Hoved / Tester

Selektive serotonin reuptake inhibitorer

Selektive serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere - i deres farmakokinetiske egenskaper tilhører den tredje generasjonen antidepressiva. Brukes til å behandle angstlidelser og depressive tilstander. Kroppen er relativt lett å tolerere bruken av slike legemidler, så noen av dem selges uten resept.

Ulike TCA-gruppen (trisykliske antidepressiva) fremkaller den selektive blokkeren praktisk talt ikke antikolinerge / kolinerge bivirkninger, som bare av og til forårsaker sedering og ortostatisk hypotensjon. Med en overdose av de beskrevne stoffene er risikoen for kardiotoxiske effekter lavere, derfor brukes slike antidepressiva i mange land.

Den selektive tilnærmingen i behandlingen er begrunnet ved bruk av SSRI i generell medisinsk praksis, de er ofte foreskrevet for ambulant behandling. Et ikke-selektivt antidepressivt middel (trisyklisk middel) kan forårsake arytmier, mens selektive inhibitorer er indisert for kronisk hjerterytmeforstyrrelser, vinkel-lukkende glaukom, etc.

Selektive reversere neuronale opptakshemmere

I depresjon kan narkotika i denne gruppen øke humøret gjennom intensiv bruk av hjernen til de kjemiske komponentene som utgjør serotonin. De regulerer overføringen av impulser mellom nevrotransmittere. Et stabilt resultat oppnås ved slutten av den tredje uken med opptak, pasienten merker følelsesmessige forbedringer. For å konsolidere effekten av den valgte serotoninopptakshämmeren, anbefales det å ta 6-8 uker. Hvis endringer ikke forekommer, bør legemidlet erstattes.

Antidepressiva er ikke over-the-counter, men noen grupper av pasienter får "standard" avtaler, for eksempel kvinner som klager på postpartum depresjon. Mødre som praktiserer amming, bruker Paroxetine eller Sertalin. De er også foreskrevet for behandling av alvorlige former for angstssyndrom, depresjon av gravide og forebygging av depresjon hos mennesker i fare.

SSRI er de mest populære antidepressiva medisinene på grunn av deres påvist effekt og få bivirkninger. Imidlertid observeres de negative effektene av mottakelsen, men passerer raskt:

  • kortsiktig kvalme, tap av appetitt, tap av kroppsvekt;
  • økt aggressivitet, nervøsitet;
  • migrene, søvnløshet, overdreven tretthet;
  • redusert libido, erektil dysfunksjon;
  • tremor, svimmelhet;
  • allergiske reaksjoner (sjeldne);
  • en kraftig økning i kroppsvekten (sjelden).

Det er forbudt å ta antidepressiva til pasienter med epilepsi eller bipolare lidelser, da de forverrer løpet av disse sykdommene.

Bivirkninger hos spedbarn hvis mødre tar antidepressiva, er ekstremt sjeldne. Men et slikt utfall av behandlingen er ganske mulig. Kvinner som gjennomgår spesifikk terapi bør diskutere alle risikoer hos tilsynslegen for å forhindre utvikling av negative forhold i barnet.

Klinisk karakteristikk

Moderne medisiner har ingen informasjon om at antidepressiva er helt trygge. Det er imidlertid en liste over stoffer som forårsaker minst og største skade:

  • "Zoloft" - muligheten for valg av pleiemødre;
  • Bruk av fluoksetin, citalopram og paroksetin bør begrenses. De provoserer hos barn overdreven nervøs irritabilitet, irritabilitet, gråt, nektet å spise. "Citalopram" og "Fluoxetine" - komme i morsmelk, men det avhenger av hvilken tid på dagen kvinnen drakk stoffet.

Flere omfattende studier ble gjennomført der staten og oppførselen til personer som tok serotoninbeslag ble studert. Antidepressiva fremkaller ikke avvik i intellektuelle og emosjonelle termer og fører ikke til helseproblemer i fremtiden. Hvert verktøy har en bivirkning, som viser alle mulige bivirkninger.

Forholdet mellom antidepressiv bruk og generelle risikoer

Personer som gjennomgår antidepressiv behandling, bør testes regelmessig for serotonin, som vil tillate dem å være under konstant tilsyn og er en direkte måte å forebygge selvmordstanker på. Dette gjelder spesielt for første behandlingsstadium og med en skarp doseendring.

Ifølge resultatene av studier utført på stoffet "Paxil" og dets analoger, kan det hevdes at det å ta denne medisinen i de første 3 månedene av svangerskapet øker risikoen for fosterskader.

Samtidig bruk av selektive serotonin / noradrenalinreopptakshemmere og hodepinemedisiner kan føre til utvikling av tilstander kalt serotoninsyndrom.

Sammenligning av gjenopptakshemmere og trisykliske antidepressiva

Behandling av depresjon innebærer i hvert fall utnevnelse av spesifikke legemidler som kan forbedre pasientens følelsesmessige bakgrunn og stemning. Denne effekten skyldes effekten på ulike nevrotransmittere, hovedsakelig på serotonin- og noradrenolinsystemene. Alle midler til denne serien kan klassifiseres i henhold til deres egenskaper, kjemisk struktur, muligheten for å påvirke bare én eller samtidig på flere CNS-systemer, ved tilstedeværelse av en aktiverende komponent eller tegn på sedasjon.

Jo flere neurotransmittere er utsatt for et antidepressivt middel, desto større er den ultimate effektiviteten. Denne funksjonen innebærer imidlertid også utvidelse av rekkevidden av mulige bivirkninger. De første slike legemidlene var medisiner med en trisyklisk kjemisk struktur, vi snakker om melipramin, anafranil og amitriptilin. De påvirker et bredt spekter av nevrotransmittere og viser høy effektivitet av behandlingen, men når de tas, vises følgende forhold ofte: overdrying av slimhinnene i munnen og nesopharynx, forstoppelse, akatisi, hevelse i lemmer.

Selektive midler, som har en selektiv effekt, påvirker bare en type neurotransmittere. Dette reduserer selvsannsynligheten for å "målrette" årsaken til depressiv tilstand, men er full av minst bivirkninger.

Et viktig punkt i utnevnelsen av antidepressiva er tilstedeværelsen, i tillegg til antidepressiva, en beroligende effekt sammen med en aktiverende en. Hvis depresjon er ledsaget av apati, er tap av interesse for det sosiale aspektet av livet, inhibering av reaksjoner, da betyr det med en overveiende aktiverende komponent som er anvendelig. Anstrengende depresjon, ledsaget av mani, derimot krever sedering.

Antidepressiva er klassifisert med en bias på selektiviteten av deres effekter på forskjellige neurotransmittere, samt muligheten for en balansert harmoniserende effekt. Bivirkninger skyldes blokkering av acetylkolin-neurotransmittersystemet i hjernen, samt nervecellene i den autonome NS, som er involvert i reguleringen av de indre organers arbeid. Det vegetative nervesystemet er ansvarlig for funksjonene i ekskresjonssystemet, hjerterytme, vaskulær tone, etc.

Av trisykliske antidepressiva inkluderer "Gerfonal", "Amitriptyline", "Azafen" og de som er nær dem av kjemisk formel, for eksempel "Ludiomil." På grunn av effekten på acetylkolinreceptorer lokalisert i hjernen, kan de føre til nedsatt hukommelse og hemming av tankeprosessen, noe som fører til spredning av oppmerksomhetskonsentrasjon. Disse effektene blir forverret ved behandling av eldre pasienter.

Handlingsplan

Grunnlaget for virkningen av slike legemidler er å blokkere nedbrytningen av monoaminer, slik som serotonin, norepinefrin, dopamin, fenyletylamin under påvirkning av monoaminoksidase-MAO og blokkere reversering av nevrononfangst av monoaminer.

En av de provokerende prosessene som fører til forekomsten av depressive tilstander, er mangelen på monoaminer i det synaptiske klype, spesielt dette gjelder dopamin og serotonin. Med hjelp av depressive midler øker konsentrasjonen av disse mediatorene i det synaptiske klyv, noe som bidrar til å øke effekten.

Det er nødvendig å klart representere "antidepressiva terskelen", individ for hver enkelt pasient. Under denne "markeringen" manifesterer den antidepressive effekten seg, idet den kun uttrykkes i ikke-spesifikke effekter: bivirkninger, lav stimulering og sedasjon. For at tredje generasjons legemidler (som reduserer gjenopptaket av monoaminer), opptrer alle antidepressiva egenskaper - det er nødvendig å redusere anfallet med minst 10 ganger. Manifestasjonen av antidepressive virkninger av midler som hemmer aktiviteten av monoaminoxidase er bare mulig når den reduseres med 2-4 ganger.

Forskning bekrefter at det i praksis er mulig å bruke andre mekanismer for arbeidet med antidepressiva. For eksempel er det en antagelse at disse stoffene kan redusere nivået av stress hyperaktivitet i hypothalamus, binyrene og hypofysen. Noen antidepressiva, selv de som selges uten resept og ikke krever streng kontroll over administrasjon, er antagonister av NMDA-reseptorer, noe som bidrar til å redusere giftig effekt av glutamat uønsket i deprimert tilstand.

Data ble oppnådd for å bedømme samspillet mellom paroksetin, mirtazapin og venlafaxin med opioidreceptorer. Så har stoffene en antinociceptiv effekt. Bruk av visse depressiva stoffer kan redusere konsentrasjonen av substans P i sentralnervesystemet, men psykiatere anser ikke dette øyeblikk kritisk, siden den viktigste mekanismen for utvikling av en depressiv tilstand som påvirkes av noen gjenopptakshemmere, er utilstrekkelig aktivitet.

Alle de ovennevnte verktøyene er ganske effektive i behandlingen av depressive tilstander, og i tillegg kan de forhindre dem. Imidlertid kan bare en lege som kombinerer antidepressiva og kognitiv atferdsterapi, velge riktig behandling. Disse to metodene anses som ekvivalente når det gjelder ytelse. Ikke glem psykoterapi med støtte fra kjære, med mild form for depresjon, serotoninopptakshemmere (medisiner basert på dem) er ikke alltid nødvendig. Den gjennomsnittlige og alvorlige sykdomsformen kan kreve ikke bare medisinering, men også plassering i et klinisk sykehus.

Serotonin Reuptake Inhibitors

Molekylære virkningsmekanismer for legemidler som brukes til å behandle depresjon, er oppført i tabell. 8.12.

De fleste antidepressiva metaboliseres av cytokrom P-450 enzym-systemet. Noen antidepressiva, dvs. selektive serotonin reuptake inhibitorer (SSRI) er potente hemmere av visse P-450 enzymer. De kan inngå farmakokinetiske interaksjoner med andre klasser av legemidler som påvirker R-450 (tabell 8.13).

Tricykliske antidepressiva og relaterte legemidler [rediger]

Bruk av trisykliske antidepressiva (TCA) er en effektiv terapi for depresjon, men bivirkningene kan påvirke pasientens avtale om bruk.

Alle virkninger av TCA er forbundet med forebygging av 5-HT og NE reuptake ved presynaptisk terminering fra det synaptiske kløft. Potensialet for ulike trisykliske antidepressiva til å blokkere nevronopptak er forskjellig. Noen blokkerer også dopaminopptak. Alle TCA har en viss affinitet for histamin, muskarinreceptorer og a1, a2-adrenerge reseptorer.

Overdosering av TCA er relativt farlig på grunn av hjertearytmier.

Valget av TCA er vanligvis bestemt av graden av eksponering som kreves:

  • Clomipramin - til behandling av en obsessiv tilstand;
  • trimipramin - med omrørt betingelser.

Noen TCAer danner farmakologisk aktive metabolitter (for eksempel metaboliseres amitriptylin til nortriptylin, imipramin til desipramin). Trazodon er et derivat av triazolopyridin, ikke strengt tricyklisk, mindre anticholinerge og kardiotoksiske. Legemidlet har en meget uttalt beroligende effekt, men stoffet brukes vanligvis i alderen; kan være et antidepressiv middel til epilepsi.

ADVERSE EFFEKTER. På grunn av blokkaden av muskarinreceptorer kan bivirkninger av trisykliske antidepressiva være: tørr munn, forstoppelse, urinretensjon, takykardi og innbyggingsforstyrrelser. Antagonisme med a1-adrenoreceptorer kan forårsake ortostatisk hypotensjon, og antagonisme med H1-reseptorer fører til sedering. Endringer i funksjonen til det serotonergiske systemet fører til seksuell dysfunksjon, inkludert tap av libido og anorgasmi. Toleranse mot antikolinerge bivirkninger utvikler seg innen 2 uker. De kan minimeres ved å øke dosen gradvis.

Kontraindikasjoner. Kontraindikasjoner kan være prostatitt, vinkel-lukkende glaukom, et nylig hjerteinfarkt og hjerteblokk. Bør brukes med forsiktighet dersom pasienten har:

  • hjertesykdom (TCAs øker risikoen for ledningsforstyrrelser);
  • epilepsi (TCAs reduserer terskelen for konvulsiv beredskap).

Narkotikainteraksjoner. TCAs øker effekten av alkohol, andre antikolinerge midler, epinefrin og norepinefrin. Fatal interaksjoner kan forekomme med lidokain ved bruk av lokale bedøvelsesmidler.

Selektive serotoninopptakshemmere [rediger]

AKTIVETS Mekanismen. Etter frigjøring fra nerveendene aktiverer serotonin (5-hydroksytryptamin) forskjellige subtyper av serotoninreceptorer på nervecellene. Serotonin er inaktivert av flere mekanismer. De to primære mekanismene er metabolismen av monoaminoksidase til den viktigste inaktive metabolitten 5-HMAC og opptaket av senderen inn i den serotonergiske nerveenden (figur 8.30). Sistnevnte er et ofte brukt mål for antidepressiva.

Tilbaketaking av serotonin til neuronavslutning krever en spesifikk transportør uttrykt på nerveenden. Serotonintransportøren er medlem av nevrotransmitter-transportgenerfamilien. Transportører for serotonin, så vel som for NE, dopamin, glycin og GABA, er blitt identifisert. Den komplette strukturen til disse transportørene inneholder proteiner med 12 domener med membrandekning med N-glykoliserte steder, som trolig er viktige for transportørens funksjon. Det er en korrespondanse mellom disse transportørene og transportørene for næringsstoffer som glukose. Ekspresjon av den seroton-nye transportøren forekommer primært i serotonin-nerver. Specificiteten som denne transportøren uttrykkes i nerveceller, og selektiviteten som det transporterer serotonin over cellemembraner, er svært viktig for serotonerge nerver. Det bør understrekes at serotonintransportøren, som dopamin- og NE-transportørene, er ganske forskjellig fra de vesikulære monoamintransportørene, som konsentrerer NE-type sendere i synaptiske granuler. Disse transportørene hemmeres ved hjelp av reserpintype).

Tabell 8.12 Virkningsmekanismer for legemidler som brukes til å behandle depresjon

Ikke-selektive monoamin reuptake blokkere

Tricykliske antidepressiva (amitriptylin, imipramin, nortriptylin, clomipramin, lofepramin)

Selektive serotonin reuptake inhibitorer

Fluoksetin, paroksetin, sertralin, citalopram

Serotonin og Norepinephrine Reuptake Inhibitors

Noradrenergisk og spesifikt serotonergt antidepressivt middel

Selektiv Norepinephrine Reuptake Inhibitor

Ikke-konkurransedyktig, ikke-selektiv, irreversibel blokkering MAOD og MAOi

Monoaminoksidasehemmere (fenelzin, tranylcypromin)

Reversible MAOd-inhibitorer

Serotonintransportører tilhører klassen av Na + / Cl-koblede transportører. Overekspresjon av denne transportøren og meget omfattende eksperimenter i etableringen av serotonergiske nevronmedisiner førte til oppdagelsen og utviklingen av en ny klasse medikamenter med høy selektivitet for kraftig inhibering av neuronal serotoninreopptak og med minimal effekt på gjenopptaket av andre nevrotransmittere eller andre relaterte legemiddelmål. Disse serotoninopptakshemmere (SSRI) er effektive for behandling av depresjon. Noen av disse stoffene hemmer også NE-gjenopptak. I enkelte dyremodeller har det blitt vist at SSRIer endrer uttrykket av β-adrenerge reseptorer og serotoninreceptor-subtyper i hjernen. Den kliniske signifikansen av forskjellene mellom SSRI i virkningsvarighet, spesifisitet og effekter av reseptoruttrykk er ikke kjent.

SSRI er effektive i behandling av depresjon, som det er TCA, men har følgende kliniske fordeler:

  • Det er ingen anticholinerg aktivitet, noe som er viktig for en voksende organisme;
  • giftfri i tilfelle overdosering (hovedårsaken til bruken);
  • ikke stimulere hjertearytmier (midler til valg for pasienter med hjertesykdom).

SSRI-hemmer hemmer gjenopptaket av 5-HT fra det synaptiske spaltet og har liten effekt på noradrenerg fange.

Nefazodon blir ofte referert til som en SSRI, men dette stoffet har en mer uttalt effekt på NE-fange. Således er det bedre enn serotonin og norepinephrin reuptake inhibitors (SNRI). Legemidlet er også en potent antagonist av 5-HT2A-reseptoren, som kan legge til grunn for søvningsforbedrende effekter og lave bivirkninger som påvirker libido.

Den mest kraftige SSRI er citalopram, etterfulgt av synkende rekkefølge av paroksetin, fluoksetin, sertralin og fluvoxamin. Halveringstiden for fluoksetin (den aktive metabolitten) er 7-9 dager. Dette betyr at det kan ta lengre tid å nå konstant stabile konsentrasjoner. Halveringstiden for eliminering av andre SSRI varierer fra 15 til 24 timer. De nye SSRI-ene er escitalopram, som har en biotilgjengelighet på 80% med en halveringstid på 29 timer, og duloksetin, som kombinerer SSRI-aktivitet og inhibering av adrenerge gjenopptak.

ADVERSE EFFEKTER. Slike effekter av SSRI kan være kvalme, diaré, søvnløshet, angst og angst (på grunn av effekten av legemidler på 5-HT-reseptorer i hele kroppen). Seksuell dysfunksjon er mulig, noe som kan være mindre uttalt i nefazodon.

KONTRAINDIKASJONER OG INTERAKSJONER. SSRI kan ikke brukes med MAOI, fordi Denne kombinasjonen vil trolig forårsake serotonergisk syndrom, noe som kan være dødelig. Det må tas forsiktighet ved tildeling av SSRI til litium av tilsvarende grunner.

Serotonin og norepinephrine reuptake inhibitors [edit]

Det eneste stoffet i denne klassen av antidepressiva er nå venlafaksin, et fenetyl-amin-bicyklisk derivat. Halveringstiden er ca. 5 timer; stoffet har en aktiv metabolitt med eliminasjonshalveringstid på 10 timer. Venlafaksins farmakologiske virkninger ligner på TCAs, men de har færre bivirkninger siden mindre uttalt avfinitet for kolin, histaminreseptorer og adrenoreceptorer. Uønskede virkninger ligner på en SSRI, men er mindre vanlige. Narkotika-interaksjoner ligner på en SSRI, men forsiktighet bør utvises ved forskrivning til pasienter med høyt blodtrykk, fordi venlafaxin forbedrer det.

Noradrenerge og spesifikt serotonergt antidepressivt middel [rediger]

Mirtazapin er det eneste stoffet i klassen noradrenerge og spesifikke serotonergiske antidepressiva (NaSSA), dets farmakologi er unik. Mirtazapin øker ikke-adrenerge overføring ved å blokkere presynaptiske a2-adrenoreceptorer, noe som fører til en økning i frigjøring av norepinefrin. I tillegg forbedrer den den neuronale aktiviteten til 5-HT, som virker på noradrenerge a2-hetero-reseptorer på serotonergiske nevronceller, noe som øker synaptisk serotonin. Legemidlet er en antagonist av 5-NH2- og 5-NH3-reseptorer, har en affinitet for muskarinreceptorer (mer uttalt enn venlafaksin), og også en relativt høy affinitet for H1-reseptorene. Dermed er mirtazapin mindre sannsynlig å forårsake kvalme, hodepine og angst enn en "ren" SSRI siden blokkerer 5-HT-reseptorene som forårsaker disse bivirkningene. Imidlertid kan sannsynligvis på grunn av antagonisme med H1-reseptoren, bivirkninger av mirtazapin være en økning i appetitt og kroppsvekt, døsighet og depresjon. Disse bivirkningene forekommer hos 14-37% av pasientene som får mirtazapin.

Selektiv Norepinephrine Reuptake Inhibitor [edit]

Reboxetin er det eneste stoffet i denne klassen, selv om TCA desipramin og nortriptylin er effektive selektive noradrenalinreopptakshemmere. Disse stoffene blokkerer selektivt gjenopptak av norepinefrin med lite eller ingen effekt på serotonerg gjenopptak, noe som øker effektiviteten av depresjonsterapi med registrert psykomotorisk inhibering. Reboxetin har en bedre bivirkningsprofil enn TCA med nær selektivitet for gjenopptak av norepinefrin. Bivirkninger av reboxetin: tørr munn, forstoppelse og søvnløshet. Tilfeller av impotens og nedsatt libido øker i forhold til doser.

Monoaminoxidasehemmere [rediger]

Monoaminoksidasehemmere blokkerer virkningen av MAOa og MAOV-enzymer som metaboliserer NE, dopamin og 5-HT. MAOA ligger i tarmen og ødelegger 5-HT og NE, og MAOA ligger hovedsakelig i hjernen. MAOA-hemmere brukes til å behandle depresjon.

ADVERSE EFFEKTER. Intestinal MAOD ødelegger tyramin fra mat. Tyramin skiller ut NE, noe som forårsaker en plutselig og potensielt dødelig økning i blodtrykket.

Pasienter som tar MAOI bør unngå tyraminrik mat, som inkluderer:

  • ost, spesielt modne varianter;
  • kyllingelever, tørket spill, syltet sild, hjerner;
  • gjær og protein ekstrakter;
  • øl;
  • tørr rødvin;
  • bønne pods;
  • grønne bananer.

Legemidler som inneholder aminer bør utelukkes fra terapi, nemlig:

  • opiater (f.eks. meperidin);
  • sympatomimetikk, som ofte er en del av hoste- og kaldehjelpemidler, nesedråper og avføringsmidler;
  • serotonin reuptake inhibitors;
  • levodopa;
  • noen H1-reseptorantagonister.

Slike restriksjoner må iakttas minst innen 2 uker etter seponering av MAOI, fordi MAO-blokkering er irreversibel og det tar tid for den nye enzymsyntesen å gjenopprette funksjonen. Etter å ha brukt de oppførte matene eller legemidlene, opplever pasienter som tar MAOI vanligvis en plutselig angrep-lignende og "skytende" hodepine, noe som kan utvikle seg og føre til en dødelig hypertensive krise. Denne effekten kalles "ostreaksjonen", det er den alvorligste bivirkningen av MAOI.

Andre sjeldne bivirkninger av MAOI: hepatotoksisitet (spesielt i fenelzin) og den teoretiske risikoen for forverret psykose på grunn av økt tilgjengelighet av dopamin.

På grunn av stoffrestriksjoner og kosthold, er MAOI hovedsakelig brukt til behandling av motstand mot depresjon mot andre antidepressiva.

Tradisjonelt har fenelzin blitt brukt til behandling av atypisk ikke-biologisk depresjon med åpenbare angst og hypokondrielle symptomer, samt for behandling av fobier og panikkforhold.

For tiden er tre irreversible MAOIer tilgjengelige:

  • fenelzin, som er det vanligste stoffet;
  • tranylcypromin, som påvirker gjenopptaket av aminer og har amfetaminlignende aktivitet;
  • isokarboksazid, som sjelden brukes i dag.

Moklobemid er en MAOI-hemmer som reverserer hemmer MAOa

Ved høye nivåer av tyramin i dietten (for eksempel mer enn 50 g moden ost), interagerer moclobemid med tyramin, noe som kan føre til økt blodtrykk. Sannsynligheten for interaksjon med tyramin reduseres dersom moclobemid tas etter et måltid. Den kliniske effekten av moclobemid er sannsynligvis lik den for andre antidepressiva (TCA og SSRI), men moklobemid anbefales ikke som et førstelinjemedikament.

Bivirkninger av moclobemid: søvnløshet, kvalme, angst og sløvhet. Legemidlet virker sammen med cimetidin, meperidin og SSRI. Moclobemid bør brukes med forsiktighet med TCA, da disse kombinasjonene kan føre til en "ostreaksjon".

Valget av antidepressiva er avhengig av:

  • de kliniske egenskapene til pasientens sykdom
  • bivirkninger av stoffet;
  • fare for overdosering
  • tidligere behandling.

Bivirkninger av antidepressiva

  • Tricykliske antidepressiva: Synsforstyrrelser, tørr munn, forstoppelse, urinretensjon, mani, hypotensjon, arytmier
  • Serotonin og noradrenalin reuptake inhibitorer: depresjon, mani
  • Selektive serotoninopptakshemmere: kvalme, oppkast, tørr munn, agitasjon
  • Monoaminoksidasehemmere: det samme som for trisykliske antidepressiva, pluss en sympatisk krise i tyraminholdet
  • Reversible monoaminoksidasehemmere: moderat opphisselse

Generelt, hvis det ikke finnes medisinske kontraindikasjoner (for eksempel hjerteproblemer) og det er ingen eller liten risiko for selvmord, kan TCAs brukes. Deres valg vil avhenge av om sedering er nødvendig. Nyere antidepressiva (SSRI, SNRI, NaSSA, etc.) blir i økende grad brukt som en førstebehandling på grunn av bedre toleranse. Hvis det foreligger medisinske kontraindikasjoner eller risiko for selvmord, eller pasienten tidligere ikke var tolerant for de antikolinerge bivirkningene av TCA, bør et nyere antidepressivt middel brukes.

Bipolar emosjonell lidelse [rediger]

Bipolar emosjonell lidelse (BER) er preget av humørsvingninger fra mani (eller hypomani) til depresjon. Det er en høy concordance for BER (fra 33 til 90%) hos homozygote tvillinger. Studien av familier indikerer en økning i risikoen for BER med 18 ganger og en økning i risikoen for dyp depresjon med en faktor på 10 i førstegrads slektninger hos pasienter med BER. Det neurokjemiske grunnlaget for BER er uklart.

REM er preget av vekslende episoder av depresjon og mani med perioder med normal tilstand

Syklusen av depressive og maniske episoder med REM kan vare i måneder eller år, og kan bare vare noen dager eller uker. Det er ingen typisk sekvens av episoder.

Mani og hypomani er preget av alvorlighetsgrad og varighet:

  • mani varer vanligvis mer enn en uke, forårsaker betydelig skade på pasientens sosiale og profesjonelle aktiviteter, og kan ledsages av psykotiske fenomen som vanvittigheter og hallusinasjoner.
  • hypomani er ikke ledsaget av psykotiske egenskaper.

Både mani og hypomani er en manisk episode, hvor tegnene kan være: høy spiritus, økt fysisk aktivitet, akselerert tanker og tale, irritabilitet, redusert inaktivitet, fravær, økt eller nedsatt appetitt, ideer, vrangforestillinger og hallusinasjoner av vanlig grandiøs natur. Disse symptomene anses som typiske for schizofreni hos 10% av pasientene. Pasienter med den mest alvorlige formen for en manisk episode kan eksplodere seg selv eller utføre farlige planer basert på deres grandiose ideer.

Depressive episoder med REM er klinisk identiske med depresjon i fravær av maniske episoder. Pasienter kan oppleve flere påfølgende episoder av depresjon eller mani.

BER behandles med en kombinasjon av stemningsstabilisatorer, antipsykotika og antidepressiva.

Selektive serotonin reuptake inhibitorer: Topp 10 beste og full liste

Det er mange grupper av legemidler som er rettet mot psykotrop korreksjon i behandlingen av angst og depresjon.

Alle har en felles virkningsmekanisme, hvis essens er å kontrollere innflytelsen på tilstanden til CNS hos visse nevrotransmittere, avhengig av sykdommens opprinnelse. Ifølge studier har en sentral serotoninmangel i synoptisk overføring en spesiell effekt på patogenesen av depresjon, ved å kontrollere hvilken mental aktivitet som kan reguleres.

Selektive serotonin gjenopptakshemmere (SSRI) er moderne tredje generasjons antidepressiva som relativt enkelt tolereres av pasienter. Brukes til behandling av depressive og angstlidelser i mono- og polyterapi.

Denne gruppen medikamenter virker ved å opprettholde langsiktig aktivitet av sentrale serotonergiske prosesser ved å hindre hjernen i å ta serotonin i hjernevevene, noe som fører til at mediatoren akkumuleres i reseptorområdet og utøver sin påvirkning på dem lenger.

Den største fordelen med SSRI over andre grupper av antidepressiva er den selektive inhiberingen av bare én type biogene aminer, noe som bidrar til å forhindre påvirkning av uønskede bivirkninger på kroppen. Dette har en positiv effekt på toleransen av denne gruppen medikamenter av kroppen, på grunn av hvilken deres popularitet blant pasienter og spesialister øker hvert år.

Virkningsmekanisme og farmakologiske egenskaper

Når serotonin frigjøres fra fibrene av nerveender i området med retikulær formasjon som er ansvarlig for våkenhet, samt det limbiske systemet som er ansvarlig for å kontrollere følelsesmessig tilstand, går det inn i et rom kalt synoptisk klype hvor det tilføres spesielle serotoninreceptorer.

Under denne interaksjonen stimulerer nevrotransmitteren cellemembranene i disse strukturene, og øker dermed deres aktivitet. Som et resultat, dekomponerer dette stoffet under påvirkning av spesielle enzymer, hvorpå dets elementer gjenvinnes av de strukturer gjennom hvilke den første frigjøring ble utført.

Reopptakshemmere har sin innflytelse på scenen for den enzymatiske sammenbrudd av serotonin, og forhindrer ødeleggelsen, noe som bidrar til den etterfølgende akkumulering og forlengelse av dens stimulerende effekter.

Som følge av økt aktivitet av nevrotransmitteren, elimineres de patologiske prosesser av depressive, engstelige, angst-depressive og fobiske lidelser, mangel på emosjonell oppførsel og regulering av mentale tilstander kompenseres for.

Anvendelsesområde

Hovedformålet med denne gruppen antidepressiva er å undertrykke ulike typer depresjon ved å gi en stimulerende effekt på hjernestrukturer.

Også SSRIs brukes i følgende tilfeller:

  • psykastheniske tilstander, som er angst personlighetsforstyrrelser;
  • psykopati og neurose, manifesterer seg i hysterisk oppførsel og redusert mental og fysisk ytelse;
  • kroniske smertesyndrom assosiert med psykosomatiske aspekter;
  • panikklidelse
  • obsessiv-kompulsive lidelser forbundet med episodiske obsessive tanker, ideer, handlinger, bevegelser;
  • spiseforstyrrelser - anorexia nervosa, bulimi og psykogen overspising;
  • sosiale fobiske erfaringer knyttet til atferdsmessig oppfatning av seg selv i samfunnet;
  • posttraumatisk stressforstyrrelse;
  • forstyrrelser av depersonalisering og derealisering, knyttet til brudd på selvoppfattelse og manglende evne til å kontrollere deres oppførsel og aksept av den omkringliggende virkeligheten;
  • syndrom av premenstruelle erfaringer, som et resultat av psyko-emosjonell ustabilitet.

Også denne gruppen medikamenter er effektiv i behandlingen av alkoholisme og abstinenssyndrom.

Begrensninger og kontraindikasjoner

Det er forbudt å ta antidepressiva til SSRI i nærvær av psykostimulerende legemidler i blodet, i en tilstand av alkoholisk eller narkotisk rusforgiftning.

Kombinasjonen av flere legemidler med serotonerg virkning er kontraindisert. Bruk av serotonin gjenopptakshemmere er også uforenlig med en epilepsihistorie.

Hepatisk og nyresvikt, samt kardiovaskulære sykdommer i dekompensasjonsstadiet er en kontraindikasjon for bruk av selektive inhibitorer.

Tilstedeværelsen av foki av iskemisk lesjon eller ondartet svulstdannelse i regionen av midbrainen.

Bruk av SSRI er ikke praktisert tidligere enn to uker etter avslutning av behandlingsforløpet med ikke-selektive monoaminoksidasehemmere.

Forbudt å ta medikamenter i nærvær av glaukom i den aktive fasen. Diabetes mellitus er også en kontraindikasjon for bruk av SSRI.

Selektive serotonin gjenopptakshemmere er uforenlige med antikolinesterase-midler, sympatholytika, heparin, indirekte antikoagulanter, narkotiske analgetika, salicylater, kolinimimetiske og fenylbutazon.

Bivirkninger

Følgende bivirkninger kan oppstå når du tar selektive serotoninopptakshemmere (selv om det er mye sjeldnere enn for eksempel ved bruk av trisykliske antidepressiva):

  1. Kvalme, oppkast, trunger i tarmene og som følge av forstoppelse.
  2. Angst kan oppstå, mani, angst, søvnforstyrrelser eller søvnløshet eller reversering til økt døsighet kan utvikle seg.
  3. Mulig økt nervøs spenning, fremveksten av migrene-lignende hodepine, tap av synsstyrke, utseende av utslett, det er mulig å endre sykdomsfasen i bipolar personlighetsforstyrrelse med overgangen fra depressiv til manisk.
  4. Utseendet til tremor, nedsatt libido, utvikling av ekstrapyramidale lidelser i form av akatisi, parkinsonisme eller akutt dystoni kan observeres. Det er en økning i prolactinproduksjonen.
  5. Ved langvarig bruk er fenomenet tap av motivasjon med følelsesmessig sløvhet også mulig, som også er kjent som et SSRI-indusert apatisk syndrom.
  6. Bradykardi kan utvikle seg, det er en nedgang i natrium i blodet, noe som fører til ødem.
  7. Ved bruk av rusmidler under graviditet er spontane aborter mulig som følge av teratogene effekter på fosteret, samt utviklingsmessige abnormiteter ved sen graviditet.
  8. I sjeldne tilfeller er serotoninsyndrom mulig med passende mentale, autonome og neuromuskulære lidelser.

Informasjon til behandling

Ifølge nylige studier er behandling av endogene depressioner i ungdomsårene effektiv og sikker når de bruker antidepressiva i SSRI-gruppen som terapi, på grunn av fravær av slike bivirkninger som ved bruk av trisykliske legemidler.

Den forutsigbare terapeutiske effekten tillater oss å gi riktig behandling for denne gruppen av pasienter, til tross for atypisk symptomatologi av depressioner i denne alderen forbundet med nevrologiske endringer i ungdomsperioden.

SSRIer tillater allerede i de første behandlingsstadier å forhindre forverring av tilstanden og redusere relevansen av selvmordsadferd, som er iboende hos personer som lider av ungdomsdepresjon.

Serotonin reuptake inhibitorer har også vist seg å være effektive i behandlingen av postpartum depresjon, har en positiv effekt i menopausalt syndrom i form av angst og depresjon, noe som gjør det mulig å bruke antidepressiva som erstatning for hormonbehandling.

TOP 10 mest populære stoffene i SSRI-gruppen

Ti selektive serotonin gjenopptakshemmere, som er fortjent populært blant pasienter og leger:

  1. Fluoksetin. Sammen med økningen i serotonerg påvirkning på prinsippet om negativ tilbakemelding, er det nesten ingen effekt på akkumulering av norepinefrin og dopamin. Litt har en effekt på cholinerge og histomin H1-reseptorene. Når det påføres, absorberes det godt, maksimal dose i blodet fra administrerings øyeblikket er notert etter 6-8 timer. Kan forårsake døsighet, tap av appetitt, nedsatt libido, kvalme og oppkast.
  2. Fluvoksamin. Det er et antidepressivt middel med en anxiolytisk effekt. Det er også preget av en svak antikolinerge effekt. Biotilgjengeligheten av stoffet er 50%. Allerede fire timer etter å ha tatt medisinen, kan den maksimale terapeutiske dosen i blodet bli notert. I leveren metaboliseres, etterfulgt av dannelsen av det aktive stoffet, norfluoksetin. Maniske tilstander, xerostomi, takykardi, artralgi er mulige.
  3. Sertralin. Det brukes i alvorlige depressive tilstander og anses som den mest balansert medisin i gruppen. Begynnelsen av tiltak er notert 2-4 uker etter starten av behandlingsforløpet. Når du mottar kan du observere hyperkinesis, ødem, samt fenomenet bronkospasme.
  4. Paroksetin. Anxiolytiske og beroligende effekter dominerer. Absolutt absorbert gjennom fordøyelseskanalen, bestemmes maksimal dose av aktivstoffet etter 5 timer. Funnet hovedbruken i panikk og obsessive kompulsive tilstander. Uforenlig med MAO-hemmere. Når det tas med indirekte koagulanter øker blødningen.
  5. Citalopram. Sammen med serotonin blokkeres adrenerge reseptorer, histominøse og m-kolinergreceptorer. Innen 2 timer etter administrering kan maksimal konsentrasjon bli notert. Mulig tremor, migrene, urinveier og ortostatisk hypotensjon.
  6. Trazodon. Kombinerer anxiolytiske, beroligende og timoneleptichesky effekter. En time etter administrering er det maksimale blodinnhold notert. Brukes til å undertrykke angst og nevrotiske endogene depressioner.
  7. Escitalopram. Den brukes i patologien til atferden av mild og moderat alvorlighetsgrad. En egenskap av stoffet er mangelen på effekt på leverceller, noe som gjør det mulig å kombinere escitalopram med andre legemidler. Mulig trombocytopeni, anafylaktisk sjokk, nedsatt vasopressinproduksjon.
  8. Nefazodon. Brukes for søvnforstyrrelser, angst og depresjon av varierende alvorlighetsgrad. Det har ingen inhiberende effekt på seksuell funksjon. Kan forårsake overdreven svette, tørr munn, døsighet.
  9. Paxil. Har ingen beroligende effekt. Brukes for moderat alvorlig depresjon. Ved bruk av mulig bihulebetennelse, hevelse i ansiktet, forverring av depressive tilstander, endringer i kvaliteten på sædvæsken, aggresjon.
  10. Serenata. Å gi antidepressive virkninger, bryter ikke mot den psykomotoriske funksjonen. Det brukes som forebygging av depressive episoder. Kan forårsake brystsmerter, tinnitus, hodepine, dyspepsi og kortpustethet.

En komplett liste over medisiner tilgjengelig i 2017

En uttømmende liste over SSRIer, som består av alle aktive stoffer i gruppen, samt preparater basert på dem (handelsnavn).

Strukturelle formler av populære SSRIer (klikkbare)

Fluoksetbaserte legemidler;

Denne gruppen medikamenter har en stimulerende og timoanalytisk effekt. Brukt medisiner for ulike typer depresjon.

Fluvoxaminbaserte preparater:

Legemidlene hemmer spesifikt serotoninopptak og har en anxiolytisk effekt. Brukes til forebygging og behandling av obsessiv-kompulsive lidelser. De har også en effekt på adrenerge, histomin og dopaminreseptorer.

Paroksetinbaserte medisiner:

Gruppen har anxiolytiske og beroligende egenskaper. Det aktive stoffet har en bicyklisk struktur som skiller den fra andre legemidler.

Med lang tid av farmakokinetiske egenskaper endres ikke. Hovedindikasjonene strekker seg til endogene, neurotiske og reaktive depressioner.

Sertralin-baserte produkter:

  • Aleval;
  • Asentra;
  • Zoloft;
  • Serlift;
  • Serenata;
  • Stimuloton;
  • Thorin.

Denne undergruppen av legemidler brukes til obsessiv-kompulsive lidelser. Har ingen beroligende effekt og har ingen effekt på andre reseptorer i tillegg til serotonerg. Brukes som forebygging av tilbakefall av depressive tilstander.

Tsitaloprambaserte produkter:

Gruppen har minimal effekt på tredjeparts effekter på dopamin og adrenerge reseptorer. Den viktigste terapeutiske effekten er rettet mot korrigering av emosjonell oppførsel, utjevning av følelser av frykt og dysfori. Den terapeutiske effekten av andre antidepressiva grupper kan forbedres mens de interagerer med Citalopram-derivater.

Estsitalopram-baserte legemidler:

Medisiner brukes til panikkforhold. Maksimal terapeutisk effekt utvikler seg 3 måneder etter starten av denne gruppen av SSRI-legemidler. Medisiner interagerer praktisk talt ikke med andre typer reseptorer. De fleste metabolitter skilles ut av nyrene, som er kjennetegnet ved disse derivatene.

Generell behandlingsregime

Preparater fra gruppen av selektive serotonin gjenopptakshemmere brukes 1 gang daglig. Dette kan være en annen tidsperiode, men oftest mottar resepsjonen om morgenen før et måltid.

Drug effekt oppstår etter 3-6 ukers kontinuerlig behandling. Resultatet av kroppens respons på terapi er en regresjon av symptomene på depressive tilstander, etter fullstendig undertrykkelse som det terapeutiske kurset fortsetter i 4 til 5 måneder.

Det er også verdt å vurdere at i nærvær av individuell intoleranse eller motstand av organismen, manifestert i fravær av et positivt resultat innen 6 til 8 måneder, erstattes gruppen av antidepressiva med en annen. Doseringen av stoffet på en gang avhenger av derivatet av stoffet, som regel varierer det fra 20 til 100 mg per dag.

Igjen om advarslene!

Antidepressiva er kontraindisert til bruk ved nyre- og leverinsuffisiens, på grunn av brudd på eliminering av stoffmetabolitter fra kroppen, som et resultat av hvilket det blir giftig forgiftning.

Det er nødvendig å forsiktig bruke serotonin reuptake inhibitorer til personer hvis arbeid krever høy konsentrasjon og oppmerksomhet.

I tremor-forårsaker sykdommer som Parkinsons sykdom, kan antidepressiva forsterker en negativ klinikk, som kan negativt reagere på pasientens tilstand.

Aksepterer at hemmere har teratogen effekt, anbefales ikke å brukes under graviditet og under amming.

Også, du bør alltid huske om tilbaketrekningssyndromet, som er et kompleks av negative symptomer som utvikles med en skarp behandlingstakt:

Disse fenomenene kan oppstå som følge av abrupt opphør av legemidlet. For å forhindre slike situasjoner, bør doseringen av medisiner gradvis reduseres over en måned.

Selektive serotonininhibitorer har funnet sin utbredt bruk på grunn av fraværet av mange bivirkninger forbundet med bruk av andre antidepressiva grupper.

SSRI-legemidler er foreskrevet for varierende alvorlighetsgrad av depressive lidelser, med nesten ingen restriksjoner innen psykiatrisk praksis.

Imidlertid har disse legemidlene sine egne ulemper, som manifesteres i ufullstendig kunnskap om alle deres egenskaper og tilstedeværelsen av visse bivirkninger som bare er karakteristiske for SSRI.

SSRI. Serotonin, depresjon, antidepressiva

Depresjon er et svært vanlig fenomen, noe som er vanskelig å ignorere. Den kroniske formen av denne tilstanden kan være en trussel, ikke bare for helse, men også for menneskelivet. Folk oppfatter verden rundt oss annerledes, de havner i forskjellige livssituasjoner. Hvis en persons potensial ikke er realisert, står han overfor et uoppløselig problem - utviklingen utvikler seg.

Deres årsaker kan være hormonal aldersrelatert restrukturering, hyppige stressende situasjoner, kronisk (eller uhelbredelig) sykdom, funksjonshemning. Disse faktorene fører til generell biokjemisk svikt. Kroppen reduserer nivået av gledehormoner (endorfiner, spesielt serotonin) kraftig. Dette uttrykkes i misnøye med seg selv, deprimert tilstand, mangel på vilje og ønske om å forandre noe.

SSRIer - Selektive serotoninopptakshemmere

Utgang fra denne tilstanden er svært vanskelig. Ofte den nødvendige støtten til kjære, eksperthjelp, narkotikabehandling. Medisiner laget for å behandle depresjon kalles antidepressiva. De har en annen virkningsmekanisme, men dynamikken til pasientens tilstand i bruk er definitivt positiv.

Slike verktøy har praktisk talt ingen effekt på en sunn person. Hos mennesker som lider av depresjon, etter behandling med antidepressiva, forbedrer stemningen, forsvinner angst, angst, apati. Psykologisk stabilitet vender tilbake til dem, søvn og biologiske rytmer går tilbake til normal, forbedrer appetitten.

Tredje generasjons legemidler for effektiv kontroll av depresjon er selektive serotonin gjenopptakshemmere.

Klassifisering av antidepressiva


Depresjon kjent for menneskeheten siden uendelig, samt måter å overvinne dem. I det gamle Roma brukte den berømte legen Soran of Ephesus til behandling av litiumsalter, for eksempel. Cannabis, opium, barbiturater, amfetaminer - alt dette er mange forsøk på kjemisk eksponering av kroppen for å hjelpe folk å takle følelsesmessig utmattelse.

Imipramin, som ble syntetisert i 1948, var det første middelet for depresjon. Hittil har mange antidepressiva blitt utviklet som for tiden er klassifisert. Avhengig av det generelle bildet av manifestasjonen av pasientens mentale prosesser:

  • timiretiki brukes i deprimert og deprimert tilstand;
  • Thymoleptika har en beroligende effekt, så de brukes med økt mental opphisselse.

I følge de biokjemiske effektene på kroppen er antidepressiva:

  • diskriminerende tiltak (for eksempel Melipramine, Amizole),
  • selektiv handling: blokkering av fangst av serotonin (for eksempel Sertralin), blokkering av fangst av norepinefrin (for eksempel Reboxetin),
  • Inhibering av monoaminoksidase: Ikke-selektiv virkning (for eksempel Transamin), selektiv handling (for eksempel Autorix).

Det finnes andre farmakologiske grupper av anti-depresjon medisiner.

Hvordan antidepressiva fungerer

Antidepressiva er i stand til å kontrollere noen av prosessene som forekommer i hjernens celler. Dette organet består av et stort antall nerveceller. Kroppen og prosessene er komponenter av nevroner. De overfører impulser mellom seg selv ved hjelp av prosesser og gjennom synaps (plassen som er mellom to nevroner).

Antidepressiva ble oppdaget ved en tilfeldighet, når de testet narkotika mot tuberkulose

Denne plassen er fylt med en spesiell substans (mediator) gjennom hvilken informasjon overføres fra en neuron til en annen. Omtrent 30 mediatorer er kjent i biokjemi i dag. Men depressive tilstander er vanligvis forbundet med bare tre hormoner som fungerer som nevrotransmittere: serotonin, dopamin, norepinefrin.
Virkemekanismen til antidepressiva er rettet mot å regulere konsentrasjonen av disse hormonene i hjernen og korrigere sitt arbeid, svekket som følge av depresjon.

Hva er SSRIer?

I moderne medisinsk praksis er de mest populære tredje generasjons legemidler - selektive serotonin reuptake inhibitorer. Disse legemidlene er forskjellige fra tradisjonelle trisykliske anti-depresjon medisiner med færre bivirkninger og større effekt.

Med en overdose av disse stoffene blir det nesten ikke observert kardiotoxisk effekt. SSRI er anbefalt for pasienter som har kontraindikasjoner for bruk av konvensjonelle antidepressiva (for eksempel med lukket glaukom, en unormal hjerterytme).

Hvordan stoffene fungerer

En av årsakene til manifestasjonen av depressive tilstander er en reduksjon i konsentrasjonen av serotonin i hjernen. Denne viktige nevrotransmitteren, et hormon som kalles lykkens hormon, glede, glede. Dessuten gir den normale konsentrasjonen en lang, stabil følelse av rolig lykke og harmoni.

Serotonin reuptake inhibitor virker for å øke konsentrasjonen av hormon serotonin i hjernen. De aktive ingrediensene i dette antidepressiva selektivt blokkerer (hemmer) serotonin i hjernen. Denne prosessen foregår direkte ved synaps. Det vil si at gjenopptaket av hormon limet ikke utføres, denne prosessen er hemmet av stoffet.

Serotonin forblir på plass, slik at sirkulasjonen av nerveimpulser fortsetter. De aktiverer celler som er deprimert av depresjon, myker utseende. Fordelen med medisiner i denne gruppen er at doseringen umiddelbart bestemmes av den behandlende legen, det er ikke nødvendig å øke den, siden den ekstra terapeutiske effekten ikke er avhengig av den.

Når du bruker en gruppe inhibitorer, er det ikke noe poeng i å kontrollere serotoninkonsentrasjonen i blodet. Et unntak kan være noen sykdommer hos pasienter, som skyldes at det er en avmatning i eliminering av legemidler fra kroppen.

Når du forskriver SSRI

Forberedelser av denne gruppen er foreskrevet for:

  • dype depressive lidelser;
  • stress, panikkanfall, neurotisk angst;
  • mani, fobier;
  • neurose obsessiv;
  • bulimi;
  • alkoholisme;
  • kronisk smertesyndrom;
  • følelsesmessig ustabil personlighetsforstyrrelse.

Effektiviteten av behandlingen bestemmer i stor grad aktualiteten til terapeutiske inngrep. Med mindre manifestasjoner av depressive tilstander er det ingen signifikant forskjell mellom effektiviteten av behandlingen ved hjelp av trisykliske antidepressiva og SSRI. Men effektiviteten til sistnevnte i behandlingen av forsømte nervesykdommer har blitt bevist av medisinsk praksis.

Den terapeutiske effekten av SSRI-gruppemedisinene er ikke umiddelbar. Avhengig av alvorlighetsgrad av sykdommen, kroppens individuelle egenskaper, observeres positiv dynamikk på den andre, femte og noen ganger bare den åttende uken etter starten av medisinen.

Daglig dosering avhenger av graden av utskillelse av legemidler fra kroppen. Ofte er stoffet foreskrevet en gang daglig, da halveringstiden til de fleste SSRI er mer enn en dag.

Bivirkninger

Bivirkninger inkluderer noen forstyrrelser i fordøyelsessystemet organer - kvalme, oppkast. Ved bruk av selektive serotonin gjenopptakshemmere kan følgende observeres:

  • angst;
  • angst;
  • svimmelhet;
  • tretthet,
  • søvnforstyrrelser;
  • seksuelle forstyrrelser.

Reaksjoner på blokkere avhenger av organismens individuelle egenskaper.

Hvis pasienten har leverproblemer, bruker nyrer selektive serotoninopptakshemmere med forsiktighet. Serotonin reseptorer er lokalisert i menneskekroppen, ikke bare i hjernen, men også i ryggmargen. Det er mange av dem i mage-tarmkanalen, åndedrettssystemet, på blodkarets vegger. Bruk av inhibitorer, utvikle de ovennevnte forholdene, som vanligvis passerer etter en måned. Det vil si at bivirkninger bare observeres i de første stadier av å ta inhibitorer.

Bivirkningen av legemidler er forbundet med en økning i antall neurotransmitter serotonin i hjernen, som påvirker mental aktivitet. Medisinsk praksis beskriver forekomsten av selvmordstanker, mani under behandling med ungdomshemmere. Hos voksne pasienter er denne manifestasjonen ikke bevist.

Denne reaksjonen er individuell, blant SSRI-er, kan du velge stoffer som ikke påvirker aktiveringen av den psykomotoriske sfæren og har beroligende effekt.

Hvis SSRI-behandlingen innebærer en stor dosering, kan serotoninsyndrom utvikle seg, noe som forårsaker anfall, feber og hjerterytmeforstyrrelser. I dette tilfellet er stoffet avbrutt. Tredje generasjons antidepressiva kan enkelt erstatte hverandre, så hvis det ikke er noen effektiv behandling, kan du velge et annet stoff. Hvis et familiemedlem har brukt hemmere og har oppnådd positive resultater, er det fornuftig å stoppe valget på dette legemidlet.

For behandling av komplekse psykiske lidelser, forstyrrelser av kronisk depresjon, foreskrives SSRI sammen med andre legemidler, for eksempel beroligende midler, trisykliske antidepressiva. Kombinert terapi krever streng overholdelse av anbefalingene fra legen om dosering og dosering av medisiner. Kjente tilfeller av død i overdosering.

SSRI-preparater

Listen over SSRI-legemidler er omfattende. Til dags dato er de svært populære for behandling av depresjon, bedre humør, normalisere søvn. I apoteksnettverket er disse medisinene tilgjengelige og solgt uten resept. De vanligste er:

Når du velger et stoff, er å analysere effekten av stoffet:

Andre Artikler Om Skjoldbruskkjertelen

Noen ganger begynner menneskekroppen å produsere hormoner som hemmer funksjonen til de viktige indre kjertlene. I dette tilfellet gir endokrinologen pasienten en henvisning til tester.

Hei, kjære venner!Mange av oss elsker å synge eller ønsker å lære denne ferdigheten av sirener. Den riktige stemmen er fascinerende, notatene er full og har en enorm stråling av karisma og temperament av eieren.

I de fleste tilfeller, hvis vi ikke føler meg veldig bra, finner vi unnskyldninger for oss selv: "Jeg har bare frøs over," "Jeg har bare en allergi," eller "alderdom er ikke en glede."