Hoved / Tester

Symptomer og behandling av autoimmun tyroiditt

Autoimmun skjoldbruskkjertel er en betennelse i skjoldbruskkjertelen forårsaket av en nedbryting av immunsystemet, hvor kroppens beskyttende reserver produserer antistoffer mot sitt eget vev. Sykdommen oppstår hos kvinner 5-8 ganger oftere enn hos menn. Omtrent en tredjedel av alle endokrinologiske pasienter diagnostiseres med autoimmun skjoldbrusk tyroiditt. I fare - personer i moden alder, spesielt kvinner over 60 år. Men det er sannsynligheten for patologi hos barn. Avhengig av type sykdom kan skjoldbruskkjertelen helbredes fullstendig, eller for å opprettholde normal funksjon av kroppen ved vanlig medisinering.

Sakshistorie

Den første beskrivelsen av sykdommen ble laget i 1912 av en japansk lege, Hashimoto Hakaru. Under studiene bemerket han at goiter ikke alltid er forbundet med jodmangel i kroppen. Kirurgen kalte lymfocytisk skjoldbruskkjertel en ny type sykdom, senere ble patologien kalt goiter eller Hashimoto thyroiditt.

epidemiologi

Skjoldbrusk tyroiditt ble diagnostisert hos mer enn 4% av verdens befolkning. For uforklarlige grunner forekommer det mye sjeldnere hos menn enn hos kvinner. Alderen hos pasienter er 40-50 år, men ikke bare eldre lider av organbetennelse, det er observert hos unge og ungdom. Ifølge statistikken er fra 0,1 til 1% av barna i verden utsatt for Hashimoto sykdom.

Årsaker og mekanismer av sykdommen

Hva er det - autoimmun thyroiditt, hvordan oppstår en farlig patologi? Hashimoto sykdom har en autoimmun basis. Menneskelig immunitet, er konfigurert til å ødelegge den negative forstyrrelsen av eksterne faktorer: bakterier, virus, parasitter. Disorientasjon av systemet fører til det faktum at antistoffer og lymfocytter begynner å bli produsert, ødelegger skjoldbruskkjertelceller. Krenkelsen kan være innebygd i menneskelige gener eller manifestere spontant.

Hvis en av familiemedlemmene lider av denne typen kjertelbetennelse, øker risikoen for å utvikle Hashimotos sykdom mange ganger over.

Funksjonen av skjoldbruskkjertelen er syntese av de viktigste hormonene som sikrer normal kroppsfunksjon. Attackende antistoffer ødelegger endokrine celler, og deretter dannes bindevev i deres sted. Produksjonen av tyroksin og triiodotyronin reduseres, noe som fører til hypothyroidisme.

I tillegg til arvelig disposisjon for autoimmun tyroiditt, er det flere faktorer som provoserer patologi:

  • brudd på strukturen til skjoldbruskkjertelen som følge av skade eller kirurgi;
  • Tidligere smittsomme og virussykdommer (influensa, meslinger);
  • Tilstedeværelsen i kroppen av en kronisk infeksjon (tonsillitt, bihulebetennelse);
  • virkningen av negative miljøforhold
  • bestråling av organer under strålebehandling eller under profesjonelle aktiviteter;
  • emosjonelt stress kan utløse akutt skjoldbruskkjertel;
  • tarmproblemer;
  • ukontrollerte jodpreparater;
  • selen mangel;
  • Årsaken til autoimmun tyroiditt kan være diabetes eller skjoldbrusk sykdom.

Kliniske symptomer

Den første fasen av sykdommen, som kan spyle over flere år, er preget av fraværet av symptomer på autoimmun tyroiditt. Antistoffer ødelegger langsomt cellene i skjoldbruskkjertelen, og reduserer gradvis sin funksjon. Utviklingen av sykdommen forårsaker ubehag i nakken, negative endringer i pasientens utseende. Hashimotos tyroiditt går gjennom flere stadier, og erstatter hverandre etter hvert.

Første etappe

Euthyroidism - dette stadiet er preget av normal funksjon av skjoldbruskkjertelen. Skjoldbrusk, hvis symptomer fortsatt er subjektive, blir observert i utviklingsdynamikken. Eutyroidisme har ingen tegn på hypo- og hypertyreose. Dette er en borderline-tilstand hvor skjoldbruskkjertelen er forstørret, som bekreftes av palpasjon under undersøkelsen, men det syntetiserer nok hormoner. Hvis euthyroidism er forårsaket av jodmangel, utvikler en enkelt eller flere nodular goiter. Tilstanden er ledsaget av følgende symptomer:

  • økende svakhet og tretthet;
  • søvnløshet eller døsighet;
  • vanskeligheter med å svelge, følelse av fremmedlegemer i halsen;
  • vektreduksjon.

Andre fase

Den subkliniske scenen er preget av et massivt angrep av antistoffer på kjertelceller. På grunn av deres død er seksjoner som vanligvis er i ro, knyttet til syntesen. Den akselererte produksjonen av tyrotropin blir svaret på påvirkning av T-lymfocytter. Hashimotos tyreoiditt på dette stadiet har en rekke symptomer:

  • puffiness og smertefull rødme på ansiktet;
  • huden mister sin elastisitet;
  • heshet vises i stemmen;
  • nevroser.

Tredje fasen

Thyrotoxicosis - Immunceller stopper ikke organets ødeleggelse, og den skadede kjertlen frigjør en stor del av hormonene T3 og T4. Denne tilstanden fører til en kraftig forverring av helsen, slik at pasienter bør observeres av en endokrinolog. Manifestasjoner av tyrotoksikose hos autoimmun tyroiditt er:

  • overdreven svette
  • tynnhår og negler;
  • høyt blodtrykk, takykardi;
  • kortpustethet når du går;
  • tretthet,
  • redusert benstyrke;
  • irritabilitet, angst.

Fjerde etappe

Hypothyroidism - på dette stadiet er det en nedgang i skjoldbruskfunksjonen, forårsaker en vedvarende mangel på hormoner. Jernet er alvorlig skadet av antistoffer, det trenger tid og behandling for å gjenopprette. Undersøkelse av hormoner manifesteres ved inhibering av alle prosesser i kroppen. De karakteristiske symptomene på skjoldbruskkjertel i siste stadium:

  • apati, svakhet, depresjon
  • blek hovne hud;
  • Hårtap på kroppen og hodet;
  • grov stemme;
  • ledsmerter;
  • følelse av kulde;
  • forstoppelse, problemer i fordøyelseskanalen.

Akutt skjoldbrusk, spesielt i en purulent form, har en intens smertefull manifestasjon i nakken og kjeveområdet. Det er en chill, temperaturen stiger. Denne tilstanden krever umiddelbar hjelp fra leger. Akutt skjoldbruskkjertel i en purulent form avviker i et mindre uttalt bilde av sykdommen, dets tegn er:

Akutt skjoldbruskkjertel uten tilstrekkelig behandling blir hypothyroidisme. Betennelse i skjoldbrusk er erstattet av fibrose. Hashimotos skjoldbruskkjertel forårsaker menstruasjonsforstyrrelser hos kvinner og menns seksuelle dysfunksjon.

Former av sykdommen

Klassifiseringen av typer autoimmun skjoldbruskkjertelen inkluderer flere sykdommer forenet av en felles natur:

  • Kronisk skjoldbrusk - dette skjemaet manifesteres i de fleste tilfeller. Sykdommen er langsom, uten aktive forandringer i staten, det kan vare i mange år. Kronisk skjoldbruskkjertel karakteriseres av en negativ effekt av T-lymfocytter på skjoldbruskkjertelceller. Ødeleggelsen av dens struktur forårsaker primær hypothyroidism. Klare tegn på skjoldbruskkjertel er ofte fraværende, noe som gjør diagnosen vanskelig.
  • Postpartum AIT vises i 14 uker etter fødselen i 5-6% av kvinnene. Det er forårsaket av reaktivering av immunsystemet, som var i deprimert tilstand under graviditet. Symptomer på autoimmun skjoldbruskkjertel skyldes ofte postpartum depresjon. Hvis problemet blir ubehandlet, utvikler den destruktive autoimmune thyroiditten Hashimoto.
  • Smertefri skjoldbruskkjertel har tegn som ligner på postpartum: tretthet, svette, svakhet, hjertebank. Mekanismen for forekomsten av sykdommen er ikke undersøkt.
  • Cytokin-indusert skjoldbruskkjertel - oppstår mot bakgrunnen av bruken av interferon til behandling av blodsykdommer og hepatitt C.

Ved kronisk skjoldbruskkjertel i skjoldbruskkjertelen og andre typer sykdommen er det tre hovedformer. Grunnlaget for klassifiseringen var de kliniske manifestasjonene og endringene i kroppens størrelse:

  • Latent form - tegn på autoimmun tyroiditt er milde, det er ingen sel i orglet. Størrelsen på kjertelen er noe økt, hormonsyntese er normalt.
  • Hypertrofisk form - ledsaget av dannelse av goiter og noder. Når diffust form skjoldbruskkjertelen øker jevnt. Symptomer på skjoldbruskbetennelse med nodulasjon eller en kombinasjon av de to skjemaene kan observeres. Organets funksjon i denne tilstanden er svekket moderat, men progressive autoimmune angrep fører til nedgang.
  • Atrofisk form - preget av en reduksjon av kjertelstørrelsen og mangel på hormoner. Denne tilstanden observeres hos eldre eller etter eksponering for stråling. Dette er den mest alvorlige formen for skjoldbrusk autoimmun tyroiditt.

diagnostikk

Symptomer og behandling av sykdommen er en funksjon hos endokrinologen, men før han blir diagnostisert, må han gjennomføre en kompleks undersøkelse. Diagnose av autoimmun tyroiditt utføres i løpet av laboratorieundersøkelser og prosedyrer for ultralyd av skjoldbruskkjertelen. Det kliniske bildet av sykdommen er også en viktig faktor for en erfaren lege.

Hvilke tester inkluderer eksamen:

  • det er nødvendig å sende et komplett blodtall for å telle lymfocytter;
  • tester for hormoner T3, T4, TSH;
  • immunogram for å bestemme nivået av antistoffer;
  • Ultralyd gjør det mulig å bestemme størrelsen og strukturelle endringer i skjoldbruskkjertelen;
  • En biopsi avslører celler som er karakteristiske for Hashimotos autoimmune tyroiditt.

Tilstedeværelsen av slektninger med nedsatt autoimmune prosesser bekrefter diagnosen.

Funksjoner av behandling og medisiner

Å vite hva autoimmun tyroiditt er, lurer pasientene på om skjoldbruskkjertelen kan herdes? Sykdomsbehandling er avhengig av scenen. Euthyroidism krever ikke behandling, men det er nødvendig å gjennomføre en undersøkelse hvert sjette år og ta en blodprøve. Kronisk skjoldbruskkjertel er forhindret i å gå inn i hypothyroidisme ved å ta syntetiske hormoner. Bruken av skjoldbruskkjertelen er grunnlaget for behandlingen av autoimmun tyroiditt. De har en positiv terapeutisk effekt på pasientene. Mekanismen skyldes flere faktorer:

  • utelukkelse av kliniske manifestasjoner av hypothyroidisme;
  • en økning i tyroksinkonsentrasjon, noe som reduserer frigivelsen av skjoldbruskstimulerende hormon og veksten av skjoldbruskkjertelen;
  • reduksjon i antall antithyroid antistoffer.

Diagnosen av Hashimoto's skjoldbruskkjertel krever langsiktig skjoldbrusk medisinering:

Behandlingen av autoimmun skjoldbruskkjertel i det subakutiske stadium utføres av glukokortikoider, som undertrykker autoimmune reaksjoner. De er en effektiv erstatning for skjoldbruskdroger ved høy titere av autoantistoffer. Behandling av skjoldbruskbetennelse med glukokortikoidmidler er indikert for alvorlige smertsyndrom. Terapi ved bruk av Prednisolon kan forårsake bivirkninger: mavesår, hypertensjon, fedme og andre.

De fleste sykdommer i det endokrine systemet er forårsaket av jodmangel, men skjoldbruskkjertelskjoldet forekommer av andre grunner. Hvordan behandle denne patologien? Det er nødvendig å balansere inntaket av jod og selen. Når du bruker medisiner som inneholder en daglig dose selen på 200 mikrogram, kan vi forvente en reduksjon i antistoffnivået.

Ubegrenset behandling kan forårsake de negative effektene av autoimmun tyroiditt:

Kirurgisk behandling

Hovedindikatoren for kirurgi er mistanke om ondartet tumordegenerasjon. I tillegg er kirurgisk behandling foreskrevet med følgende liste over indikasjoner:

  • veksten av goiter, som ikke kan stoppe den konservative behandlingen;
  • akutt skjoldbruskkjertel, truer med å presse luftrøret
  • node deteksjon;
  • visuell disfigurement av nakken.

Operasjonen for autoimmun tyroiditt er vanskeligere teknisk enn for andre patologiske endringer i skjoldbruskkjertelen. Det er en høy forekomst av operative komplikasjoner.

outlook

Hvis behandlingen av autoimmun thyroiditt startet i tide, så er prognosen gunstig. Kompetent terapi forårsaker vedvarende remisjon i 15 år. Sannsynligheten for repetisjon av postpartum thyroiditt er 70%, så en kvinne bør være oppmerksom på risikoen før graviditet. Legene lærte ikke å helbrede betennelsen i kjertelen helt, men å gjenopprette sine funksjoner er en mulig oppgave for medisin.

Hva er autoimmun thyroiditt av skjoldbruskkjertelen

Denne endokrine sykdommen står for 1/3 av alle skjoldbruskkjertelavvik. Forekomsten av sykdommen fremkaller ofte overdreven metning av kroppen med jod. Slike betennelser i skjoldbruskkjertelen påvirker menn nesten 20 ganger mindre enn kvinner. Pasientens typiske alder er 40-50 år gammel, men unge og enda barn blir syke med dem.

Autoimmun tyroiditt - en beskrivelse av sykdommen

Sykdommen har et annet vanlig navn - Hashimoto sykdom, etter den japanske oppdageren av denne sykdommen. Så, hva er autoimmun thyroiditt (forkortet - AIT)? Kronisk inflammatorisk sykdom i skjoldbruskkjertelen, med utviklingen som cellene er ødelagt, og kjertelen atrophies (mindre ofte vokser, danner en diffus goiter). Gradvis blir hormoner produsert mindre og mindre, organdysfunksjon oppstår.

Hva er autoimmun thyroiditt? Dette er en autoimmun sykdom i skjoldbruskkjertelen, fordi den er provosert av kroppen selv. Immunsystemet er programmert av natur for å ødelegge eksterne aggressorer (bakterier, virus, parasitter, sopp) og indre fiender (ondartede celler). Men alvorlige forstyrrelser kan føre til disorientasjon av dette systemet, som begynner å ødelegge sitt eget friske vev. Slik utvikler autoimmun thyroiditt Hashimoto.

Skjoldbruskkjertelen av en sunn person, absorberende jod fra utsiden, syntetiseres normalt ved hjelp av tyroperoksidase de viktigste hormonene for kroppen: tyroksin, triiodotyronin. Når en feil oppstår, produserer immunsystemet antistoffer som ødelegger dette enzymet og endokrine celler. Som et resultat er utviklingen av den inflammatoriske prosessen observert: kjertelen sveller, levende celler dør av, deres plass er tatt av grovt bindevev, som ikke klarer å utføre funksjonen av syntese av hormoner.

Hva er autoimmun skjoldbruskkjertel når det gjelder type klassifisering? Følgende typer sykdommer utmerker seg:

  1. Kronisk skjoldbruskkjertel av autoimmun opprinnelse, hvor primær hypothyroidisme utvikler seg (skjoldbruskhormonmangel).
  2. Postpartum thyroiditt, som blir en konsekvens av for mye økt aktivitet i immunsystemet etter depresjon under graviditeten.
  3. Tydelig (stille) skjoldbruskkjertelskjoldbrusk, lik postpartum, men ikke forårsaket av graviditet.
  4. Cytokin-indusert variant av sykdommen som utvikles med langvarig behandling med interferoner.

Utviklingen av alle typer autoimmun tyroiditt passerer gjennom 4 faser:

  • euthyroidism - med bevaring av kjertelfunksjonen;
  • subklinisk fase - med delvis forstyrrelse av syntese av hormoner;
  • thyrotoxicosis - en karakteristisk egenskap som er et høyt nivå av hormonet T4;
  • hypothyroid fase - når, med ytterligere skade på kjertelen, faller antallet av cellene under den kritiske terskelen.

Av naturen av strømmen er tre hovedformer av autoimmun tyroiditt kjent. Dette er:

  1. Latent (skjult), der det kan være tegn på tyrotoksikose eller hypothyroidisme, men skjoldbruskfunksjonen er ikke svekket.
  2. Hypertrofisk - når kjertelen forstørres (diffus form) eller knuter dannes i det (nodular form).
  3. Atrofisk, den mest alvorlige typen av sykdommen, hvor kjertelen ofte reduseres i volum.

årsaker

Denne sykdommen forekommer ikke alltid, selv om det er en genetisk predisponering. Kronisk autoimmun skjoldbruskkjertel kan forekomme bare i nærvær av provokerende faktorer. Dette er:

  • influensa, ARVI, bihulebetennelse, ondt i halsen, karies;
  • overskudd av jod i drikkevann, mat;
  • overdose av preparater som inneholder jod;
  • økt stråling bakgrunn;
  • lenge opphold under solen;
  • alvorlig stress.

symptomer

Først er de ikke i det hele tatt. Det er ingen tegn på autoimmun tyroiditt i eutyroid og subkliniske faser i lang tid. Bare noen ganger føler pasientene en urimelig svakhet, ledsmerter, klump i halsen. De mer utprøvde symptomene på autoimmun skjoldbruskkjertel forekommer når kjertelen nedbrytes. I de fleste tilfeller mister pasienter overvekt. Med forhøyede nivåer av skjoldbruskkjertelhormoner er:

  • hjertebanken;
  • spyling av blod;
  • overdreven svette
  • skjelvende hender, føtter;
  • søvnløshet.

Diagnose og behandling av autoimmun tyroiditt

Detekterte sykdommer ved utførelse av et kompleks av laboratorietester og instrumentelle studier. Endokrinologen foreskriver:

  • blodprøver: generelle og skjoldbruskhormoner;
  • immunogram;
  • Ultralyd av skjoldbruskkjertelen;
  • Histologisk analyse av biopsi kjertelceller.

En pålitelig diagnose av sykdommen kan kun gjøres dersom det er tre diagnostiske kriterier:

  • overvurdert nivå av antistoffer mot skjoldbruskkjertelceller;
  • hypoechogenicitet av kjertelen;
  • symptomer på hypothyroidisme.

Er autoimmun tyroiditt behandlet? Sykdommen i euthyroidismens fase trenger ikke terapi. Behandle patologien i andre stadier ved å justere innholdet av skjoldbruskhormoner på et optimalt nivå nær normalt. I hypothyroidismfasen behandles pasientene ved å foreskrive L-thyroxin, Jodtirox, selv under graviditet. På scenen av tyrotoksikose tar:

  • Voltaren, Indomethacin - for å dempe produksjonen av antistoffer;
  • Dexamethason, Prednisolon - under kriser;
  • Anaprilin, Binelol - fra takykardi;
  • Valemidin, Afobazol, Fenibut - med neurose.

Endringer i skjoldbruskkjertelen kan forvrille forandringene i nakken, ansiktet. Å eliminere kosmetiske feil ved å justere bildet av en person, hjelper biorevitaliseringsmetoden ved hjelp av hyaluronsyreinjeksjoner. Men hvis det er knuter med risiko for å utvikle kreft eller jern, klemmer det nakken, gjør det vanskelig å puste og kirurgi er nødvendig.

Hvordan behandle autoimmune thyroiditt folkemidlene

Hvordan kurere autoimmun thyroiditt hjemme? Prøvde oppskrifter:

  • Hell 50 g knuste hvite potetrotter i en termos på 400 ml kokende vann, la om natten, filtrer om morgenen. Drikk før måltider hele dagen i 4 delte doser i 1 måned. Kontraindikasjoner: hypotensjon, arytmi.
  • Hakk unike valnøtter med kjøttkvern, legg til honning (1: 1). Spis 1 ts. tre ganger om dagen i 2 uker. Etter en måneds pause, gjenta kurset 3-4 ganger.
  • Hell i en termos av 10 g tørt gress av lonunitsa, havkål, en klype rød pepper, hell 200 ml kokende vann, fyll på natten, filter. Drikk hele dagen før måltider i 3 delte doser i 1 måned.

diett

Det bør forlate stekt mat, røkt kjøtt, pickles, krydret krydder, alkohol. Et godt kosthold med ukentlige faste dager (frukt, juice). Optimal ernæring i skjoldbrusk autoimmun tyroiditt er 5 ganger daglig. Ingen vegetariske dietter, rå matvarer! Spesielt nyttig er bakt kjøtt og fisk, belgfrukter, vegetabilske retter. Vann - maksimalt 1,5 liter daglig.

Prognosen for autoimmun tyroiditt

Sykdommen kan føre til alvorlige komplikasjoner. Hvor farlig er autoimmun tyroiditt i de thyrotoksiske og hypothyroid faser? Kan utvikle seg:

  • aterosklerose;
  • hjertesvikt;
  • miscarriages, infertilitet;
  • myxedema;
  • hypothyroid koma;
  • depresjon;
  • demens.

Men hvis du begynner å behandle en pasient i tide, hvor ikke mer enn 40% av skjoldbruskcellene døde, er prognosen ganske gunstig. Slike pasienter forblir i arbeid over 10-15 år, selv om de har forverrelser av sykdommen. Sannsynligheten for at postpartum autoimmun tyroiditt vil utvikle seg igjen etter neste fødsel er ca. 70%.

video

Informasjonen som presenteres i artikkelen er kun til informasjonsformål. Artikler i artikkelen kaller ikke for selvbehandling. Kun en kvalifisert lege kan diagnostisere og gi råd om behandling basert på individuelle egenskaper hos en bestemt pasient.

Symptomer på skjoldbruskkjertel kronisk skjoldbruskbetennelse

Kronisk autoimmun skjoldbruskkjertel (HAIT, AIT, lymfatisk thyroiditt, foreldet. - Hashimoto sykdom) er alle navnene på en patologi, nemlig kronisk skjoldbruskinflammasjon, som er basert på autoimmune prosesser.

Når det begynner å sirkulere i blodet av antistoffer mot cellene i sin egen skjoldbruskkjertel og skade dem. Immuniteten mislykkes, og han begynner å ta sine proteiner som fremmede.

Noen statistikk

Blant skjoldbruskpatologier tar kronisk autoimmun tyroiditt det ledende stedet blant skjoldbruskpatologier - 35%; og skjoldbrusk lesjonene selv er utbredt umiddelbart etter diabetes.

AIT av skjoldbruskkjertelen er tilstede i 3-4% av verdens befolkning. Generelt er endokrine patologier funnet i hyppighet av forekomst på 2 steder etter CVD.

AIT av skjoldbruskkjertelen forekommer mer hos kvinner - 10-20 ganger. Toppet av tilfeller skjer i alderen 40-50 år. Når skjoldbruskkjertel forekommer hos spedbarn - har intellektet tydeligvis det - det begynner å falle bak. I de senere år har det vært en tendens til å forynge denne patologien.

Årsaker AIT

Kronisk autoimmun tyroiditt (lymfomatisk thyroiditt) har alltid bare en arvelig natur. Ofte er han ledsaget av ekstra autoimmune patologier: diabetes, lupus erythematosus, revmatisme, DTZ, myasthenia, Sjogrens syndrom, vitiligo, kollagenose etc. Men for å bli syk er arvelighet liten; trenger å få det til å fungere. Deretter kommer provoserende faktorer kalt utløsere til redning.

Den viktigste av disse er kroniske infeksjoner i øvre luftveier. Deretter kommer de kjære tennene; infeksjoner (influensa, kusma, meslinger); ukontrollert inntak av jodholdige stoffer, hormoner; Effekten av stråling, farlig i noen doser; dårlig økologi med overflødig fluor og klor i miljøet; mangel på selen og sink; innstråling; psykotrauma og stress.

Med dårlig genetikk hos disse pasientene ble tendensen til å erverve skjoldbruskkjertel lagt fra fødselen. De har en defekt i gener som koder for immunsystemets aktivitet. Dette er dårlig fordi det kompliserer behandlingen; forenkler oppgaven med å gjennomføre forebygging.

Dårlig økologi - gir økt tilgang til kroppen til forskjellige toksiner, giftige kjemikalier og skjoldbruskkjertelen blir den første på vei. Derfor, i noe farlig arbeid, ikke glem å beskytte og overholde TB.

Den negative effekten av rusmidler. Nylig kan interferoner, jodpreparater, litium, hormoner og østrogener tilskrives dette.

Ved behandling av interferoner strømmer cytokiner massivt inn i blodet, som bokstavelig talt bomber skjoldbruskkjertelen, forstyrrer sitt arbeid og forårsaker betennelse med et bilde av kronisk skjoldbruskkjertel.

patogenesen

Prosessen med autoimmunisering er svært kompleks og flerfasettert. For en generell ide skjer dette som følger: Alle celler i kroppen, både mikrobielle og "native", er alltid forpliktet til å "introdusere seg".

For å gjøre dette setter de på overflaten noe som et signalflagg - dette er et spesielt spesifikt protein. Dette proteinet eller proteinet ble kalt "antigener" for å eliminere hvilke, hvis de er utenlandske, produserer immunsystemet antistoffer som ødelegger dem.

ENT-organer sammen med skjoldbruskkjertelen har en felles drenering - lymfesystemet, som tar inn alle toksiner og patogener. Lymfekarene gjennomsyrer hele kjertelen, som blodårene, og når de innkommende patoagentene smelter sammen i lymfene, merker de hele tiden skjoldbruskkjertelen som smittet. Og immunceller hvert sekund nærmer seg hver celle og kontrollerer den etter fare ifølge deres antigener. De mottar "listen" av antigener selv i løpet av svangerskapet av moren.

Interessant, noen organer har normalt ikke slike godkjente antigener. Slike organer er omgitt av en cellebarriere som ikke tillater at lymfocytter passerer gjennom.

SHCHZ bare fra slike. Når denne barrieren er ødelagt på grunn av karakterer, vises kronisk autoimmun tyroiditt. Videre skjer hos slike pasienter en genforstyrrelse når det gjelder å sette lymfocytter av økt aggressivitet. dvs. dårlig lymfocytter. Derfor svikter immunforsvaret og strever i nidkjærhet for å beskytte kroppen fra, som hun tror, ​​bedrager, kjertler og sender henne mordere. Og de ødelegger allerede alle cellene på rad - deres egne og andre. Fra de skadede cellene kommer alt innholdet inn i blodet: organeller - de ødelagte delene av de indre komponentene, hormonene. Dette fører til en enda større produksjon av antistoffer mot tyrocytter. Det er en ond sirkel, prosessen blir syklisk. Så det er autoimmune prosesser.

Hvorfor skjer dette mer hos kvinner? Deres østrogener påvirker direkte immunforsvaret, men testosteron gjør det ikke.

Sykdomsklassifisering

Kategorien kronisk skjoldbruskkjertel (AIT) inneholder flere patologier. Dette er:

  1. HAIT eller Hashimoto sykdom. Det kalles ofte AIT, som et klassisk eksempel på skjoldbruskbetennelse. han har et godartet kurs. Kronisk autoimmun skjoldbruskkjertel (Hashimotos sykdom eller skjoldbruskkjertel) kalles også lymfatisk goiter, fordi det forårsaker hevelse i kjertelen på grunn av betennelsen.
  2. Postpartum thyroiditt - utvikler 1,5 måneder etter fødselen, når skjoldbruskkjertelen blir betent på grunn av økt reaktivitet i immunsystemet. Dette er fordi under svangerskapet ble skjoldbruskkjertelen undertrykt for å bevare fosteret, som faktisk er fremmed for den gravide kvinnens kropp. Ved ferdigstillelse av arbeid kan skjoldbruskkjertelen reagere på en økt hastighet - dette er individ. Klinikken består av manifestasjoner av en liten hypertyreose: vekttap, asteni. Noen ganger kan det være en følelse av varme, takykardi, humørsvingninger, søvnløshet, håndskjelv. Men gradvis, over 4 måneder, blir disse skiltene erstattet av hypothyroidisme. Det kan forveksles med postpartum depresjon.
  3. Smerteløs form - etiologi er ikke klart. Patogenesen ligner postpartum. Det er også tegn på mild hypertyreose; Symptomer skyldes overarbeid.
  4. Cytokin-indusert form - vises i behandlingen av noen patologier med interferoner. Dette skjer oftest under behandling av hepatitt C for å forhindre overgang til cirrhose.

Symptomer på skjoldbruskkjertel i skjoldbruskkjertelen kan enten være i retning av hypertyreoidisme eller hypofunksjon, men manifestasjonene er vanligvis mindre.

nedstrøms separasjon:

  1. Den latente formen er skjoldbruskkjertelen i N, men volumet kan økes noe.
  2. Hypertrofisk alternativ - en økning i skjoldbruskkjertelenes størrelse skjer på bekostning av noen noder eller diffus. Deretter blir skjoldbruskkjertelen diagnostisert med nodulering.
  3. Atrofisk syn: hormoner mindre enn normalt, størrelsen er også redusert. Dette er hypothyroidisme.

Stadier og symptomer på AIT

Alle tilgjengelige trinn går jevnt inn i hverandre.

Euthyroid stadium - lymfocytter ser fiender i skjoldbruskcellene, bestemmer seg for å angripe dem. Antistoffproduksjonen begynner. Det er en ødeleggelse av tyrocytter. Hvis et lite antall celler dør, beholdes euthyroidisme.

Symptomene kan bli forstyrret ved å øke volumet av skjoldbruskkjertelen når det kan bli palpert. Det kan være problemer med å svelge, redusert ytelse, når pasienten raskt blir sliten selv fra de vanlige tingene.

Subklinisk stadium - symptomene kan være de samme. Antall ødelagte celler fortsetter å vokse, men for tiden er de tyrocytene som normalt skal være i ro, inkludert i arbeidet. Stimulerer dem til denne TSH.

Thyrotoxicosis - oppstår når et stort antall antistoffer. symptomer:

  • irritabilitet, sinne, oppstyr;
  • økt tretthet;
  • svakhet;
  • tearfulness;
  • varmeintoleranse;
  • utslett;
  • takykardi;
  • diaré;
  • redusert libido;
  • brudd på MC.

Hypothyroidism - de fleste cellene er ødelagt, kjertelen er redusert, og den siste fasen av AIT forekommer.

  • apati og tendens til å senke humøret;
  • retardasjon av tale, bevegelser og tenkning;
  • tap av appetitt og vektøkning;
  • huden komprimeres ved konstant hevelse, oppnår en gulaktig eller voksaktig nyanse; Det er så tett at det er umulig å brette det;
  • ansikt pasty, uttrykksløs;
  • kronisk forstoppelse på grunn av redusert motilitet;
  • frossenhet;
  • hårtap;
  • sprø negler;
  • heshet av tale;
  • oligomenorré;
  • artralgi.

Virkningen av AIT på fruktbarhet

Alle stadier, unntatt tilstanden av hypothyroidisme, påvirker ikke spesielt oppfatning, det kan forekomme. Et unntak er hypotyreose. Ufruktbarhet kan utvikle seg og unnfangelse blir umulig.

Faktum er at skjoldbruskhormoner er direkte relatert til eggstokkene. Når skjoldbruskkjertelhormonene er lave, virker eggstokkene dårlig, på grunn av prosesser i form av eggløsning og follikelmodning, oppstår ikke.

Hvis en kvinne tar hensyn til dette og er registrert hos en endokrinolog med kvittering for erstatningshormoner, begynner graviditeten. Men på grunn av autoimmuniteten i prosessen, vil antistoffene ikke tillate fosteret å tåle.

Videre løser ikke dosen Eutiroks i slike tilfeller noe. Leger i slike tilfeller kan foreskrive progesteron.

Overvåking av legen gjennom hele svangerskapet er nødvendig i alle tilfeller. Vanligvis øker dosen av tyroksin med 40%, fordi det oppstår behov for 2 organismer - moren og fosteret.

Ellers kan barnet i livmoren dø eller bli født med medfødt hypothyroidisme. Og dette tilsvarer ikke bare forringet metabolisme, men også til medfødt demens.

Symptomer på AIT generelt

Til tross for ulike former og stadier av AIT har de alle en felles manifestasjon - tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i skjoldbruskkjertelen. Det krever alltid behandling. Utbruddet av patologi i 90% av tilfellene er asymptomatisk.

Slik kjertel fungerer i lang tid normalt. Perioden for en slik flyt varer opptil 2-3 år og mer. Så kom de første klokkene.

Dens tidlige tegn er ubehagelige følelser i nakken, en følelse av å klemme i halsen, en klump i den; Dette er spesielt følt når man har høye krage, gensere, etc.

Noen ganger er mild svakhet og ømhet i leddene flyktige. Alle symptomer er gruppert i 3 store grupper: astenisk; hormonopoietic; atferds.

Astheniske symptomer manifesteres i tretthet, generell svakhet; sløvhet vises; muskeltonen er redusert. Hyppig hodepine og svimmelhet; søvnforstyrrelser. Asteni forsterkes av økt hormonproduksjon. Det kan være et vekttap. Så slike manifestasjoner som hjertebanken, kroppsskremmer blir med; økt appetitt.

Hos menn utvikler impotens, i kvinner faller MC sammen. Kjertelen forstørres nå, det endrer størrelsen på nakken, som blir tykk og deformert.

Tegn på atferdsforstyrrelser er karakteristiske: pasienten er ofte engstelig, tårefull, stadig fussing. I samtalen mister han ofte samtaletrykket, blir oversatt, men tomt.

Kronisk autoimmun thyroiditt er også forskjellig ved at den ikke manifesterer seg i svært lang tid. I de senere stadiene av AIT er klinikken ligner hypothyroidisme. Symptomatologi er forårsaket av inhibering av alle prosesser i kroppen, hvorav de fleste symptomene oppstår.

Stemme gir ofte en depressiv berøring;

  • minnet reduseres;
  • vanskelig å konsentrere seg og fokusere
  • pasienten er apatisk, døsig eller klager over tretthet;
  • vekten blir ubarmhjertig, i forskjellige hastigheter mot en bakgrunn av redusert appetitt;
  • bradykardi og senking av blodtrykk;
  • frossenhet;
  • svakhet, til tross for god ernæring;
  • kan ikke utføre den vanlige mengden arbeid;
  • forsinket i reaksjoner, tanker, bevegelser, tale;
  • huden er livløs, tørr, gulaktig, tørr;
  • peeling av huden; ansikt pasta;
  • uforutsigbar etterligning; hår tap og sprø negler;
  • tap av libido;
  • kronisk forstoppelse;
  • oligomenorré eller intermenstruell blødning.

diagnostikk

  1. I KLA - leukopeni og en økning i lymfocytter. Hormonprofilen varierer avhengig av scenen i patologien.
  2. Ultralyd av skjoldbruskkjertelen - en endring i kjertelstørrelsen, avhenger også av scenen. I nærvær av noder - den ujevne økningen.
  3. Med TAB - fin nål aspirasjonsbiopsi - detekteres et økt antall lymfocytter og celler som er karakteristiske for AIT.
  4. Sjeldent kan lymfomer forekomme.
  5. AIT er oftest en gunstig prosess. Periodisk gir han forverringer som kan holdes under kontroll av en lege.
  6. HRT blir obligatorisk. Med alderen øker risikoen for AIT.

Effektiviteten til pasientene forblir i mange år - opp til 15-20 år.

komplikasjoner

Konsekvenser oppstår med feil eller ingen behandling. Blant dem: utseendet på goiter - skyldes det faktum at betennelse hele tiden irriterer kjertelvevet, forårsaker hevelse i vevet. Det begynner å produsere hormoner i økt mengde og økning i volum.

For store størrelser kan kompresjonssyndrom forekomme. Forringelsen av hjertet - når skjoldbruskkjertelen forstyrret metabolisme og øker LDL.

Hva er LDL? Disse er lipoproteiner med lav densitet, dvs. dårlig kolesterol, som alltid øker belastningen på myokardiet og påvirker veggene i blodårene, noe som kan påvirke hjerteaktiviteten.

Psykisk helsefare. Redusere seksuell lyst er det samme for begge kjønn.

Myxedema koma - kan oppstå med en lang sykdomssykdom på grunn av feil behandling eller plutselig kansellering. Dette er en akutt skjoldbruskkjertel, som krever de mest akutte tiltakene. Predispose å komme hypotermi, stress, ta beroligende midler.

Det er en forverring av alle symptomer på hypothyroidisme under påvirkning av en rekke faktorer. Synes sløvhet, døsighet og svakhet, opp til bevissthetstap. Krevende hjelp og nødsamtaler kreves.

Medfødte mangler i fosteret - de forekommer vanligvis hos pasienter med AIT-mødre uten behandling for det. I slike barn er det vanligvis et lag i mental utvikling, fysiske deformiteter, medfødte patologier av nyrene.

Derfor, når du planlegger en baby, bør mor sjekke. Først av alt, tilstanden av hans skjoldbruskkjertel. I dag er det umulig å helbrede helt kronisk skjoldbruskkjertel i skjoldbruskkjertelen, men det er mulig å rette det ved hjelp av hormonbehandling i mange år.

HAIT behandling

Kronisk autoimmun skjoldbruskkjertel (Hashimoto thyroiditt) og behandling betyr ikke spesiell spesifikk terapi. I fasen av tyrotoksikose er behandlingen symptomatisk og thyreostatika. Tilordne Mercazolil, Tiamazol, Betablokkere.

Ved hypothyroidisme, behandling med L-tyroksin. I nærvær av IHD hos eldre pasienter er dosen i begynnelsen minimal. Kontroll av hormonnivåer og behandling utføres hver 2. måned. I den kalde årstiden (høst og vinter) kan AIT forverres og bli subakut tyreoiditt, og glukokortikosteroider foreskrives (oftest Prednisolon). Det er hyppige tilfeller når en potensiell mor lider av eutyroidisme og under graviditet, og med ferdigstillelse av arbeidet begynte skjoldbruskkjertelen å redusere sin funksjon før hypothyroidisme begynte.

I alle fall, for å påvirke den inflammatoriske prosessen, foreskrives de NSAIDs - Voltaren, Metindol, Indomethacin, Ibuprofen, Nimesil, etc. De reduserer også produksjonen av antistoffer. Suppleres ved behandling med vitaminer, adaptogener. Redusert immunitet behandles med immunmodulatorer. Tilstedeværelsen av CVD krever utnevnelse av adreno-blokkere.

Når en goiter vises som et resultat av hypertyreoidisme, og hvis dette forårsaker kompresjonssyndrom, er behandlingen vanligvis kirurgisk.

outlook

Progresjonen av sykdommen skjer veldig gradvis. Med tilstrekkelig HRT oppnås langsiktig remisjon.

Samtidig beholder pasientene sin normale vitale aktivitet i mer enn 15-18 år, selv om man tar hensyn til eksacerbasjoner. De er vanligvis kortvarige, kan være forbundet med hypotermi i den kalde årstiden på bakgrunn av provokerende øyeblikk.

forebygging

Det er ingen spesiell profylakse, men i endemiske områder med jodmangel utføres massejodprofylaks. I tillegg kreves den rettidige utnevnelsen av terapi for kroniske infeksjoner i nasopharynx, munnhulen er sanitert og kroppen er herdet.

Kronisk autoimmun tyroiditt

Sykdommer i det endokrine systemet - en ekte plage i det tjueførste århundre. Blant ledere i antall forekomster av befolkningen er det første stedet okkupert av kardiovaskulære sykdommer, de andre endokrine sykdommene, særlig problemer i bukspyttkjertelen og skjoldbruskkjertelen. I sistnevnte tilfelle er tyrotoksikose, hypothyroidisme og skjoldbruskbetennelse vanlige sykdommer.

Grunnleggende om sykdommen

Autoimmun skjoldbruskkjertel, som andre sykdommer i skjoldbruskkjertelen, er knyttet til den faktiske fysiske tilstanden - hvis kjertlene i kjertelen er skadet, produseres uregelmessig hormonproduksjon av skjoldbruskkjertelen.

Spesielt om den kroniske formen for autoimmun tyroiditt, har sykdommen en inflammatorisk natur. Prosessen med betennelse skjer under påvirkning av immunsystemet til kjertelen, som feilaktig betrakter det som fremmedlegeme. I en sunn kropp skal antistoffer bare gjøres for organer som ikke er spesifikke for kroppen, i dette tilfellet smitter de skjoldbruskkjertelens celler.

årsaker

Patologien rammer oftest pasienter i aldersgruppen i førti til femti år. Kvinner lider av sykdommer i skjoldbruskkjertelen tre ganger oftere enn menn. I de senere år forekommer sykdommen hos mennesker og yngre mennesker, så vel som hos barn, som regnes som et problem med verdensøkologi og en feil livsstil.

Kilden til sykdommen kan være arvelighet - det er bevist at autoimmun tyroiditt i nære slektninger er vanligere enn uten en slik faktor. Dessuten er det genetisk manifestasjon mulig i andre sykdommer i endokrine systemet - diabetes mellitus, pankreatitt.

Men for at de arvelige fakta skal realiseres, må du ha minst en provokerende faktor:

  • Hyppige sykdommer i øvre luftveiene viral eller smittsom;
  • Fokuset på en konstant infeksjon i selve kroppen er kjertler, bihuler, tenner med karies;
  • Langsiktig medisinering med jod;
  • Langvarig eksponering for strålingsstråling.

Under påvirkning av disse faktorene blir lymfocytter produsert i kroppen, noe som bidrar til å utløse den patologiske reaksjonen av produksjon av antistoffer som angriper skjoldbruskkjertelen. Som et resultat angriper antistoffene tyrocytene - skjoldbruskcellens celler - og ødelegger dem.

Strukturen av thyrocytter er follikulær, derfor, når celleveggskader oppstår, frigjøres utskillelsen av skjoldbruskkjertelen og skadede cellemembraner inn i blodet. Disse samme rester av celler forårsaker en gjentatt bølge av antistoffer mot kjertelen, og dermed gjenoppbygger prosessen syklisk.

Mekanisme for autoimmun virkning

I dette tilfellet er prosessen med selvdestruksjon av kjertelen av kroppen ganske komplisert, men den generelle ordningen for prosessene som foregår i kroppen, er i stor grad studert:

  • For å skille mellom egne og utenlandske celler, er immunsystemet i stand til å skille mellom proteiner som utgjør forskjellige celler i kroppen. For anerkjennelse av proteinet i immunsystemet er det en makrofagcelle. Det kontakter celler, gjenkjenner proteiner.
  • Informasjon om cellens opprinnelse leveres av makrofagen til T-lymfocytter. Sistnevnte kan være de såkalte T-suppressorene og T-hjelperne. Suppressors forbyr celleangrep, hjelpere - tillatelse. Faktisk er dette en bestemt database som tillater et angrep uten å gjenkjenne en slik celle i kroppen, eller det forbyder å gjenkjenne en slik celle som tidligere var kjent.
  • Hvis T-hjelperne tillater et angrep, begynner frigjøringen av kjertel-angripende celler og makrofager. Angrepet innebærer kontakt med cellen, inkludert bruk av interferoner, aktivt oksygen og interleukiner.
  • Antistoff produseres av en B-celle. Antistoffer, i motsetning til aktivt oksygen og andre angrepsmidler, er spesifikke formasjoner rettet og utviklet for å angripe en bestemt celletype.
  • Når antistoffene har kontaktet antigenene - de angrepne cellene - lanseres et aggressivt immunsystem, kalt komplementsystemet.

Spesielt om autoimmun tyroiditt, konkluderte forskere med at sykdommen er forbundet med forstyrrelse av makrofagen i anerkjennelsen av protein. Kjertelcelleproteinet er anerkjent som fremmed, og prosessen beskrevet ovenfor lanseres.

Brudd på slik anerkjennelse kan være genetisk inneboende, og kan være representert ved lav aktivitet av suppressorer designet for å stoppe aggressive immunsystem.

Antistoffene fremstilt av B-lymfocyt-angrep tyroperoksidase, mikrosomer og tyroglobulin. Disse antistoffene er gjenstand for laboratorieundersøkelse når pasienten gjennomgår diagnose av sykdommen. Kjertelceller blir ikke i stand til å produsere hormoner, og hormonmangel er dannet.

symptomatologi

Kronisk form for autoimmun tyroiditt kan ikke vise symptomer i lang tid. De første symptomene på sykdommen ser slik ut:

  • Følelse av en klump i halsen når du puster, svelger;
  • Ubehag i halsen, halsen;
  • Mindre smerte under palpasjon av skjoldbruskkjertelen;
  • Svakhet.

I neste stadium av sykdommen vises mer uttalt symptomer. Dette er symptomene som induserer en endokrinolog til å mistenke en autoimmun tyroiditt pasient:

  • Tremor av hender, føtter, fingre;
  • Hjertebank, høyt blodtrykk;
  • Økt svette, noe som er vanlig om natten;
  • Angst, angst, søvnløshet.

I de tidlige årene av sykdommen kan hypertyreose forekomme, hvis symptomer er like. I fremtiden kan skjoldbruskkjertelen bli normalisert eller mengden hormoner vil bli litt redusert.

Hypothyroidism er observert de første ti årene fra starten av patologiske prosesser, og dets alvorlighetsgrad øker under påvirkning av alvorlig fysisk eller psykisk stress og skader, sykdommer i øvre luftveiene og andre risikofaktorer nevnt ovenfor.

Former av sykdommen

Skjoldbrusk er preget av alvorlighetsgraden av symptomer og av den fysiske tilstanden til skjoldbruskkjertelen selv.

  • Hypertrofisk form - en økning i orgelet observeres, kanskje en lokal eller generell økning i kjertelen. Lokale økninger kalles noder. Dette skjemaet begynner ofte med tyrotoksikose, men i fremtiden, med tilstrekkelig behandling, kan organets funksjon gjenopprettes.
  • Atrofisk form - jern øker ikke i størrelse, men funksjonen er betydelig redusert, noe som fører til hypothyroidisme. Denne typen er funnet ved langvarig kontakt med radioaktiv stråling i lave doser, så vel som hos eldre og barn.

I stor grad påvirker sykdomsformen ikke stor betydning for hvordan sykdommen vil bli behandlet. Frykt kan forårsake kun nodale formasjoner. Når nodene er funnet, er det nødvendig med konsultasjon med en onkolog for å forhindre degenerering av cellene i noderne til maligne.

Ellers trenger nodalforbindelsene i de fleste tilfeller ikke fjernes hvis det ikke er ondartet natur, og behandlingen kan utføres med medisinering, uten kirurgisk inngrep, hvis det ikke er andre grunner for operasjonen.

Diagnostiske metoder

Først og fremst vil terapeuten henvise pasienten til mottaket, ikke bare til endokrinologen, men også til nevropatologen og til kardiologen. Dette er nødvendig fordi symptomene på skjoldbruskkjertelen er ikke spesifikke og lett kan skyldes andre sykdommer. For å utelukke patologier fra andre kroppssystemer, er konsultasjoner planlagt med flere leger.

Endokrinologen må palpere skjoldbruskkjertelen og lede den til en laboratoriediagnose. Pasienten donerer blod for mengden skjoldbruskhormoner, nemlig T4, T3, TSH - skjoldbruskstimulerende hormon, AT-TPO-antistoffer mot tyroperoksidase. Forholdet mellom disse hormonene i resultatene av analysen av endokrinologen gjør en konklusjon om sykdommens form og stadium.

Også tildelt immunogram og ultralyd av skjoldbruskkjertelen. Under undersøkelsen er det funnet en økning i kjertelstørrelsen eller en ujevn økning i nodal thyroiditt.

For å utelukke den ondartede formen av noder i autoimmun tyroiditt, foreskrives en biopsi - en studie av et stykke kjertelvev. For skjoldbruskkjertel karakteriseres av en høy konsentrasjon av lymfocytter i skjoldbruskkjertelceller.

Med et tydelig klinisk bilde av skjoldbruskbetennelse øker muligheten for ondartede svulster i kjertelen, men ofte utvikler skjoldbruskbetennelsen seg godartet. Lymfomkjertel er unntaket i stedet for regelen.

Siden en økning i kjertelstørrelsen er karakteristisk ikke bare for autoimmun skjoldbruskkjertel, men også av diffus giftig goiter, kan ultralyd alene ikke tjene som grunnlag for å etablere diagnosen.

Erstatningsterapi

Behandling av kronisk autoimmun thyroiditt avhenger av sykdomsforløpet. Ofte, når hypothyroidisme er en mangel på skjoldbruskkjertelhormoner, er erstatningsterapi foreskrevet av syntetiske analoger av skjoldbruskhormoner.

Disse stoffene er:

  • levotyroksin;
  • Alostin;
  • antistrumin;
  • Villsvin;
  • Yodbalans;
  • jodomarin;
  • kalsitonin;
  • Mikroyod;
  • propitsil;
  • methimazole;
  • Tyro-4;
  • tyrosol;
  • trijodtyronin;
  • Eutiroks.

Hos pasienter med kardiovaskulære sykdommer, så vel som i alderdommen, er det nødvendig å starte utskiftingsterapi med små doser medikamenter og observere kroppsreaksjonen, og bestå laboratoriediagnosen hver annen måned. Korrigeringen av behandlingsregimet utføres av endokrinologen.

Når en kombinasjon av autoimmune og subakutte former for skjoldbruskkjertel administreres, administreres glukokortikoider, spesielt prednison. For eksempel opplevde kvinner med kronisk sykdom en remisjon av skjoldbruskbetennelse under svangerskapet, mens i andre tilfeller i postpartumperioden, derimot, var hypothyroidisme aktivt utviklet. Det er på disse vendepunktene at glukokortikoider trengs.

Kjertel hyperfunksjon

Ved diagnostisering av en hypertrofisk form for autoimmun skjoldbruskkjertel, samt med merkbar klemme og puste ubehag på grunn av en forstørret skjoldbruskkjertel, er kirurgisk inngrep angitt. Likeledes løses problemet hvis den langsiktige forstørrede tilstanden i kjertelen har flyttet og orgelet har begynt å vokse raskt.

Ved tyrotoksikose foreskrives en økt funksjon av skjoldbruskkjertelen, thyreostatika og betablokkere. Disse inkluderer merkazolil og tiamazol, som foreskrives oftest.

For å stoppe produksjonen av spesifikke antistoffer mot tyroperoksidase og skjoldbruskkjertelen generelt, foreskrives ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler: Ibuprofen, Indomethacin, Voltaren.

Også vist er preparater for immunostimulering, vitamin-mineralkomplekser og adaptogener. Ved nedsatt funksjon av kjertelen utpeker gjentatte utvekslingsbehandlingstilbud.

outlook

Sykdommen utvikler seg ganske sakte. I femten år i gjennomsnitt føler pasienten tilstrekkelig ytelse og tilstand i kroppen. Under påvirkning av risikofaktorer kan det oppstå relapses som lett stoppes av medisiner.

En forverring av skjoldbruskbetennelse kan være ledsaget av både hypothyroidisme og tyrotoksikose. Videre forekommer hyppigst hypothyroidisme som følge av skjoldbrusk i den akutte fasen i postpartumperioden hos kvinner. I de resterende pasientene dominerer thyrotoxikose.

Behandling med hormoner er ikke alltid livslang. En slik prognose er bare mulig med medfødte patologier av skjoldbruskkjertelen. I andre tilfeller er tidsbegrensede kurs for erstatningsterapi med syntetiske hormoner nok til å redusere dosen av hormoner med tiden og stoppe bruken helt.

konklusjon

Beslutningen om å ta hormonelle stoffer er kun laget av endokrinologen på grunnlag av laboratoriediagnostikk og ultralydsresultater. I intet tilfelle kan man engasjere seg i selvbehandling av endokrine sykdommer, siden en ubalanse av hormoner, opprettholdt fra utsiden, kan føre til koma.

Med rettidig gjenkjenning er prognosen for behandling gunstig, og tilbakemeldinger kan vare i år med kortsiktige sjeldne eksacerbasjoner, som lett elimineres ved medisinering.

Autoimmun tyroiditt av skjoldbruskkjertelen, hva er det? Symptomer og behandling

Autoimmun tyroiditt er en patologi som påvirker de fleste eldre kvinner (45-60 år). Patologien er preget av utvikling av en sterk inflammatorisk prosess i skjoldbruskkjertelen. Det oppstår på grunn av alvorlige forstyrrelser i immunsystemets funksjon, som et resultat av hvilken det begynner å ødelegge skjoldbruskcellene.

Eksponering for patologien til eldre kvinner er forklart av X-kromosomale abnormiteter og den negative effekten av østrogenhormoner på cellene som danner lymfoidsystemet. Noen ganger kan sykdommen utvikles både hos unge og små barn. I noen tilfeller finnes også patologi hos gravide kvinner.

Hva kan forårsake AIT, og kan det bli anerkjent uavhengig? La oss prøve å finne ut det.

Hva er det

Autoimmun skjoldbruskkjertel er en betennelse som oppstår i skjoldbruskkjertelets vev, hovedårsaken til dette er en alvorlig svikt i immunforsvaret. Mot sin bakgrunn begynner kroppen å produsere en unormalt stor mengde antistoffer, som gradvis ødelegger sunne skjoldbruskkjertelceller. Patologi utvikler seg hos kvinner nesten 8 ganger oftere enn hos menn.

Årsaker til AIT

Hashimotos skjoldbruskbetennelse (patologi fikk navnet til ære for legen som først beskrev sine symptomer) utvikler seg for en rekke årsaker. Hovedrollen i dette problemet er gitt til:

  • Vanlige stressende situasjoner;
  • emosjonell overstyring;
  • overflødig jod i kroppen;
  • ugunstig arvelighet;
  • Tilstedeværelsen av endokrine sykdommer;
  • ukontrollert inntak av antivirale legemidler;
  • negativ påvirkning av det ytre miljøet (det kan være et dårlig miljø og mange andre lignende faktorer);
  • underernæring, etc.

Men ikke panikk - autoimmun tyroiditt er en reversibel patologisk prosess, og pasienten har alle sjansene for å forbedre skjoldbruskkjertelen. For å gjøre dette er det nødvendig å redusere belastningen på cellene, noe som vil bidra til å redusere antistoffnivået i pasientens blod. Av denne grunn er rettidig diagnose av sykdommen svært viktig.

klassifisering

Autoimmun tyroiditt har sin egen klassifisering, ifølge hvilken den er:

  1. Smertefritt, årsakene til utviklingen av disse var ikke fullt ut etablert.
  2. Postpartum. Under graviditeten er immuniteten til en kvinne betydelig svekket, og etter fødselen blir barnet tvert imot aktivert. Dessuten er dets aktivering noen ganger unormal, fordi den begynner å produsere en overdreven mengde antistoffer. Ofte er resultatet ødeleggelsen av "innfødte" celler i ulike organer og systemer. Hvis en kvinne har en genetisk predisposisjon til AIT, må hun være svært oppmerksom og nøye overvåke helsen etter fødsel.
  3. Kronisk. I dette tilfellet er det en genetisk disposisjon for utviklingen av sykdommen. Det ligger en reduksjon i produksjonen av hormoner av organismer. Denne tilstanden kalles primær hypothyroidisme.
  4. Cytokin-indusert. Slike skjoldbruskkjertel er en konsekvens av bruken av interferonbaserte legemidler som brukes til behandling av hematogene sykdommer og hepatitt C.

Alle typer AIT, bortsett fra de første, manifesteres av de samme symptomene. Den første fasen av utviklingen av sykdommen er preget av forekomsten av tyrotoksikose, som ved forsinket diagnose og behandling kan bli hypothyroidisme.

Utviklingsstadier

Hvis sykdommen ikke ble oppdaget i tide, eller av en eller annen grunn ikke ble behandlet, kan dette være årsaken til dens progresjon. Stage AIT avhenger av hvor lenge den har utviklet seg. Hashimoto sykdom er delt inn i 4 stadier.

  1. Eutheroid fase. For hver pasient har den sin egen varighet. Noen ganger kan det ta flere måneder å flytte sykdommen til den andre utviklingsstadiet, i andre tilfeller kan det ta flere år mellom faser. I løpet av denne perioden oppdager pasienten ingen spesielle endringer i sin helsetilstand og konsulterer ikke en lege. Sekretorisk funksjon er ikke svekket.
  2. I det andre, subkliniske stadium begynner T-lymfocytter å aktivt angripe follikulære celler, noe som fører til ødeleggelsen. Som et resultat begynner kroppen å produsere en betydelig mindre mengde av hormonet St. T4. Eutheriose vedvarer på grunn av en kraftig økning i TSH-nivået.
  3. Den tredje fasen er tyrotoksisk. Den er preget av et sterkt hopp i hormonene T3 og T4, som forklares av frigjøringen fra de ødelagte follikulære cellene. Deres inntreden i blodet blir et kraftig stress for kroppen, som et resultat av hvilket immunsystemet begynner å produsere antistoffer raskt. Når nivået av fungerende celler faller, utvikler hypothyroidisme.
  4. Det fjerde stadiet er hypotyreose. Skjoldbruskfunksjonen kan gjenopprette seg selv, men ikke i alle tilfeller. Det avhenger av sykdommens form. For eksempel kan kronisk hypothyroidisme ta ganske lang tid, og bevege seg inn i det aktive stadiet, som følger ettergivelsesfasen.

Sykdommen kan være i en fase, eller gå gjennom alle trinnene ovenfor. Det er ekstremt vanskelig å forutsi nøyaktig hvordan patologi vil fortsette.

Symptomer på autoimmun tyroiditt

Hver form for sykdommen har sine egne egenskaper av manifestasjon. Siden AIT ikke utgjør en alvorlig fare for organismen, og den endelige fasen karakteriseres av utviklingen av hypothyroidisme, har ikke den første, men andre fasen noen kliniske tegn. Det vil si at patologiens symptomatologi faktisk kombineres fra de abnormiteter som er karakteristisk for hypothyroidisme.

Vi viser symptomene som er karakteristiske for skjoldbruskkjertelen autoimmun tyroiditt:

  • periodisk eller permanent depressiv tilstand (et rent individuelt symptom);
  • minneverdigelse;
  • konsentrasjonsproblemer;
  • apati;
  • konstant døsighet eller trøtthet;
  • et skarpt hopp i vekt eller en gradvis økning i kroppsvekt;
  • forverring eller fullstendig tap av matlyst;
  • langsom puls;
  • kalde hender og føtter;
  • en sammenbrudd selv med god ernæring;
  • vanskeligheter med å utføre vanlig fysisk arbeid
  • inhibering av reaksjon som respons på effektene av forskjellige eksterne stimuli;
  • fading av hår, deres skrøpelighet;
  • tørrhet, irritasjon og flaking av epidermis;
  • forstoppelse,
  • reduksjon i seksuell lyst eller fullstendig tap;
  • brudd på menstruasjonssyklusen (utvikling av intermenstruell blødning eller fullstendig stopp av menstruasjon);
  • hevelse i ansiktet;
  • yellowness av huden;
  • problemer med ansiktsuttrykk, etc.

I postpartum, mute (asymptomatisk) og cytokininducert AIT, alternerer fasene av den inflammatoriske prosessen. I det tyrotoksiske stadium av sykdommen oppstår manifestasjonen av det kliniske bildet på grunn av:

  • dramatisk vekttap;
  • følelser av varme;
  • økt svetteintensitet
  • føler seg uheldig i tunge eller små rom;
  • skjelvingende fingre;
  • plutselige endringer i pasientens psyko-emosjonelle tilstand;
  • økt hjertefrekvens;
  • episoder av hypertensjon;
  • forverring av oppmerksomhet og minne;
  • tap eller reduksjon i libido;
  • rask tretthet;
  • generell svakhet, for å kvitte seg med som ikke hjelper til selv en ordentlig hvile;
  • plutselige anfall av økt aktivitet
  • problemer med menstruasjonssyklusen.

Hypothyroid-scenen er ledsaget av de samme symptomene som den kroniske. Symptomer på tyrotoksikose i midten av 4 måneder er typiske for postpartum AIT, og symptomene på hypothyroidisme oppdages ved slutten av 5 - ved begynnelsen av 6 måneder etter fødselsperioden.

Med smertefri og cytokininducert AIT observeres ingen spesifikke kliniske tegn. Hvis det imidlertid oppstår plager, har de en ekstremt lav grad av alvorlighetsgrad. Hvis det er asymptomatisk, oppdages de kun under en forebyggende undersøkelse i en medisinsk institusjon.

Hvordan virker autoimmun thyroiditt: foto

Bildet nedenfor viser hvordan sykdommen manifesterer seg hos kvinner:

diagnostikk

Før utseendet på de første advarselsskiltene til patologi er det nesten umulig å avsløre sin tilstedeværelse. I mangel av plager finner pasienten ikke det hensiktsmessig å gå til sykehuset, men selv om han gjør det, er det nesten umulig å identifisere patologi ved hjelp av tester. Men når de første negative endringene i skjoldbruskkjertelen begynner å forekomme, vil en klinisk studie av en biologisk prøve umiddelbart identifisere dem.

Hvis andre familiemedlemmer lider eller tidligere har lidd av lignende lidelser, betyr dette at du er i fare. I så fall, besøk en lege og gjennomgå forebyggende forskning så ofte som mulig.

Laboratorietester for mistanke om AIT inkluderer:

  • fullføre blodtall, som etablerer nivået av lymfocytter;
  • en hormontest som kreves for å måle serum TSH;
  • et immunogram som etablerer tilstedeværelsen av antistoffer mot AT-TG, tyroperoksidase, samt skjoldbruskkjertelskjoldbruskhormoner;
  • finnålbiopsi som er nødvendig for å bestemme størrelsen på lymfocytter eller andre celler (deres økning indikerer tilstedeværelsen av autoimmun tyroiditt);
  • Ultralyddiagnostikk av skjoldbruskkjertelen bidrar til å fastslå økning eller reduksjon i størrelse; Med AIT oppstår en endring i skjoldbruskkjertelens struktur, som også kan oppdages under ultralydsskanning.

Hvis resultatene av en ultralydundersøkelse indikerer en autonome nåværende test, men kliniske tester motbeviser sin utvikling, blir diagnosen betraktet som tvilsom og passer ikke inn i pasientens medisinske historie.

Hva vil skje hvis ikke behandlet?

Skjoldbruskbetennelse kan ha ubehagelige konsekvenser som varierer for hvert stadium av sykdommen. For eksempel kan hjerterytmen (arytmi) hos en pasient med hypertyreoidstadium bli forstyrret, eller hjertesvikt kan forekomme, og dette er allerede fulle av utviklingen av en slik farlig patologi som hjerteinfarkt.

Hypothyroidisme kan føre til følgende komplikasjoner:

  • demens;
  • aterosklerose;
  • ufruktbarhet;
  • tidlig abort graviditet;
  • manglende evne til å bære frukt
  • medfødt hypothyroidisme hos barn;
  • dype og langvarige depressioner;
  • myxedema.

Med myxedema blir personen overfølsom for endringer i temperaturen nedover. Selv en banal influensa, eller en annen smittsom sykdom, som ble overført i denne patologiske tilstanden, kan forårsake hypothyroid koma.

Du bør imidlertid ikke bekymre deg for mye - en slik avvik er en reversibel prosess, og er lett behandles. Hvis du velger riktig dosering av stoffet (det er utnevnt avhengig av nivået av hormoner og AT-TPO), kan sykdommen over en lengre periode ikke minne deg om deg selv.

Autoimmun tyroidittbehandling

AIT-behandling utføres kun i siste stadium av utviklingen - med hypothyroidisme. Men i dette tilfellet er det tatt hensyn til visse nyanser.

Således utføres terapi utelukkende for manifest hypothyroidisme, når nivået av TSH er mindre enn 10 IE / l, og St. T4 redusert. Dersom pasienten lider av en subklinisk form av patologi med TSH i 4-10 IE / 1 l og med normale indikatorer på St. T4, i dette tilfellet utføres behandling bare hvis det er symptomer på hypothyroidisme, så vel som under graviditet.

I dag er levotyroksinbaserte legemidler de mest effektive i behandling av hypothyroidisme. En egenskap hos slike legemidler er at deres aktive substans er så nært som mulig for det humane hormonet T4. Slike verktøy er helt ufarlige, så de får ta seg selv under graviditet og HB. Legemidlene gir nesten ikke bivirkninger, og til tross for at de er basert på hormonelementet, fører de ikke til økt kroppsvekt.

Levotyroksinbaserte legemidler må tas "isolert" fra andre legemidler, da de er ekstremt følsomme overfor "fremmede" stoffer. Resepsjonen utføres på tom mage (en halv time før måltider eller bruk av andre legemidler) ved bruk av store mengder væske.

Kalsiumpreparater, multivitaminer, jernholdige legemidler, sukralfat osv. Bør tas ikke før 4 timer etter å ha tatt levothyroksin. Det mest effektive middel basert på det er L-thyroksin og Eutiroks.

I dag er det mange analoger av disse stoffene, men det er bedre å gi preferanse til originalene. Faktum er at de har den mest positive effekten på pasientens kropp, mens analoger kun kan gi en midlertidig forbedring i pasientens helsetilstand.

Hvis du fra tid til annen bytter fra originaler til generiske, bør du huske at i dette tilfellet må du justere doseringen av den aktive ingrediensen - levothyroksin. Av denne grunn, hver 2-3 måneder er det nødvendig å ta en blodprøve for å bestemme nivået på TSH.

Ernæring med AIT

Behandling av sykdommen (eller en signifikant nedgang i dens progresjon) vil gi bedre resultater hvis pasienten unngår mat som er skadelig for skjoldbruskkjertelen. I dette tilfellet er det nødvendig å minimere hyppigheten av bruk av produkter som inneholder gluten. Under forbudet faller:

  • frokostblandinger;
  • mel retter;
  • bakeri produkter;
  • sjokolade;
  • søtsaker;
  • hurtigmat, etc.

Samtidig bør du prøve å spise mat beriket med jod. De er spesielt nyttige i kampen mot hypothyroid form av autoimmun tyroiditt.

Med AIT er det nødvendig å ta spørsmålet om å beskytte kroppen mot penetrering av patogen mikroflora med den største alvorligheten. Du bør også prøve å rense den fra de patogene bakteriene som allerede finnes i den. Først og fremst må du ta vare på rensing av tarmene, fordi det er i det at aktiv reproduksjon av skadelige mikroorganismer oppstår. For å gjøre dette bør pasientens diett omfatte:

  • gjærte melkprodukter;
  • kokosnøtt olje;
  • frisk frukt og grønnsaker;
  • magert kjøtt og kjøttbøtter;
  • ulike typer fisk;
  • havkalk og andre alger;
  • spiret korn.

Alle produkter fra listen ovenfor bidrar til å styrke immunforsvaret, berikke kroppen med vitaminer og mineraler, noe som igjen forbedrer funksjonen av skjoldbruskkjertelen og tarmen.

Det er viktig! Hvis det er en hypertyreoid form av AIT, er det nødvendig å eliminere alle matvarer som inneholder jod fra dietten, siden dette elementet stimulerer produksjonen av hormoner T3 og T4.

Når AIT er viktig å gi preferanse til følgende stoffer:

  • selen, noe som er viktig for hypothyroidisme, da det forbedrer sekresjonen av hormonene T3 og T4;
  • vitaminer i gruppe B, bidrar til forbedring av metabolske prosesser, og bidrar til å holde kroppen i god form;
  • probiotika viktig for å opprettholde intestinal mikroflora og forebygge dysbiose;
  • adaptogene planter som stimulerer produksjonen av hormoner T3 og T4 i hypothyroidism (Rhodiola rosea, Reishi sopp, rot og frukt av ginseng).

Behandlingsprognose

Hva er det verste å forvente? Prognosen for behandling av AIT, generelt, er ganske gunstig. Hvis vedvarende hypothyroidisme oppstår, må pasienten ta levothyroksinbaserte stoffer for resten av livet.

Det er svært viktig å overvåke nivået av hormoner i pasientens kropp. Derfor må du en gang i seks måneder gjennomgå en klinisk blodprøve og ultralyd. Hvis i løpet av ultralyd en knust forsegling i skjoldbruskkjertelen blir lagt merke til, bør dette være en god grunn til å konsultere en endokrinolog.

Hvis i løpet av ultralydsskanningen ble observert en økning i noduler, eller deres intensive vekst observeres, foreskrives pasienten en punkteringsbiopsi. Den oppnådde vevsprøven blir undersøkt i laboratoriet for å bekrefte eller nekte tilstedeværelsen av en kreftfremkallende prosess. I dette tilfellet anbefales en ultralydsskanning hvert halvår. Hvis noden ikke har noen tendens til å øke, kan ultralyddiagnostikk utføres en gang i året.

Andre Artikler Om Skjoldbruskkjertelen

Sikkert alle, minst en gang i livet, opplevde en så ubehagelig følelse som en klump i halsen: i øyeblikk av sterkt psyko-emosjonelt stress, i perioder under akutte bakterielle infeksjoner (ARVI), etc.

Behandling av hypothyroidism med homøopati er den mest effektive og sikre typen terapi. Med hjelpen kan du gjenopprette den hormonelle aktiviteten til skjoldbruskkjertelen.

TSH er en forkortelse for skjoldbruskstimulerende hormon, et hypofysehormon som stimulerer aktivitet av skjoldbruskkjertelen. Det er en av de viktigste lydene i menneskekroppen og er ansvarlig for full funksjon av et meget viktig organ - skjoldbruskkjertelen.