bak skjoldbruskkjertelen. Som vanlig har hver person 4 av dem, men det kan være 5 eller flere (i ca 4% av tilfellene). Gjennomsnittlig størrelse på denne kjertelen overskrider ikke 5 millimeter, vekt - ca 40 milligram.

Parathyroid celler som produserer parathyroid hormon, en proteinholdig substans som har evnen til å øke nivået av kalsium i blodserum, danner vev av parathyroid kjertler. Dette skjer ved å redusere kalsiumproduksjonen av nyrene, leke kalsium fra beinene og øke absorberbarheten i tarmen. Formålet med parathyroidhormon er å gi uendret kalsiumformue i blodet, noe som er en viktig tilstand for hjertet, nervesystemet, musklene og god blodpropp. Lavt nivå av kalsium i blodet fremkaller produksjonen av parathyroidhormon. Innenfor det normale området, påvirker ikke effekten på tarmene, nyrene og beinene negative konsekvenser - hormonet calcitonin, som kommer fra skjoldbrusk og vitamin D, opprettholder en kalsiumbalanse.

Hyperfunksjon av parathyroid kjertler

Utviklingen av hyperfunksjon oppstår på grunn av utseende av svulster i skjoldbruskens vev. Denne prosessen strekker seg til parathyroid "brødre".

Andre grunner til utvikling av hyperfunksjon er nyresvikt og sykdommer i vitamin D metabolisme i tarmen. I disse tilfellene er det en kronisk nedgang i kalsiumnivået, noe som presser parathyroidkjertelen til å produsere overdreven mengder parathyroidhormon, som i sin tur kontinuerlig spyler kalsium fra beinene, reduserer deres styrke. Over tid svikter parathormonreguleringsalgoritmen, og systemisk paratormonproduksjon, som ikke er avhengig av nivået av kalsium i blodet, begynner, noe som sterkt svekker beinstyrken.

Det primære symptomet på hyperfunksjon er beinfrakturer på grunn av mindre belastning. Årsaken til dette - endringer i strukturen av bein forårsaket av parathyroidhormon. Samtidig med reduksjon av kalsiumproduksjon av nyrene, begynner kalsium å bli avsatt direkte i nyrene, som ender med urolithiasis.

Denne sykdommen diagnostiseres på grunnlag av densometri og røntgenbilder, som (hvis det er en sykdom) indikerer overdreven benfraghet, et høyt nivå av parathyroidhormon, et høyt nivå av kalsium og et lavt fosfornivå. Det påvirker også det reduserte kalsiumutbyttet på en naturlig måte.

Behandling av hypertyreoidisme av parathyroidkjertlene består i kirurgisk fjerning av hyperplastisk parathyroidkjertel, adenom eller kreft.

Hypofunksjon av parathyroidkjertlene

Grunnlaget for utviklingen av hypofunksjon er en reduksjon i hormonnivå. Årsaken kan være fjerning, skade, medfødt fravær eller svak utvikling av parathyroidkjertlene, ledsaget av hypokalsemi (kalsiummangel) og hyperphosphatemia (overflødig fosfat i blodet). Hypofunksjon kan også oppstå på grunn av nakkeskader og postoperativ arrdannelse i nakken.
Symptomer på hypofunksjon av parathyroidkjertlene:

  • Økelse i nervøs og muskuløs spenning, kramper (inkludert kramper av indre organer), gåsebumper over hele kroppen;
  • Følelse av nummen lemmer, prikkende i lemmer;
  • Sløvhet, tretthet;
  • Kortpustethet, smerte i brystet;
  • Følelse av tørst;
  • Redusert kroppstemperatur.

Relativ hypofunksjon forekommer noen ganger i en periode med økt vekst og utvikling av barnet, hos kvinner under graviditet og amming, det vil si under slike forhold når kroppen trenger mer kalsium enn vanlig.

Denne sykdommen er diagnostisert på grunnlag av en biokjemisk blodprøve, noe som indikerer et lavt nivå av parathyroidhormon, et økt nivå av fosfor og et redusert nivå av kalsium.

Behandling av parathyroid hypofunksjon er å fylle kalsiummangel i kroppen med kalsiumtilskudd og en diett rik på kalsium og vitamin D.

Årsaker og behandling av hyperfunksjon og hypofunksjon av parathyroidkjertlene

Parathyroid (parathyroid, parathyroid) kjertel, bestående av 4 parrede formasjoner plassert på den bakre overflaten av skjoldbruskkjertelen, er et organ i det endokrine systemet som regulerer kalsium-fosformetabolisme og aktiviteten til motor- og nervesystemet. Hyperfunksjon og hypofunksjon av parathyroidkjertlene skyldes funksjonsfeil i organet og fører til overdreven eller utilstrekkelig produksjon av parathyroid-sekresjon.

Forskjeller av hyperfunksjon og hypofunksjon

Kalsiumioner i serum opprettholdes av parathyrin (parathyroidhormon, PTH), kalsitonin og biogene emner produsert av parathyroidkjertelen, men parathyrin er den viktigste aktive substansen. Utviklingen av en normal mengde sekresjon bidrar til riktig opptak av elementet av kroppen.

Hyperfunksjon utvikler seg med overdreven systemisk produksjon av PTH. Patologi er ledsaget av utvasking av kalsium fra beinene og en økning i blodets nivå, noe som fører til nederlag i mange kroppssystemer.

Hypoparatyreoidisme, i motsetning til hyperparathyroidisme, er preget av utilstrekkelig aktivitet av parathyroidorganet. Tilstanden er ledsaget av en reduksjon i parathyroidhormonproduksjon eller en reduksjon i vevsreseptorfølsomhet for PTH.

Når hypofunksjon kalsiummangel fører til økte nivåer av fosfor i blodet.

årsaker

Primær hyperfunksjon utvikler seg oftest som følge av forekomsten av diffus hyperplasi, godartet (adenomer, cyster) eller ondartede neoplasmer på parathyroidkjertelen.

Hvis kalsiummetabolismen forstyrres i lang tid, da som en kompensasjonsreaksjon, utvikles økt funksjon som en sekundær form for hypertyreose. I dette tilfellet kan den økte produksjonen av PTH av parathyroidkjertelen provoseres ved nyresvikt, noe som forårsaker unormal kalsium-fosformetabolisme, vitamin D-mangel, kalsiummangel under graviditet og kalsiumabsorpsjonsfeil.

Årsakene som forårsaker nedsatt funksjon, kan være følgende sykdommer:

  • parathyroid hyperplasi;
  • svulster;
  • traumer;
  • medfødt underutvikling;
  • skjoldbruskkirurgi;
  • forstyrrelse av immunsystemet, som fører til feilaktig produksjon av antistoffer som ødelegger organets vev.

symptomer

De første symptomene på økt parathyroidfunksjon er ikke spesifikke, blant annet: sløvhet, apati, forverring av humør, tap av appetitt og kvalme, muskelsvikt og smerter i leddene, endring i gangarter.

Hvis det ikke er behandlet, er det en økt skjøthet i beinene, som betegner skade på hele skjelettsystemet, observeres symptomer på SS-lidelse (overdreven spenning eller sløvhet, økt blodtrykk, angina), forbundet med endringer i hastigheten på nerveimpulser. Dysfunksjon i fordøyelsessystemet manifesterer seg i form av oppkast, diaré, vekttap.

Den reduserte funksjonen til parathyroidkjertelen er ledsaget av følgende symptomer:

  • Kramper av muskler i ansikt og lemmer;
  • dumhet av armer og ben;
  • følelse av mangel på oksygen;
  • hjertesvikt, ledsaget av brystsmerter;
  • utseendet av fotofobi og andre synsproblemer;
  • ødeleggelse av tannemalje, sprø negler og hår.

diagnostikk

Med økt funksjon av skjoldbruskkjertelen, er en ekstern undersøkelse ikke veiledende, diagnosen er basert på laboratorieblodprøver (PTH, kalsium og fosfornivå), urin (OAM, hypercalciuri) og på resultatene av slike studier av parathyroidorganet som densitometri, scintigrafi, ultralyd, CT, MR.

Ved diagnostisering av hypofunksjon brukes følgende typer undersøkelser:

  • blodprøve for PTH, fosfor og kalsium;
  • OAM;
  • densitometry;
  • MRI;
  • bryst røntgen;
  • test med hyperventilering av lungene.

Behandling av hyperfunksjon og hypofunksjon av parathyroidkjertlene

I den primære formen av parathyroidhypertfunksjon krever behandling ofte fjerning av en overgrodd neoplasma, noe som fører til forstyrrelse av parathyroidorganers funksjon og bidrar til økt hormonaktivitet.

Når den sekundære formen er foreskrevet vitamin D og kalsiumtilskudd, blir pasientene vist en diett som inneholder meieriprodukter, en økt mengde fiskeolje og smør.

I alvorlige tilfeller av sykdommen administreres plasma-substitusjonsløsninger, anvendes hemodialyse.

Med en mangel på parathyroid-sekresjon administreres langsiktig erstatningsterapi i form av intravenøs administrering av PTH. For bedre opptak av kalsium, er kostholdet justert, soling anbefales. Pasienter er vist kalsium og D-vitamininntak, en konstant overvåkning av en endokrinolog er nødvendig.

En langvarig tilstand av kalsiummangel under svangerskapet kan føre til feil i utviklingen av parathyroid-sekresjon, noe som negativt påvirker utviklingen av barnet. Derfor bør tilstanden til gravide overvåkes av en lege som om nødvendig foreskriver kalsiumtilskudd.

Symptomer og behandling av hyperparathyroidisme

Hyperparathyroidism, symptomene og behandlingen som vil bli diskutert nedenfor, er et brudd på funksjonen av parathyroidkjertlene. Når dette skjer, øker de produksjonen av parathyroidhormon. Dette hormonet regulerer nivået av kalsium og fosfor i blodet, dets absorpsjon i tarmene, og utskillelse av nyrene. Når hyperparathyroidism kan øke blodtrykket, er det økt skjørhet av bein og tenner. Hjerte rytmeforstyrrelser er notert, kanskje psykomotorisk agitasjon.

symptomer

Symptomer på hyperparathyroidisme kan være hyppige beinfrakturer og forverring av tennene. Tross alt, parath hormon vasker mineraler fra hardt vev. Det er også smerter i musklene og hjertet, et brudd på rytmen, økt nervøs irritabilitet og kramper. Det er preget av kvalme og flatulens, magekramper. Hypercalcemic syndrom manifesteres av feber. Tilstanden er livstruende.

Dette medfører en økning i nivået av kalsium i blodet, en reduksjon i mengden fosfor i den, mens i urinen øker fosfatnivået. Personen føler seg tørst. Når det oppstår sand- eller nyrestein, opplever pasienten smerte og kramper ved urinering.

Osteodystrofi i hyperparathyroidisme manifesterer seg i to former:

  1. Fibrocystisk osteitt.
  2. Pegetoid form.

Beinlesjonen i hyperparathyroidism utvikler seg i to faser: osteoporotisk, karakterisert ved en nedgang i tettheten av hardt vev, og deretter forekommer cystiske deformiteter i skjelettet.

opprinnelse

Primær hyperparathyroidisme er forårsaket av hypertrofiske prosesser eller svulster i skjoldbruskkjertlene.

Sekundær hyperparathyroidisme er forårsaket av kalsiummangel i svangerskapet, sykdommer i mage-tarmkanalen og nyrene. Det kan også skyldes et brudd på absorpsjonen av vitamin D i kroniske patologier i leveren og galleblæren. Utilstrekkelig produksjon av dette stoffet observeres ved nyresvikt, som er tap av kalsium i urinen. Med gastrointestinale sykdommer (Crohns sykdom), observeres en reduksjon i absorpsjonen av mineralet selv.

Alimentary hyperparathyroidism er forårsaket av en nedgang i inntaket av kalsium og vitamin D fra mat. Dette observeres ved fasting, dårlig kosthold med mangel på fett.

Tertiær hyperparathyroidisme forekommer mot bakgrunnen av kronisk kalsiummangel i blodet. På grunn av økt belastning på parathyroidkjertlene forekommer hyperplastiske prosesser i dem. Kanskje utviklingen av adenom.

Det er tre former for hyperparathyroidisme:

  1. Benform, preget av resorbsjon av mineraler fra skjelettet. Manifisert av brudd, ofte med dannelse av falske ledd.
  2. Visceral form. Interne organer påvirkes - nyrer, tarm og nervesystem.
  3. Ved blandet form er det brudd på alle kroppens overordnede strukturer.

diagnostikk

En pasient med økt funksjon av parathyroid kjertler er vanligvis observert av en nephrologist med en økning i nivået av fosfater i urinen og forekomsten av urolithiasis. Det er også mulig dannelsen av kalkholdig kalk i galleblæren.

Pasienten klager over økt tørst og hyppig vannlating.

Ved undersøkelse finner legen en duckgang, krumning av ryggraden. Muskel toning viser muskel svakhet. Merket fatformet bryst.

Diagnose inkluderer en blodprøve for parahormonnivåer, samt innholdet av kalsium og fosfor i blodet, fosfater i urinen.

Ultralyd undersøkelse av parathyroid kjertler og nyrer, beregnet tomografi av organene. Densitometri vil avsløre en nedgang i bein tetthet og osteoporose.

For å sjekke funksjonell aktivitet av parathyroidkjertlene, er scintigrafi med selen og metionin, så vel som technetium-tallium, foreskrevet.

Røntgenbørster vil dømme alvorlighetsgraden av osteodystrofiprosessen.

behandling

Hyperfunksjon av parathyroid kjertler trenger behandling rettet mot årsaken til sykdommen og forebygging av komplikasjoner.

Ved primær hyperparathyroidisme er det nødvendig med en operasjon for å fjerne en hormonaktiv neoplasma. Behandlingen er indikert når blodkalsiumnivået overstiger 3,5 mmol / l ved forekomst av nevrologiske symptomer og hjertearytmier.

For korrigering av sekundær og tertiær paratyreoide hyperfunksjon, er pasienter foreskrevet kalsium og vitamin D kosttilskudd for å eliminere deres mangel. En diett med høyt innhold av smør, fiskeolje og meieriprodukter er vist.

Renal hyperparathyroidism ved kronisk nyresvikt skal behandles med hemodialyse eller nyretransplantasjon fra en donor. Samtidig bør vitamin D-mangel forårsaket av en reduksjon i syntese i kroppen bli etterfylt.

I hyperkalcemiske kriser indikeres administrering av plasmasubstitusjonsløsninger med økt diurese ved bruk av diuretika, furosemid. Bisfosfonater er foreskrevet for å redusere intensiteten av resorptive prosesser i bein.
Primær hyperfunksjon av parathyroidkjertlene med utvikling av en hypercalcemisk krise kan føre til koma og til og med død. En komplikasjon av sykdommen er kalsifisering av organer, nyreskade. Derfor, i tilfelle av de ovennevnte symptomene, er det et presserende behov for å konsultere en endokrinolog, som vil gi råd om behandling.

Med tanke på at du for tiden leser denne artikkelen, kan det konkluderes med at denne sykdommen fortsatt ikke gir deg hvile.

Du har sikkert også besøkt ideen om kirurgisk inngrep. Det er klart, fordi skjoldbruskkjertelen er et av de viktigste organene som trivsel og helse er avhengig av. Og kortpustethet, konstant trøtthet, irritabilitet og andre symptomer forstyrrer tydelig din livsnydelse.

Men du skjønner, det er mer riktig å behandle årsaken, og ikke effekten. Vi anbefaler å lese historien om Irina Savenkova om hvordan hun klarte å kurere skjoldbruskkjertelen.

Sykdommer i parathyroid kjertler: hyperfunksjon og hypofunksjon

Hovedfunksjonene til parathyroidkjertlene i menneskekroppen er å regulere kalsium og sikre normal funksjon av motor og nervesystem. Hyperfunksjon og hypofunksjon er forstyrrelser i parathyroidkjertlene. Behandlingen av den første krever kirurgisk inngrep, den andre behandles med høyt kalsium og D-vitamin.

Parathyroid hormoner og deres effekter

Parathyroid eller parathyroid kjertler er plassert på den bakre overflaten av skjoldbruskkjertelen. I de fleste tilfeller er det 4 av dem, men det kan være 5 eller flere (omtrent i 4% av observasjonene). Gjennomsnittlig størrelse på hver slik kjertel er 5 x 3 x 1 millimeter, vekten er ca. 40 milligram.

På cellulær nivå består parathyroid kjertelvev av parathyreocytter som produserer parathyroidhormon - en proteinholdig substans som kan øke nivået av kalsium i blodet ved å stimulere utvasking av kalsium fra beinene, redusere kalsiumutskillelse av nyrene og øke absorpsjonen i tarmene. Effekten av dette parathyroidhormonet er å opprettholde et konstant nivå av kalsium i blodet, noe som er viktig for hjertet, musklene, nervesystemet og normal blodpropp. Utløsningen begynner som respons på en dråpe i nivået av kalsium i blodet. Med normale mengder parathyroidhormon, går effekten på bein, nyrer og tarmer ubemerket av kroppen - styrken av bein holdes på riktig nivå ved kalsitonin produsert av skjoldbruskkjertelen og vitamin D tatt med mat.

Parathyroid hyperfunksjon: symptomer og behandling

Hyperfunksjon av parathyreoidkjertlene utvikles som et resultat av en svulstprosess i skjoldbruskkjertelen, som også fanger skjoldbruskkjertlene. Også denne sykdommen i parathyroidkjertlene kan utvikles med nyresvikt eller med forstyrrelser av vitamin D metabolisme i tarmveggene. Deretter reduseres kalsiumnivået i blodet, noe som fører til at parathyroidkjertelen produserer store mengder parathyroidhormon, som kontinuerlig spyler kalsium fra beinene, noe som gjør dem skjøre. Mekanismen for parathyroidhormonregulering blir gradvis forstyrret, og det begynner å skille seg ut kontinuerlig, uavhengig av nivået av kalsium i blodet, noe som ytterligere forverrer tilstanden til beinene.

De viktigste symptomene på denne sykdommen av skjoldbruskkjertlene er patologiske brudd med liten belastning, på grunn av at knoglens struktur er ødelagt. Samtidig, på grunn av redusert kalsiumutskillelse av nyrene, begynner den å bli avsatt direkte i nyrene, og nyresteinene utvikles.

Diagnosen er utarbeidet på grunnlag av røntgenbilder og densometri, hvor man kan se en økning i beinstrukturenes subtilitet og skjøthet, målinger av nivået av parathormon i blodet (høyt), totalt og ionisert kalsium i blodet (høyt), blodfosfor (lavt), daglig kalsiumtab i urinen redusert).

Urolithiasis er plassert på grunnlag av en ultralyd av nyrene.

En finnålbiopsi under ultralydveiledning brukes til å studere parathyroid-vevet.

Behandlingen av denne sykdommen av parathyroidkjertlene utføres ved kirurgisk fjerning av adenom, hyperplastisk parathyroidkjertel og kreft.

Hypofunksjon av parathyroidkjertlene: årsaker og symptomer

Hypofunksjon av parathyroid kjertlene utvikler seg som et resultat av operasjon på skjoldbruskkjertelen når parathyroid kjertler er fjernet eller skadet. En annen årsak til denne sykdommen i parathyroidkjertlene kan være medfødt hypoplasi eller komplett fravær av parathyroidkjertlene.

Symptomene på denne sykdommen i parathyroidkjertlene er smertefulle muskelkramper på grunn av mangel på kalsium, tannkjøtt i ulike deler av kroppen, en følelse av mangel på luft, forstyrrende smerter bak brystbenet på grunn av forverring av hjertet i løpet av mangel på kalsium.

Diagnose. Blodet viser et lavt nivå av parathyroidhormon i blodet, som er ledsaget av en reduksjon i kalsiumnivået og en økning i blodfosfor.

Behandling. En diett rik på kalsium. Inntak av kalsium og vitamin D.

61. Patofyroidisme av parathyroidkjertlene: hypo-, hyperparathyroidism, deres manifestasjoner

Hypoparatyreoidisme (GPT) er en mangel på funksjonen av parathyreoidea (parathyroid) kjertler (OSH), preget av redusert produksjon av parathyroidhormon eller fremveksten av resistens mot dens virkning. Skelne mellom latente og åpenbare former for GPT. Latent GPT oppstår uten synlige eksterne symptomer. Avhengig av etiologien er følgende preget: • postoperativ hypoparathyroidisme • hypoparathyreoidisme som følge av skade på OSHZH: - ved strålingseffekter; - smittsomme faktorer - med amyloidose; - ved blødninger i den hormonelt inaktive svulsten i kjertelen • idiopatisk hypoparatyreoidisme.

Kliniske tegn og symptomer De viktigste kliniske manifestasjonene av GPT skyldes hypokalcemi og hyperfosfatemi, noe som fører til en økning i nevromuskulær excitabilitet og generell vegetativ reaktivitet, økt anfallaktivitet.

Konvulsive sammentrekninger av ulike muskelgrupper

Fibrillær rykk, tonisk krampe; parestesi

Laringo- og bronkospasmer

Dysfagi, oppkast, diaré eller forstoppelse

Andre kliniske manifestasjoner

Varme, kuldegysninger, svimmelhet, smerte i hjertet, hjerteslag

Katarakt, tann emaljefeil, sprø negler, svekket hårvekst, tidlig graying

Neurose, hukommelsestap, søvnløshet, depresjon

Hyperparathyroidisme er en sykdom i det endokrine systemet forårsaket av overdreven sekresjon av PTH og preget av en utprøvd nedsatt kalsium- og fosformetabolisme.

• Primær. Hyperfunksjon av parathyroid kjertler på grunn av deres hyperplasi eller neoplasma.

• Sekundær utvikler kompenserende og er vanligvis funnet ved kronisk nyresvikt under tilstander av vitamin D-mangel og langvarig hyperfosfatemi eller malabsorpsjonssyndrom under forhold med kronisk hypokalsemi

• Den tertiære er forårsaket av den utviklende adenomen til parathyroidkjertlene mot bakgrunnen av en eksisterende sekundær.

• Pseudo-hyperparathyroidisme (ektopisk hyperparathyreoidisme) observeres i ondartede svulster av ulike lokaliseringer (bronkogen kreft, brystkreft, etc.); assosiert med evnen til visse ondartede svulster å secernere PTH.

Etiologi og patogenese

• Primær hyperparathyroidisme. PTH øker blodkalsium på grunn av stimulering av dannelsen av vitamin D og dets omdannelse til det kalsitriol for å øke den renale tubuli reabsorpsjon av kalsium, redusere renal fosfat reabsorpsjon tubuli og mobilisering av kalsium fra skjelettet •• Forhøyede nivåer av kalsium hemmer syntesen av PTH. Parathyroid adenom antas å kunne fungere autonomt, og produserer en overflødig mengde PTH og fører til primær hyperparathyroidisme.

• Sekundær hyperparathyroidisme •• Med CRF med utvikling av adaptiv hyperplasi og hyperfunksjon av parathyroidkjertlene på grunn av langvarig hypokalsemi. Andre grunner: rakitt, fanconi syndrom, malabsorpsjon •• Rapporter kalsitriol produksjons i nyrene som følge av vitamin D-mangel som fører til avbrudd av kalsium absorpsjon i mage-tarmkanalen og hypokalsemi •• skade nyreparenchymet fører til hyperfosfatemi •• motstand bein og nyrevev til PTH.

Det kliniske bildet avhenger av konsentrasjonen av kalsium i serumet. Sykdommen presenterer vanligvis som mild asymptomatisk hyperkalsemi. Når kalsiuminnholdet overstiger 11-12 mg%, oppstår nevrologiske og gastrointestinale symptomer. Med et innhold på 14-20 mg% utvikles en hyperparathyroid hypercalcemic krise. Dødelighetsgraden er 50-60%. Manifestasjoner riktig hyperparatyreoidisme: • •• hypercalcuri nyre og urinveissteiner •• Kronisk hyperkalsemi fører til avsetning av kalsiumsalter i nyre parenchym (nefrokalsinose), oppstår nyresvikt •• tørst og polyuria hypercalciuria på grunn av den ødeleggelse av nyretubuli epitel og redusert reseptor følsomhets nyretubuli til ADH • skjelett. Overflødig PTH øker benresorpsjon av osteoklaster, og fører til forstyrrelse av beinmetabolisme (parathyroid osteodystrofi, eller Von Recklinghausen sykdom) • Gastrointestinal Anorexia •• •• •• Vekttap Forstoppelse Kvalme •• •• •• Oppkast Magesmerter er ofte observert sår •• sykdom og pankreatitt • nevrologiske og psykiatriske emosjonell labilitet •• •• •• etterretnings Disorders tretthet muskelsvakhet •• • Cardiovascular hypertensjon •• •• Forkorting Q-T-intervallet og • Articular •• •• kolosustavnye Artralgi gikt pseudogout •• •• • Oftalmologisk keratopathy •• Konjunktivitt grunn av kalkavleiringer i konjunktiva • Skin - kløe.

Hyper- og hypofunksjon av parathyroidkjertlene, de viktigste kliniske manifestasjoner

Tap av funksjonen av parathyroid kjertlene fører til parathyriopati tetany (eksperimentelt)

Manifestasjon: sløvhet, tørst, nedsatt kroppstemperatur, kortpustethet. Redusere konsentrasjonen av kalsium i blodet, endre forholdet mellom en- (Na +, K +) og bivalent (Ca2 +, Mg2 +) -ioner. Som en konsekvens av dette - økt nevromuskulær excitability. Muskelstivhet vises, gang er forstyrret. Samtidig - flere fibrillære sammentrekninger av musklene i hele kroppen, som deretter blir slått sammen av angrep av kloniske kramper, som blir toniske, opisthotonus setter inn. Konvulsive sammentrekninger kan gå til de indre organene. I et av angrepene dør forsøksdyret.

Samtidig med hypokalsemi øker innholdet av uorganisk fosfor i blodet. Forringet mineralmetabolisme på grunn av nedsatt benresorpsjon, kalsiumabsorpsjon i mage-tarmkanalen og en økning i fosforresorpsjonen i nyrene.

Humant hypoparathyroidisme

Årsak: utilsiktet skade eller fjerning av parathyroidkjertlene under operasjon på skjoldbruskkjertelen. Relativ hypofunksjon observeres med intensiv vekst hos barn, under graviditet, laktasjon og andre forhold forbundet med økt kalsiumbehov.

Deteksjon: øke nevromuskulær eksitabilitet (.. Spazmofiliya kan forekomme hos barn 1-2 år - periodiske muskelkramper med stigende omgivelsestemperatur, og andre negative effekter med den store faren representert laryngospasmer, noe som kan føre til kvelning og død).

Hyperfunksjon av parathyroid kjertler.

Med økt sekresjon av parathyrin øker aktiviteten og dannelsen av osteoklaster og deres differensiering i osteoblaster hemmes. Kalsiumabsorpsjon i mage-tarmkanalen øker, og omvendt absorpsjon av fosfot i nyrene reduseres.

Årsak: adenom eller hyperplasi av parathyroidkjertlene. Samtidig utvikler den generaliserte fibrøs osteodystrofi.

Manifestasjon: Smerter i muskler, bein, ledd, mykgjøring av bein, skarp deformasjon av skjelettet. Mineralkomponenter blir "skyllet ut" fra beinene og deponert i de indre organer. Nekrokalsinose utvikler seg, innsnevringen av lumen av nefronens tubuli og deres blokkering med stein (nephrolithiasis) og som et resultat - nyresvikt (ARF). På grunn av avsetning av kalsiumsalter i blodkarets vegger forstyrres hemodynamikk og blodtilførsel til vev.

Oral: Når hyperparatyreoidisme (observert i sykdommen Reklingauzena) oppstår parathyroid osteodystrofi (kalsium fra skjelettet "vasket ut" i blodet utvikler osteoporez erstatning ben fibrøse - kommer osteolyse), er der hevelse, smerter i bein og spesielt ved bunnen kjeve. Ytterligere frakturer er notert. Ved kronisk hypofuksjon av parathyroidkjertlene utvikles nedsatt forkalkning av dentin i tennene og emaljehypoplasien. Disse endringene skyldes effekten av parathyroidhormon på utsöndring av kalsium og fosfor av nyrene, absorpsjon av kalsium i tarmene, samt dets direkte effekt på beinvev. Virkningen av PTH på benvev er uttrykt ved inhibering av Krebs syklus ved å inaktivere koenzym lektat - og isocitrat dehydrogenase i osteoblatah som fører til akkumulering av melkesyre og sitronsyre. Et overskudd av organiske syrer bidrar til utvasking av kalsium fra skjelettet ved dannelse av dets oppløselige salter og chelater. Parathyroidhormon aktiverer også transporten av Ca 2+ fra det ekstracellulære fluidet inn i cellene og forbedrer syntesen av osteoklaster med lysosomale hydrosler som ødelegger det organiske grunnlaget for beinvev.

Hypofunksjon og hyperfunksjon av parathyroid kjertler

chromaffin kroppen

I tillegg til adrenalmedulla finnes også chromaffinceller i paraganglia, som er nært relatert til sympatiske ganglioner. Å relatere intercarotid paraganglia (søvnig) kromaffin-legeme, som ligger ved starten av de ytre og indre karotidarteriene, og i yasnichno-aorta plassert på den fremre overflate av den abdominale aorta. Lumbal-aorta paraganglia er tilstede hos nyfødte og spedbarn, etter et år begynner utviklingen deres å reversere, og 2-3 år forsvinner de. Disse er små tynne strimler som ligger på begge sider av aorta på nivået av begynnelsen av den nedre mesenteriske arterien. Hos nyfødte, størrelsene deres (8-15) x (2-3) mm. Paraganglia består av typiske kromaffin celler, deres bindevev degenerasjon oppstår med alderen. Kromaffin-ganglia er små, har formen av et riskorn, og ligger på den bakre eller mediale overflaten av den felles halspulsåren på stedet der den er delt inn i det ytre og det indre. Hos barn overstiger de ikke 1 -2 mm, hos voksne - 8 x (2-3) x 2 mm. Napegarditten er ikke-permanent, lokalisert mellom lungestammen og aorta. Paraganglia finnes også i subklaver og nyrearterier.

På grunn av det faktum at dannelsen av disse kjertlene kommer fra forskjellige grupper av celler, selv under embryonisk utvikling, er hormonene i hjernen og cortex forskjellige. Spesielt:
1. Hjernemateriell syntetiserer:

· Gruppe av peptider
2. Kortikale substanser syntetiserer:

· Mineralkortikoid: hormoner som er ansvarlige for vann-saltmetabolisme. Syntesen deres utføres til glomerulær sone.

· Glukokortikoider: hormoner som er ansvarlige for karbohydratmetabolismen. De dannes i strålesonen.

· Kjønnshormoner. Men det bør bemerkes at funksjonen til disse hormonene er begrenset bare til å kontrollere over sekundære seksuelle egenskaper, og de begynner å oppfylle sin rolle selv før puberteten. Disse hormonene syntetiseres i retikulær sone. · Adrenal hypofunksjon. Dette er et samlingsnavn som inneholder alle manifestasjoner av binyredysfunksjon, noe som fører til utilstrekkelig syntese av bestemte hormoner. Etiologien i noen tilfeller er avklart, for eksempel:

· Inhibering av funksjon forårsaket av eksterne faktorer (eksponering for giftige stoffer, legemidler, operasjoner, ioniserende stråling)

· Tumorer
Og noen ganger er det usikkert. For eksempel fører sykdommen sarkoidose til inhibering av syntese av kortikosteroidhormoner, men det er ikke kjent hva som forårsaker denne sykdommen. Noen former for kronisk binyreinsuffisiens har egne navn. For eksempel er Addisons sykdom en mangel på å syntetisere hormonene i puchkovoi og glomerulære soner i binyrene. Det er mulig å behandle slike sykdommer ved hjelp av erstatningsterapi. Og med mild grad tillot muligheten for behandling av folkemidlene.
4. Hyperfunksjon av binyrene. Dette er også det kollektive navnet på alle forstyrrelser i binyrene, noe som fører til en økning i syntesen av hormoner. Symptomene på denne sykdommen manifesterer seg avhengig av det altfor syntetiserte hormonet og har nesten alltid sin egen spesielle egenskap. Derfor er den primære diagnosen alltid bekreftet ved analyse med detaljert undersøkelse. Etiologien til visse typer hyperfunksjon av binyrene er ukjent, og i noen godt studerte. I de fleste tilfeller er det forårsaket av godartede neoplasmer som påvirker hormonsyntetiserende celler. Slike sykdommer blir ofte referert til som adrenal adenom. Hvis denne svulsten er fylt med væske, dannes en cyste. Men cysten, som regel, produserer ikke lenger hormoner. Ondartet neoplasma - kreft i binyrebarken, i ren form er ekstremt sjelden. Oftere er adrenal cortex påvirket av kreftmetastaser fra andre organer. Behandling for mild manifestasjon av sykdommen utføres ved bruk av gammastråling. MR er brukt til å lokalisere svulsten nøyaktig. I alvorlige tilfeller utføres kirurgi for å fjerne svulsten.

60. Skjoldbruskkjertelen ligger på nakken foran strupehodet (se figur 44). Det skiller mellom to lobes og en isthmus, som ligger på nivået av cricoidbue, og noen ganger I - III i luftrøret. Skjoldbruskkjertelen som den dekker strupehodet foran og fra sidene. Massen av kjertelen hos en voksen er 20-30 g. Utenfor kjertelen er dekket med en bindevevskapsel, som er ganske fast festet til strupehode. Svakt splittede partisjoner - trabeculae går fra kapselen inne i kjertelen. Kjertelens parankyma består av vesikler - follikler, som er strukturelle og funksjonelle enheter. Follikelens vegg er dannet av et enkelt lag tyrocytter som ligger på kjellermembranen. Skjemaet av tyrocyten avhenger av dens funksjonelle tilstand. Hver follikkel er flettet av et tett nett av blod og lymfatiske kapillærer, i follikkhulen er det et tykt viskøst kolloid av skjoldbruskkjertelen.

Skjoldbruskkjertelen produserer hormoner som er rike på jod, tetraiodothyronin (tyroksin) og triiodotyronin. De stimulerer oksidative prosesser i cellen og påvirker vann, protein, karbohydrat, fett, mineralmetabolisme, vekst, utvikling og differensiering av vev. Veggene i folliklene mellom thyrocytes og basalmembranen, så vel som mellom de follikler er større lette parafollicular celler (sin spiss ikke når hulrommet i follikkelen) produsere hormon kalsitonin, som er involvert i kalsium og fosfor metabolisme regulering av (hemmer resorpsjon av kalsium fra ben og redusert kalsiuminnhold i blodet). Ved slutten av det første år av livet, stryker jern omtrent 1 g, etter puberteten er massen 14 g, og med 20 år veier den 30 g, i gammel alder den avtar noe.

Hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen (hypertyreose) forbruker mer proteiner, fett og karbohydrater - en person bruker mer mat og taper samtidig. I dette tilfellet brukes mer energi, noe som medfører rask tretthet og utmattelse av kroppen. Hypertyreoidisme fører til kardiovaskulær sykdom, som er ledsaget av en forstørret skjoldbruskkjertel, utseendet på goiter, økt hjertefrekvens, irritabilitet, svette, søvnløshet. Med redusert skjoldbruskkjertelfunksjon (hypothyroidisme) hos barn, er fysisk og mental utvikling hemmet, psykiske evner reduseres, og puberteten er forsinket. Hos voksne er hypothyroidism ledsaget av myxedem, hvor rask utmattning utvikler seg, tørr hud og sprø ben opptrer. Subkutant vev sveller, noe som gjør at ansiktet og andre deler av kroppen blir bløte. Med mangel på mat og vann, utvikler jod, som er en del av skjoldbruskhormonene, endemisk goiter. Skjoldbruskkjertelvevet vokser, men produksjonen av hormoner øker ikke, siden det ikke er nok jod for deres syntese. Hos mennesker vises en forstørret kjertel på nakken - "goiter" og en tilstand som karakteriserer hypothyroidisme utvikler seg.

Når endemisk goiter blir jod innført i tillegg til dietten: i bordssalt og i form av alger og annen sjømat. I de siste tiårene har et stort antall skjoldbruskkjertelavvik blitt identifisert i Hviterussland på grunn av miljøforringelse.

Som tidligere nevnt gir skjoldbruskhormonene psykisk, fysisk og seksuell utvikling av barnet. Deres mangel, spesielt i alderen 3-6 år, forårsaker demens - kretinisme. Aktiviteten til skjoldbruskkjertelen øker under pubertet, noe som resulterer i økt spenning i nervesystemet. I perioden 21-30 år observeres en reduksjon i aktivitet av skjoldbruskkjertelen.

Tyrokalkitonins rolle er spesielt stor i perioden med tidlig ontogenese, som er forbundet med økt skjelettvekst. Ved alderdom reduseres produksjonen av dette hormonet, noe som er en av årsakene til økt benfraghet.

Parathyroid kjertler som veier 0,1-0,35 g i mengden 2-8 ligger på den bakre overflaten av skjoldbruskkjertelen (se figur 44). På toppen av jernet er dekket med bindevevskapsel, hvorfra lagene beveger seg innover. Kjertelceller produserer parathyroidhormon som regulerer nivået av kalsium og fosfor i blodet og påvirker spenningen i nervesystemet og muskelsystemet. Hormonet virker på

beinvev, forårsaker en økning i osteoklastfunksjonen. I en nyfødt veier skjoldbruskkjertelen 6-9 mg, i løpet av året øker vekten med 3-4 ganger, i en alder av 5 er det fortsatt doblet, og i alderen 10 er det tredoblet. Ved fylte 20 år når massen av kjertler 120-140 mg. Hos kvinner er det alltid større enn hos menn.

Med hypofunksjonen av parathyroidkjertlene, reduseres kalsiuminnholdet i blodet og mengden kalium øker, noe som medfører økt spenning i nervesystemet og utseendet av kramper. Med mangel på kalsium i blodet blir det vasket ut av beinene, noe som gjør at beinene blir mer fleksible, dvs. deres mykning skjer. Når parathyroid kjertler er hyperfunctioning, kalsium er deponert ikke bare i bein, men også i veggene i blodkarene og i nyrene.

Maksimal aktivitet av kjertlene er observert i de to første årene av livet og forblir høyt opptil 7 år. Mangelen på produksjon av dette hormonet hos barn er ledsaget av ødeleggelse av tenner, håravfall og overskudd - økt ossifisering.

61. Bukspyttkjertelen er det nest største jern i fordøyelseskanalen. Vekten er 60-100 g, lengde - 15-22 cm (figur 27). Den er gråaktig rød i farge, plassert bak magen, på bakre bukvegg, har en lobulær struktur. I kjertelen er det et hode, en kropp, en hale, på toppen er den dekket av bindevevskjede. Utskillelseskanalen i bukspyttkjertelen mottar mange grener, som strømmer inn i den i en rett vinkel. De åpner den vanlige kanalen inn i tolvfingertarmen. I tillegg til hovedkanalen er det også en ekstra en. I sin struktur tilhører bukspyttkjertelen de alveolære kjertlene. Det skiller mellom to komponenter. Det meste av kjertelen har en ekskretjonsfunksjon som utskiller hemmeligheten gjennom ekskretjonskanalene i tolvfingertarmen. En mindre del av brystet i form av pankreatiske Langerhans-øyer refererer til endokrine formasjoner man bryt opp i blodet hormoner insulin og glukagon, som regulerer karbohydratmetabolismen.

Pancreas nyfødte har en lengde på 4-5 cm og vekt på 2-3 ved 3-4 måneder etter dets masse øker med en faktor på 2, 3 år opp til 20 g, og etter 10-12 år - '30 En klar topografien av bukspyttkjertel hos barn jern har ikke det.

Pancreasjuice er fargeløs, har en alkalisk reaksjon (pH 7,3-8,7), inneholder fordøyelsesenzymer som bryter ned proteiner, fett og karbohydrater. Enzymer trypsin og chymotrypsin spalter proteiner til aminosyrer, lipasefett til fettsyrer og glyserin, maltase-karbohydrater til glukose. Bukspyttkjertelsjuice tildeles refleksivt til signaler fra munnhulen i munnhulen og begynner 2-3 minutter etter måltidets start. Juiceseparasjon varer 6-14 timer og avhenger av sammensetningen og egenskapene til den inntatte maten. Sekretisjonen av bukspyttkjertelen reguleres av de nervøse og humorale veiene. Nerveimpulser fra reseptorer i munnhulen og svelgen når medulla. Parasympatiske nerver stimulerer sekretjonen av kjertelen, mens sympatiske nerver hemmer sin aktivitet. Humoral regulering utføres av secretin, cholecystokinin (pancreozymin) og andre stoffer. Sekretorisk funksjon av bukspyttkjertelen endres med alderen. Aktiviteten til proteaser er høy allerede i et spedbarn, da øker det og når det maksimale med 4-6 år. Lipaseaktiviteten øker ved slutten av det første år av livet og forblir høy til en alder av ni. I løpet av det første år av livet øker aktiviteten til enzymer som bryter ned karbohydrater 3-4 ganger, og når maksimale verdier med 9 år.

Den endokrine delen av bukspyttkjertelen dannes av grupper av bukspyttkjerteløyer (øyer av Langerhans), som dannes av celleklynger rik på kapillærer. Totalt antall øyer varierer fra 1-2 millioner, og hver enkelt diameter er 100-300 μm. Overveiende (3-celler (60-80%) Passende insulin-sekresjon og celler (10 til 30%) produserer glukagon, D-celler (ca. 10%) -. Sist somatostatin hemmer produksjonen av hypo-fizom veksthormon, og også frigivelse av insulin og glukagon p

og a-celler. PP-celler plassert på periferien av øyene syntetiserer et polypeptid som stimulerer utskillelsen av mage- og bukspyttkjertelsjuice av eksokrine kjertelen.

Insulin øker overføringen av glukose fra blodet til leverenes celler, skjelettmuskler, myokard, glatte muskler og fremmer syntese av glykogen i dem. Under sin handling går glukose inn i fettcellene, hvor fett syntetiseres fra det. Insulin øker permeabiliteten av cellulære membraner for aminosyrer, som fremmer proteinsyntese. Takket være insulin, brukes glukose som energi og plastmateriale.

Glukagon er en insulinantagonist. Det bryter ned glykogen i leveren og øker sukkerinnholdet i blodet, forbedrer nedbrytningen av fett i fettvev. Konstant blodsukker er en av konstantene til homeostase. Etter å ha spist øker innholdet av glukose i blodet dramatisk, og dermed øker insulinnivået. Under sin virkning absorberes glukose aktivt av leveren og musklene, og mengden innen to timer normaliserer raskt, og dermed reduseres insulininnholdet. Mellom måltidene er nivået av insulin i blodet lavt, glukose forlater leverceller fritt og nærer ulike vev. Vanligvis er innholdet av glukose i blodet 80-120 mg%. En reduksjon i blodsukker på mindre enn 20-50 mg% kan føre til hypoglykemisk sjokk med tap av bevissthet og koma. Denne tilstanden observeres ved hyperfunksjon i bukspyttkjertelen, som kan skyldes svulst eller endokrine ubalanse hos ungdom under pubertet. Lignende fenomen oppstår som følge av langvarig muskelbelastning. Hypofunksjon av bukspyttkjertelen fører til diabetes. I dette tilfellet absorberes ikke glukose av cellene på grunn av mangel på insulin i blodet. Mengden sukker i blodet når 300-400 mg%. Når innholdet av sukker i blodet i mengden 150-180 mg%, vises det i urinen og elimineres fra kroppen (gluco-zuria). Sukker slippes ut med mye vann - pasienten mister 4-5 liter vann per dag. Samtidig forstyrres metabolske prosesser, og forbruket av proteiner og fett øker. Som et resultat akkumulerer kroppen produkter av ufullstendig oksidasjon av fett og protein nedbrytning. Tørst forekommer hos pasienter, funksjonene til kardiovaskulære og respiratoriske systemer forstyrres, og tretthet blir observert. I alvorlige tilfeller kan diabetisk koma oppstå. Diabetes mellitus krever konstant administrasjon av insulin.

Resistens mot glukosebelastning hos barn under 10 år er høyere, og absorpsjon av matglukose er raskere enn hos voksne. Dette forklarer hvorfor barn elsker søtsaker og forbruker dem i store mengder uten fare for helse. Med alderen reduseres den økologiske aktiviteten til bukspyttkjertelen, slik at diabetes utvikler seg oftest etter 40 år. Det er også tilfeller av medfødt diabetes mellitus, som skyldes arvelig predisposisjon. I perioden fra 6 til 12 år kan diabetes mellitus utvikle seg mot bakgrunn av akutte akutte smittsomme sykdommer (meslinger, varicella, kusma). Overeating og et overskudd av karbohydrater i mat bidrar til utviklingen av sykdommen. Symptomer på hyperfunksjon i skjoldbruskkjertelen er tap av kroppsvekt (til tross for økt appetitt), konstant varsling, økt hjerterytme (takykardi), tørst, overdreven svette, noen ganger signifikant muskel svakhet, håndskjelv og økt nervøs irritabilitet. Disse symptomene kan være i begynnelsen mindre, men forekommer ofte akutt.
Hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen kan forekomme etter alvorlige nervesjokk (personlige erfaringer), en transportulykke, en infeksjon, noen medisiner (for eksempel under påvirkning av jod ukontrollert, med en overdose av skjoldbruskhormoner tatt for terapeutiske formål). Intermitterende hyperfunksjon kan også skyldes en inflammatorisk tilstand av skjoldbruskkjertelen.

Det er også en viss genetisk disposisjon for forekomsten av disse sykdommene.
Hyperfunksjonen av skjoldbruskkjertelen manifesterer seg oftest i form av kardiovaskulær sykdom, hovedsakelig preget av en jevn forstørrelse av skjoldbruskkjertelen, og i noen tilfeller ved øyeglass. Obtude kan noen ganger være veldig sterk, og så kan han bli ledsaget av lakrimation, øyelokkødem, fotofobi, dobbeltsynning (diplopia).
Den andre form for hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen er en nodular goiter med en ujevn nodulær proliferasjon av skjoldbruskkjertelen uten straggling.
Den første skjemaet forekommer noen ganger plutselig hos unge mennesker, og den andre utvikler sakte, oftest hos eldre, og det kan bli ledsaget av sykdommer i sirkulasjonssystemet.
Hver type skjoldbrusk hyperfunksjon krever behandling av en lege. I fravær av terapi kan hyperfunksjon, selv i utgangspunktet ubetydelig, bli en svært alvorlig sykdomstilstand kalt thyrotoksisk krise.

62. Parathyroid kjertel

Skjoldbruskkjertelen ligger på den bakre overflaten av skjoldbruskkjertelen. Hun er ofte skjult i kluten sin. En person har to par små ovale kjertler.

Noen ganger kan skjoldbruskkjertlene ligge utenfor skjoldbruskkjertelen. Deres plassering, antall og form av vertebrater er svært forskjellige. Det finnes 2 typer celler i dem: hoved og oksyfiliske. Cytoplasmaet til begge celletyper inneholder sekretoriske granuler.

Parathyroid kjertelen er et uavhengig organ av intern sekresjon. Etter fjerning, mens skjoldbruskkjertelen bevares, oppstår kramper og død.

Parathyreoideahormon-parathyroidhormonet, eller parathyroidin, er en proteinholdig forbindelse (albumose) som inneholder nitrogen, jern og svovel, som bare virker ved subkutan administrering, siden den er ødelagt av proteolytiske enzymer, men tåler oppvarming til 100 ° C. Hormonet utskilles kontinuerlig. Det regulerer utviklingen av skjelettet og avsetning av kalsium i benstoffet, da det fremmer bindingen av kalsium av proteiner og fosfater. Samtidig stimulerer hormonet funksjonen til osteoklaster, absorberer bein. Dette fører til frigjøring av kalsium fra beinene og en økning i innholdet i blodet. Som et resultat er det normale nivået av kalsium i blodet 5-11 mg%.

Benene inneholder 99% av den totale mengden kalsium i kroppen, 85% av alle uorganiske forbindelser i bein består av fosforsyre kalsium. Hormonet opprettholder på et visst nivå innholdet av enzymet fosfatase, som er involvert i avsetning av kalsiumfosfat i beinene.

Hormonet reduserer fosfatinnholdet i blodet og øker utskillelsen i urinen. Dette medfører mobilisering av kalsium og fosfor fra beinene. Etter fjerning av kjertlene reduseres evnen til utskillelse av kalsiumfosfat fra beinene kraftig.

Følgelig er en økning i blodkalsium på grunn av økt utskillelse av fosfat i urinen.

Parathyroidoid virker ikke direkte på kalsiummetabolismen, men gjennom leveren. Når leveren ikke fungerer, øker ikke innføringen av parathyroidin i blodet kalsiumkonsentrasjonen i blodet. Etter fjerning av parathyroidkjertlene, blir deaminasjonsprosessen og leverens evne til å omdanne ammoniakk til urea nedsatt. Derfor tolererer dyr der paratyreoidkjertlene er fjernet ikke proteinmatvarer dårlig.

I kjertlene dannet også hormonet kalsitonin, som reduserer innholdet av Ca i blodet. Det utskilles i hyperkalsemi.

Parathyroid kjertlene er innervert av sympatiske nerver og grener av de tilbakevendende og laryngeale nerver.

Refleksreguleringen av funksjonen av parathyroidkjertlene og deres forbindelse med andre endokrine kjertler er ikke godt forstått. Etter denervering av kjertlene, endrer deres funksjon ikke merkbart. Nevrohumoralreguleringen har blitt bedre studert. Hovedregulatoren for parathyroidinsekresjon er nivået av kalsium i blodet. Økningen i kalsium i blodet hemmer, og en reduksjon i stimulerer sekresjonen av parathyroidhormon. En stor økning i parathyroid kjertler er observert i en diett som er lav i kalsium.

Etter fjerning av hypofysen, skjelter parathyroidkjertlene. Dette gjør at vi kan konkludere med at hypofysehormonet øker funksjonen.

Hypofunksjon og hyperfunksjon av parathyroid kjertler

Hypofunksjon av parathyroid kjertlene forårsaker tetany i en person (konvulsiv sykdom). Spenningen i nervesystemet øker, i visse muskelgrupper oppstår fibrillære sammentrekninger som blir langvarige anfall. Beslag kan gripe alle kroppens muskler og som følge av en konvulsiv reduksjon i luftveiene, kan dødsfallet oppstå. I tilfeller av langsom utvikling av tetany, er det nedsatt utvikling av tenner, hår og negler, fordøyelsessykdommer.

I tetany, i parathyroid kjertler, tetany kan forårsake degenerative endringer eller blødninger. Konstant observert reduksjon i blodkalsium fra 10 til 3-7 mg%. Med tetany i blodet og i urinen, øker mengden giftige produkter av proteinnedbrytning (guanidin og dets derivater) på grunn av uttømming av kalsiumkroppen, noe som fører til brudd på nedbrytningen av proteiner. Guanidin finnes i kjøtt. Ved kronisk hypofunksjon av kjertlene, på grunn av økt kalsiumutskillelse i urinen og utilstrekkelig kalsiumfrigivelse fra beinene, reduseres innholdet i blodet betydelig. Tvert imot minsker utskillelsen av fosfor med urin, og innholdet i blodet øker. Overeksponering av nervesystemet går inn i sin inhibering. Ved hyperfunksjon av kjertlene øker kalsiumet i blodet til 18 mg% eller mer, og fosforinnholdet reduseres.

Når konsentrasjonen av kalsium i blodet blir høyere enn 15 mg%, oppstår apati og søvn, forbundet med fenomenet forgiftning. Parathyroidoid og vitamin D virker i samme retning for å opprettholde et konstant nivå av kalsium i blodet. Avitaminose D blir ofte ledsaget av hypertrofi av parathyroidkjertlene med hyperfunksjonen. I dette tilfellet vil en økning i parathyroidin kompensere for vitamin D-mangel.

Med kronisk hyperfunksjon av kjertlene, reduseres kalsiuminnholdet i beinene, de brytes ned og blir sprø, hjertesykdom og fordøyelse er opprørt, og muskelstyrken minker.

Når kjertelvevet vokser på grunn av deres hyperfunksjon, oppstår overdreven ossifisering, og samtidig øker blodkalsium (hyperkalcemi), samt oppkast, diaré, hjertesykdommer, en reduksjon av nervesystemet i spenning, apati og i alvorlige tilfeller forekommer døden. Spenningen i hjernehalvfrekvensen øker midlertidig, og inhiberingen øker.

Ved langvarig administrering av store mengder parathyroidhormon av parathyroidkjertlene til unge dyr, myker deres bein på grunn av overføring av kalsium fra beinvev til blodet.

63. Epiphysis (pineal eller pineal kjertel), en liten formasjon lokalisert i vertebrater under hodebunnen eller dypt i hjernen; Den fungerer enten som et lysmottakende organ eller som en endokrin kjertel, hvis aktivitet er avhengig av lys. I noen arter av vertebrater kombineres begge funksjonene. I mennesker ligner denne utdanningsformen en furu-kegle, hvorfra den fikk navnet (gresk epifyse - en klump, vekst).

Epifysen utvikler seg i embryogenesen fra buen (epithalamus) av den bakre delen (diencephalon) av forebrain. I lavere vertebrater, for eksempel i lampreys, kan to lignende strukturer utvikles. En, som ligger på høyre side av hjernen, kalles pineal, og den andre til venstre, parapinale kjertelen. Pinealkirtlen er tilstede i alle vertebrater, med unntak av krokodiller og noen pattedyr, som anteaters og armadillos. Parapineal kjertel i form av en moden struktur er bare tilstede i visse grupper av vertebrater, som lamprey, firfirsle og frosk.

Funksjon. Hvor pineal og parapinealkirtler fungerer som et organ som mottar lys eller "tredje øyet", kan de bare skille mellom forskjellige grader av belysning og ikke visuelle bilder. I denne kapasiteten kan de bestemme visse former for atferd, for eksempel vertikal migrasjon av havfisk, avhengig av veksling av dag og natt.

I amfibier utfører pinealkjertelen en sekretorisk funksjon: den produserer hormonet melatonin, som lyser huden på disse dyrene, og reduserer området som opptar av pigmentet i melanforer (pigmentceller). Melatonin er også funnet hos fugler og pattedyr; Det antas at i dem har han vanligvis en hemmende effekt, særlig reduserer sekretjonen av hypofysehormoner.

I fugler og pattedyr spiller epifysen rollen som en neuroendokrin transduser som reagerer på nerveimpulser med hormonproduksjon. Dermed stimulerer lys inn i øynene retina, impulser fra hvilke via optiske nerver går inn i sympatisk nervesystemet og epifysen; disse nervesignalene forårsaker inhibering av aktiviteten til epifysenzymet som er nødvendig for syntesen av melatonin; Som et resultat blir produksjonen av sistnevnte avsluttet. Omvendt, i mørket begynner melatonin å bli produsert igjen.

Dermed påvirker syklusene av lys og mørke, eller dag og natt, sekresjonen av melatonin. Den opprinnelige rytmiske endringer i nivået - høyt om natten og lavt om dagen - bestemmer daglig eller sirkadisk, biologisk rytme hos dyr, inkludert hyppigheten av søvn og svingninger i kroppstemperatur. I tillegg til å reagere på endringer i lengden på natten ved å endre mengden utsöndret melatonin, påvirker epifysen sannsynligvis sesongmessige reaksjoner, som dvalemodus, migrering, hevelse og reproduksjon.

Hos mennesker er aktiviteten til furuskjertelen forbundet med slike fenomen som forstyrrelse av kroppens daglige rytme på grunn av fly over flere tidssoner, søvnforstyrrelser og sannsynligvis "vinterdepresjon".

Andre Artikler Om Skjoldbruskkjertelen

Folk lurer ofte på om kjertlene kan helbredes hjemme? Det viser seg at tradisjonell medisin tilbyr mange forskjellige metoder for dette. Men først må du konsultere legen din og sammen velge den mest effektive måten.

Melatonin er det viktigste hormonet i furuskjertelen (pineal kjertel). Dette biologisk aktive stoffet påvirker alle systemer i menneskekroppen.Epifysen er en liten del av hjernen som spiller en stor rolle i harmoniseringen av metabolske prosesser og aktiviteten i nervesystemet.

Progesteron testing er den mest effektive måten å klargjøre årsakene til mange patologiske forhold, inkludert infertilitet. I den kvinnelige kroppen produseres den i eggstokkene, binyrene, og når det bæres et barn i moderkaken.