Hoved / Hypoplasi

Funksjoner av insulin-lignende vekstfaktor og årsakene til deres brudd

Gjennom livet produseres somatotrop hormon (veksthormon), kalt veksthormon, i menneskekroppen. Produksjonen er produsert av hypofysen - den delen av hjernen som er ansvarlig for funksjonen av det endokrine systemet.

Ikke bare leger er interessert i effekten av somatotropin på menneskekroppen, men også vektløftere som bruker den syntetiske analogen av dette stoffet i form av injeksjoner for å bygge muskler og brenne fett.

Tilbake i midten av forrige århundre begynte forskerne å studere veksthormonet, som klarte å finne ut at veksthormonet selv ikke kan påvirke kroppens celler. Dette betydde at samspillet med dem skulle gis av et mellomliggende overførende hormonelle løfter om somatotropin til celler.

Dette problemet ble studert i løpet av de neste tjue årene, og som et resultat kunne forskere identifisere en hel gruppe mediatorer som kalles insulinlignende vekstfaktorer eller somatomediner. Disse var:

Men studier har vist at den eneste mediatoren som er involvert i levering av somatotropin til vevceller, er bare en insulinlignende vekstfaktor IGF1. De resterende to stoffene var eksperimentelle, kunstig opprettede gjenstander. Imidlertid er betegnelsen 1 bak den bevaret.

Hva er betydningen for menneskekroppen av IGF1, hvilke konsekvenser øker eller reduserer nivået på grunnnivå og hvordan bestemmes mengden i menneskelig blod?

Hvordan somatomedin er produsert

Insulinlignende vekstfaktor er et protein som er lik struktur og funksjon til insulin (et hormon som utskilles av bukspyttkjertelen). FMI og STG er uløselig forbundet. Somatomedin utskilles av leveren med direkte deltakelse av veksthormon. For det første produserer hypofysen et veksthormon som går rett til leveren, og tvinger det til å skille ut somatomedin. Innen 1-1,5 timer er veksthormonet helt nøytralisert.

På dette tidspunktet blir IGF tatt på jobb, kommer fra leveren inn i blodet. Det kommer inn i organer og vev takket være spesielle proteinbærere. Og ved ankomsten antas det å ha en stimulerende effekt på muskel, bein og bindevev.

Den største interessen blant forskere var forårsaket av det faktum at nesten hver celle i kroppen er i stand til selvstendig å produsere en IGF, og dermed fylle opp mangelen på et stoff som kommer fra leveren.

Somatomedin kalles insulinlignende vekstfaktor 1 på grunn av dets avhengighet av insulin, som gir leveren med aminosyrene som er nødvendige for å produsere en IGF.

Ved fødselen er en viss insulinlignende vekstfaktor allerede tilstede i babyens blod, hvor konsentrasjonen øker etter hvert som en person vokser. Den høyeste konsentrasjonen av dette stoffet observeres i blodet hos ungdommer som har nådd puberteten. Opptil 40 år er mengden av IGF i blodet konstant. Deretter er det en gradvis nedgang. Minimumsverdien av dette stoffet er diagnostisert i en alder av 50 år.

Mengden veksthormon i hypofysen er direkte avhengig av konsentrasjonen av somatomedin. Dette proteinet påvirker også produksjonen av somatoliberin, som aktiverer produksjonen av veksthormon. Dette betyr at ved å redusere nivået av IGF øker produksjonen av hormoner ved hypofysen, og omvendt. Imidlertid kan denne balansen bli forstyrret på grunn av ulike årsaker, inkludert dårlig ernæring.

Til tross for forholdet mellom IGF og veksthormon påvirker andre hormoner, inkludert insulin, kjønn og skjoldbruskhormoner, også dens nivå. En økning i nivået av IGF forekommer i forhold til økningen i mengden av disse hormonene. Hormonene som produseres av binyrene, for eksempel kranokortikoid og steroidhormoner, er i stand til å redusere produksjonen av IGF-er.

Effekten av somatomedin på kroppen

IGF1 har en positiv effekt på alle muskler og vev i kroppen.

  1. Dette stoffet bidrar til å øke muskelmassen.
  2. Insulinlignende vekstfaktor styrker hjertemuskelen og forhindrer utviklingen av sykdommer i kardiovaskulærsystemet.
  3. Protein produsert av leveren forbedrer absorbsjonen av kondroitin og glukosamin i blodet, noe som bidrar til å bevare ungdommen i leddene.
  4. IGF1 forbedrer vevregenerering. Videre gjelder denne faktoren ikke bare for muskelvev, men også for nervøs vev.
  5. Normal proteinproduksjon reduserer aldringsprosessen forårsaket av aldersrelaterte endringer.
  6. Til tross for at IGF ikke kan forbedre kroppens fysiske utholdenhet, bidrar det til veksten av muskelvev.

Forskere har funnet ut at forventet levetid for mennesker hvis insulinlignende vekstfaktor er nær den øvre grensen for normale økninger. Og i løpet av livet er de mindre utsatt for utviklingen av hjerte-og karsykdommer.

Symptomer og årsaker til senket FMI

Lavt nivå av insulinlignende veksthormon forårsaker mange irreversible bivirkninger, som inkluderer:

  • dværgisme eller nanisme, hvis barn opplever mangel på dette proteinet;
  • svekkelse av muskler og reduksjon i funksjonene til indre organer;
  • sprø bein, som fører til brudd og andre skader;
  • endring i strukturen av fettvev.

IGF-innholdet i blodet kan reduseres av følgende årsaker:

  1. Leverbeten. I ferd med ødeleggelse er leveren ikke i stand til å syntetisere protein.
  2. Nyresykdom, som fører til forstyrrelse av binyrene.
  3. Hypothyroidism er en sykdom i skjoldbruskkjertelen der funksjonen er redusert.
  4. Mangel på søvn fører til en reduksjon i produksjonen av somatotropin, og tvinger leveren til å syntetisere somatomedin.
  5. Underernæring og sen måltider har en negativ effekt på hvordan veksthormon er produsert.
  6. Fast og anoreksi.
  7. Godkjennelse av hormonelle stoffer, spesielt - østrogen.

Insulinlignende vekstfaktor kan bare bringes tilbake til normal ved å eliminere hovedårsaken til hormonell svikt i kroppen. For eksempel, hvis hypothyroidism ble årsaken til dette, kan somatomedinsyntesen bli forsterket ved å bruke jodholdige legemidler eller syntetiske analoger av skjoldbruskhormoner, for eksempel tyroksin.

Hvis årsaken til nedgangen i syntesen av somatomedin var et dårlig kosthold eller mangel på søvn, vil et balansert kosthold og en justering av det daglige diett bidra til å eliminere den.

Symptomer og årsaker til økt FMI

En høy konsentrasjon av insulinlignende vekstfaktor 1 i blodet er ikke mindre farlig for menneskelivet. Hvis hormonnivået er forhøyet, kan det indikere tilstedeværelsen av en godartet svulst i hypofysen, som begynner å syntetisere somatotropin i en akselerert modus. Det er en høy konsentrasjon av veksthormon som fører til en økning i IGF. I dette tilfellet kan bare en operasjon for å fjerne en svulst hjelpe. Hvis indikatoren i dette tilfellet økes, betyr det at operasjonen var ineffektiv.

Hvis insulinlignende vekstfaktor produseres i overskudd, oppstår følgende bivirkninger.

  1. Gigantisme hos barn. Denne sykdommen begynner ofte å manifestere seg når et barn blir 8 eller 9 år gammel. I løpet av denne perioden begynner beinene å vokse i en akselerert modus, og deres vekst er uforholdsmessig. Samtidig er det svært viktig å ikke forveksle gigantisme med arvelig høyhet. Et karakteristisk trekk ved denne sykdommen er overdreven lange armer og ben.
  2. Akromegali. Denne sykdommen utvikler seg etter lukking av vekstsoner. Etter å ha sluttet å vokse i lengd, vokser menneskelige bein i bredden. Når dette skjer, spredning av bløtvev, noe som fører til en betydelig endring i utseendet til en person. Dette gjelder spesielt for skallen, inkludert øyenbrynene, nesen, ørene og haken: de blir bredere. Den samme sykdommen utvikler seg hos voksne.

Behandlingen av gigantisme hos barn og akromegali er rettet mot å redusere aktiviteten av veksthormon ved å injisere somastatin, en syntetisk analog av hormonet som produseres av hypofysen og blokkerer aktiviteten til somatotropin.

Studier utført av forskere har vist at hvis nivået av IGF ofte blir forhøyet, er veksten av kreftceller mulig, noe som fører til utvikling av lunge- og magekreft.

Hvordan fastsettes et FMI-nivå?

Det er nødvendig å bestemme konsentrasjonen av protein utskilt av leveren for å vurdere dysfunksjonen av hypofysen. Og gitt at produksjonen av veksthormon er svært fragmentert og kan variere sterkt, er det estimert på grunnlag av en analyse som viser konsentrasjonen av IGF i blodet, da det forblir nesten uendret i løpet av dagen. Uansett om det er hevet eller senket, vil resultatene være pålitelige.

Funksjoner av analysen

For å oppnå pålitelige resultater, er det nødvendig med en blodprøve for produksjon av en IGF dersom visse regler følges.

  1. Analysen er tatt om morgenen fra 7 til 10 timer (ellers kan indikatoren økes noe).
  2. 8-12 timer før testen, kan du ikke spise annet mat enn rent vann.
  3. For å forvride resultatene av analysen kan røyking og alkohol. Derfor bør de også bli forlatt.
  4. Resultatene av analysen kan påvirkes av medisiner. Derfor bør du nekte å motta dem. De eneste unntakene er viktige medisiner.
  5. Dagen før testen bør avstå fra å spille sport og fysisk aktivitet.
  6. En halv time før analysen skal utføres i fullstendig hvile.

Indikatorene for FMI-nivået påvirkes av blodgiverens alder og kjønn.

Analysen er tatt i flere tilfeller:

  • i sykdommer forårsaket av utilstrekkelig eller overdreven produksjon av veksthormon;
  • med gigantisme eller dvergisme hos barn;
  • med akromegali eller uforklarlig grunn til å endre utseendet;
  • hvis bein alder bestemt på grunnlag av røntgen av hendene ikke samsvarer med passet en;
  • med eksisterende sykdommer i hypofysen;
  • å evaluere behandlingen av syntetisk veksthormon.

Hva slags FMI-rente betraktes som normal?

Som nevnt ovenfor, påvirker ikke bare den samtidige sykdommen, men også kjønn, samt menneskets alder, inn i somatomedininnholdet. Derfor er det svært viktig at FMI-nivået ikke overskrider visse grenser.

Insulinlignende vekstfaktor: organiske funksjoner, produksjonshastighet hos barn og voksne

Et av de vitale hormonelle stoffene for menneskekroppen er insulinlignende vekstfaktor - IGF-1. Denne kjemisk komplekse substansen produseres i mikroskopiske mengder, men indirekte fungerer som regulator for mange vitale prosesser: differensiering, vekst og utvikling av celler av vev og organer, proteinsyntese, lipidmetabolisme, etc. Funksjonene til hormonet i kroppen er forskjellig rettet og variert, derfor utilstrekkelig eller overdreven produksjon IGF-1 kan forårsake alvorlige forstyrrelser i sitt arbeid og provosere utviklingen av mange sykdommer.

Insulinlignende vekstfaktor (IGF-1, somatomedin C) er et peptid, oppkalt etter dets kjemiske affinitet med insulin. Stoffet syntetiseres hovedsakelig av hepatocytter i leveren med direkte deltakelse av insulin: hormonet gir alle nødvendige 70 aminosyrer for å starte syntesen av somatomedin. Da, med blodstrømmen, transporteres IGF-1 av bærerproteiner til alle organer og vev. Somatomedin kan også syntetiseres uavhengig i andre vev i kroppen.

Tredimensjonalt bilde av IGF-1

På 70-tallet av forrige århundre oppdaget forskerne det som et mellomprodukt som gir sammenhengen mellom veksthormon - somatotropin (STH) og kroppens celler. Nesten alle virkninger av veksthormon i vev er gitt av IGF-1. For å opprettholde sin aktivitet opptil flere timer, binder den seg til spesielle proteiner som bærer blodplasma. Nødvendig for normal vekst av barn, hos voksne er ansvarlig for veksten av muskelvev (spiller rollen som et anabole hormon).

Stimulatorer av IGF-1-syntese er:

  • STH - veksthormon;
  • protein mat;
  • østrogener;
  • androgener;
  • insulin.

Tvert imot hemmer glukokortikosteroider utsöndringen av somatomedin. Siden normalt stimulerer IGF-1 veksten av bein, bindevev og muskelvev, er dette en av de påviste fakta om glukosroosteroidernes ugunstige effekt på veksthastigheten til en organisme, dens utvikling og puberteten.

I motsetning til veksthormon, som produseres mer intensivt om natten, er konsentrasjonen av somatomedin stabil. Produsert av kroppen gjennom livet, og ikke bare i perioder med aktiv vekst.

Kjemikere og biologer fortsetter å undersøke stoffet, men flere virkningsmekanismer er allerede bekreftet av vitenskapelig forskning:

  1. 1. Somatotrop hormon uavhengig praktisk talt ikke interagerer med cellene i kroppens perifere vev. IGF-1 er den primære primære mediatoren som kreves for at veksthormonet kommer inn i celler.
  2. 2. Somatomedin stimulerer veksten, differensieringen og utviklingen av skjelettmuskulaturceller, bindevev, nervøs og beinvev, blodstamceller og celler i slike viktige indre organer som lever, nyrer og lunger.
  3. 3. IGF-1 senker apoptose - genetisk og fysiologisk programmert celledød.
  4. 4. Fremskynder proteinsyntese og reduserer ødeleggelsen.
  5. 5. IGF-1 forsterker hjertecellens evne til å kardiomyocytter - å dele, og dermed øke effektiviteten til hjertemuskelen og beskytte den mot aldring. Det er bevist at eldre mennesker med høye nivåer av IGF-1 er mindre påvirket av hjerte-og karsykdommer og lever lenger.
  6. 6. Det er i stand til å aktivere insulinreseptorer, på grunn av hvilken glukose kommer inn i cellen og skaper et ekstra energireserver.

Av stor interesse er den nylig studerte rollen som somatomedin i onkologiske prosesser. Nylige kliniske studier har vist den mulige onkogene aktiviteten til et økt nivå av et stoff i kroppen og forholdet mellom forekomsten av svulster og et høyt nivå av IGF-1.

Mangelen på somatomedinsekresjon i barnas kropp manifesteres som følger:

  • kort statur, dvergisme;
  • forsinket fysisk og mental utvikling;
  • redusert muskel tone;
  • spesifikke "marionett" ansikt;
  • fravær eller alvorlig forsinkelse i pubertet.

Hos voksne pasienter observeres osteoporose, en mer eller mindre uttalt reduksjon i muskelmasse, endringer i lipidogrammet - potensielt farlige skift i fettmetabolismen.

Overdreven produksjon av IGF-1 fører også til utvikling av ulike patologier:

  • gigantisme hos barn, som manifesterer seg som en intensiv vekst av bein, som ikke bare fører til unormalt høy vekst i kroppen, men også til en økning i størrelsen på armer og ben.
  • i voksen alder er det en patologisk økning i ansiktsbenene, spesielt underkjeve og superciliary buer, samt hender og føtter;
  • det er økt svette, kronisk tretthet, hodepine, ledsmerter;
  • en mer eller mindre uttalt økning i indre organer (hjerte, lever, milt) kan observeres;
  • brudd på lukt og visjonens funksjoner;
  • menn diagnostiserer en reduksjon i seksuell lyst og ereksjon;
  • signifikant svekket glukosetoleranse og utvikling av diabetes;
  • jevn økning i blodtrykket.

Blodprøvetaking for analyse av IGF-1 utføres om morgenen fra 7 til 10 timer, i tom mage, etter minst 8-12 timers fasting. Tillat å drikke ikke-karbonert vann. For å oppnå et pålitelig resultat to dager før og på analysedagen, er bruk av alkohol og tobakksprodukter og bruk av sterke legemidler forbudt (unntak er avgjørende). Intensiv fysisk anstrengelse på dagen og på blodsamlingsdagen er forbudt.

Analysen av IGF-1 erstatter ikke studien av blodnivåer av veksthormon (veksthormon). For et pålitelig bilde av patologien gjennomføres begge studiene!

Det finnes en rekke medisinske indikasjoner for periodisk eller kontinuerlig overvåking av IGF-1 i blodet. Analyse anbefales å passere når:

  • ulike patologier assosiert med et overskudd eller mangel på veksthormon;
  • for lavt eller tvert imot høyt barn;
  • en kraftig økning i individuelle deler av kroppen i en voksen og de tilsvarende endringene i utseendet;
  • bein alder mismatch biologisk;
  • diagnostisk vurdering av hypofysefunksjonen;
  • verifisering av effektiviteten av behandling med veksthormonemedisiner.

Hormonnivåer er alltid avhengig av alder og kjønn, og fysiologisk sett observeres normale minimumsnivåer av somatomedin hos barn under 5 år og eldre. Innholdet av somatomedin (mg / l), avhengig av alder og kjønn, er vist i tabellen.

Insulinlignende vekstfaktor (IGF-1, somatomedin C), blod

- blodprøvetaking gjøres om morgenen på tom mage (du kan drikke rent, ikke-karbonert vann);

Testmateriale: Blodkolleksjon

Insulinlignende vekstfaktor (IGF, somatomedin C) - et hormon som er dannet i lever og muskler, medierer veksthormon (somatotropisk hormon, SG). Veksthormon er produsert av hypofysen (endokrine kjertel, plassert i hjernebunnen), hvoretter det meste kommer inn i leveren, der det stimulerer produksjonen av insulinlignende vekstfaktor. IGF fra leveren kommer inn i blodet, hvor den transporteres til organer og vev ved hjelp av spesielle proteinbærere, hvor det stimulerer utviklingen av muskler, bein og bindevev.

Analysen bestemmer konsentrasjonen av insulinliknande vekstfaktor (IGF) i blodet (ng / ml).

metode

ILA-metoden (immunokjemisk luminescensanalyse) er en av de mest moderne metodene for laboratoriediagnostikk. Metoden er basert på en immunologisk reaksjon, der i fase for å identifisere den ønskede substansen (insulinlignende vekstfaktor) luminophorer, er stoffer som lyser i ultrafiolett, festet til den. Luminescensnivået måles på luminometre for spesielle enheter. Denne indikatoren er proporsjonal med analytens konsentrasjon.

Referanseverdier - Norm
(Insulinlignende vekstfaktor (IGF-1, somatomedin C), blod)

Informasjon om referanseverdiene til indikatorene, samt sammensetningen av indikatorene som er inkludert i analysen, kan avvike noe avhengig av laboratoriet!

Irf 1 hormon


Medfødt mangel på veksthormon

  • arvelig:
  • isolert GH-mangel: GH-genmutasjoner (4 typer mutasjoner er kjent), somatoliberinreseptor-genmutasjoner;
  • multiple mangel på adenohypophysis hormoner (mutasjoner av PIT-1, POU1F1, PROP1, LHX3, LHX4 gener).
  • Idiopatisk Somatoliberin Deficiency
  • Defekter av hypofysen eller hypofysen:
  • misdannelser av hjernens medianstrukturer (anencephaly, holoprocephalus, septooptisk dysplasi);
  • hypofyse dysgenese (medfødt aplasi, hypoplasia, ektopi).
Ervervet STG-mangel
  • Tumorer av hypothalamus og hypofyse (craniopharyngioma, hamartoma, neurofibroma, dysgerminom, hypofysen adenom).
  • Tumorer av andre deler av hjernen (for eksempel optisk nervegliom).
  • Skader (hodeskader, kirurgisk skade på hypofysestammen).
  • Infeksjon og betennelse (meningitt, encefalitt, autoimmun hypofysitt).
  • Suprasellar cyste, hydrocephalus, tomt tyrkisk salsesyndrom.
  • Vaskulær patologi (aneurisme i det tyrkiske sadelområdet, hypofysinfarkt).
  • Bestråling.
  • Giftig bivirkning av kjemoterapi.
  • Infiltrative sykdommer (histiocytose, sarkoidose).
  • Forløpende (konstitusjonelle og psykososiale årsaker).
Perifer motstand mot STH
  • Defekter av reseptoren for veksthormon (Larons syndrom).
  • Postreceptorfeil i signaloverføring STG.
  • Mutasjoner av gener IGF-I og IGF-I-reseptor.
  • Biologisk inaktiv STG.
  • Suprasellar cyste, hydrocephalus, tomt tyrkisk salsesyndrom.
Veksthormonmangel opptrer med en frekvens på 1: 10.000 - 1: 15.000 vanligste idiopatisk veksthormonmangel (65-75%), men med den forbedring av diagnostiske metoder for barn med idiopatisk GH-mangel er redusert, og hyppigheten av organiske former av veksthormonmangel øker.


inspeksjon
Når du ser på, vær oppmerksom på forholdet mellom barnets kropp, ansiktsfunksjoner, hår, stemme, vekt, størrelse på penis. Panhypopituitarisme er utelukket (på grunn av mangel på symptomer på mangel på andre hypofysehormoner - TSH, ACTH, LH, FSH, antidiuretisk hormon). Tilstedeværelsen av klager som hodepine, synshemming, oppkast, gjør det mulig å mistenke intrakraniell patologi. Detaljert undersøkelse avslører arvelige syndrom karakterisert ved kort statur (Shereshevsky-Turner, Russell-Silver, Seckel, Prader-Willi, Lawrence-Moon-Beadle, Getchinson-Guilford, etc.); kondrodysplasi (achondroplasi, etc.); endokrine sykdommer (medfødt hypothyroidisme, hypofyse Cushing syndrom, Mauriacs syndrom); spiseforstyrrelser. Estimering av kroppsforhold er viktig for å ekskludere kondrodysplasi. Det er mange former for skjelettdysplasi (osteochondrodysplasi, dissociert utvikling av brusk og fibrøs komponent i skjelettet, dysostoser, etc.). Den vanligste formen for kondrodysplasi er achondroplasi.
anthropometry
Vurdering av vekst på tidspunktet for undersøkelsen. For hvert barn med vekstretthet bør barnelege bygge en vekstkurve på percentilhøyden og vekttabellene som er sammensatt av målinger av disse parametrene i en representativ gruppe barn av en gitt nasjonalitet. Inntil en alder av to måles barnets høyde ned, og eldre enn 2 år - står ved hjelp av et stadiometer.
Vekstprognose. Konstruksjon og analyse av barnets vekstkurve, idet man tar hensyn til grensene for sin endelige høyde, beregnet på grunnlag av foreldrenes gjennomsnittlige høyde. Hvis den estimerte slutthøyden til barnet på inspeksjonstidspunktet, under hensyntagen til benalderen, under grensen for det beregnede intervallet for slutthøyde, bør vi snakke om patologisk kort statur. Vekstforsinkelse hos barn med GH-mangel øker med alderen, og ved diagnosetiden varierer veksten i disse barna som regel med mer enn 3 standardavvik fra gjennomsnittet i befolkningen for et gitt pasalder og kjønn.
Vekstrate I tillegg til absolutte vekststall, er en viktig parameter vekstraten. Dette er en svært følsom indikator av selv de minste forandringer i barnets vekst dynamikk, noe som gjenspeiler både til vekststimulerende effekter (for eksempel under behandling med somatropin, kjønnshormoner, levotyroksin) og hemmende (f.eks craniopharyngioma i progressiv vekst). Veksten er beregnet i 6 måneder 2 ganger i året. Hos barn med GH-mangel er vekstraten vanligvis lavere enn den tredje prosentilen og ikke over 4 cm / år.
Røntgenundersøkelser
Bestemmelse av bein alder. GHG-mangel er preget av et betydelig lag av bein alder fra passet (mer enn 2 år). For å bestemme benalderen ved hjelp av Groliha og Pyle eller Tanner og Whitehouse. Indikatorer for vekst og bein alder er et av de differensielle diagnostiske tegnene på hypofyse dværgisme og konstitusjonell vekstretardasjon og seksuell utvikling.
Røntgen av skallen. Røntgenundersøkelse av skallen utføres for å vurdere formen og størrelsen på den tyrkiske salen og tilstanden til beinets skall. Med et underskudd på veksthormon er den tyrkiske salen ofte liten i størrelse. Ved kraniopharyngioma observeres karakteristiske endringer av den tyrkiske salen: tynnhet og porøsitet av veggene, utvidelse av inngangen, suprasellar eller intrasellære kjerningsfokuser. Med økt intrakranielt trykk kan fingertrykket styrkes, kranialsuturene blir spredt.
CT og MR i hjernen. Morfologiske og strukturelle endringer i nærvær av veksthormonmangel er hypoplasi i hypofysen, ruptur eller tynning av hypofysen, ektopi av nevrohypofysen, tom tyrkisk sadel. CT og MR er indikert dersom noen intrakraniell patologi mistenkes (omfattende utdanning). Det anbefales å være mer omfattende enn tidligere, bruk av MR hos barn før starten av behandling med somatropin for å ekskludere bulkopplæring, selv i fravær av nevrologiske symptomer.
Laboratoriediagnose
En enkelt måling av GH i blodet har ikke en diagnostisk verdi på grunn av den pulserende naturen av GH-sekresjon og sannsynligheten for å oppnå ekstremt lave (null) basalverdier selv hos friske barn. I denne forbindelse benyttes andre metoder - studien av rytme av sekresjon av veksthormon, vurdering av stimulert sekresjon av veksthormon, måling av nivåer av IGF og IGF-bindende proteiner, måling av utskillelse av veksthormon i urinen.
Evaluering av rytme og integrert daglig utskillelse av veksthormon. Diagnostisk kriterium for mangel på veksthormon er daglig spontan integrert hormonsekresjon på mindre enn 3,2 ng / ml. Meget informativ er også definisjonen av et integrert nattbasseng av STH, som hos barn med STG-mangel er mindre enn 0,7 ng / ml. Siden spontan daglig utskillelse av veksthormon kun kan undersøkes ved hjelp av spesielle katetre som tillater at blodprøver blir oppnådd hvert 20. minutt i 12-24 timer, blir denne metoden ikke mye brukt i klinisk praksis.
Stimuleringstester. Disse prøvene er basert på evne til forskjellige stoffer for å stimulere sekretjon og frigjøring av veksthormon av somatotrope celler. De vanligste prøvene med insulin, klonidin, somolelin, arginin, levodopa, pyridostigmin. Noen av disse stimulantene forårsaker en signifikant utgivelse av veksthormon (over 10 ng / ml) hos 75-90% av friske barn. En komplett GH-mangel diagnostiseres på nivå etter stimulering av mindre enn 7 ng / ml, en delvis mangel ved nivåer fra 7 til 10 ng / ml. Et forsøk med somatolelin utføres med det formål å differensial diagnose mellom primær hypofyse og hypotalamus veksthormonmangel. Kombinert stimuleringstest brukes også: levodopa + propranolol, glukagon + propranolol, arginin + insulin, somatolelin + atenolol; progestogener + insulin + arginin.
For samtidig vurdering av flere hypofysen funksjoner hensiktsmessig å utføre den kombinerte prøve med forskjellige og forskjellige stimulanser liberinami: insulin + + protirelin gonadorelin, protirelin somatorelin + + gonadorelin, somatorelin kortikorelin + + + gonadorelin protirelin. For eksempel, når en prøve med somatorelinom, protirelinom og gonadorelin lave basalnivåer av thyroid-stimulerende hormon og fri tyroksin i kombinasjon med fravær eller forsinket frigivelse av thyrotropin indikere samtidig sekundær hypotyroidisme, og fravær av frigivelse av gonadotropiner i respons til GnRH i kombinasjon med lave basalnivåer av disse hormonene indikerer på sekundær hypogonadisme.
En nødvendig betingelse for å gjennomføre stimuleringstester er euthyroidisme. En redusert respons på stimulering observeres hos overvektige barn. Alle tester utføres på tom mage, i den bakre posisjonen. Tilstedeværelse av lege er nødvendig. Kontraindikasjoner for testing med insulin er fastende hypoglykemi (blodsukkernivå mindre enn 3,0 mmol / l), adrenal insuffisiens, og en historie med epilepsi eller gjeldende terapi med antiepileptika. Når det er testet med klonidin, er det mulig med en dråpe i blodtrykk og alvorlig døsighet. En prøve med levodopa i 20-25% av tilfellene kan være ledsaget av kvalme og oppkast.
Ekskresjon av veksthormon med urin. Utskillelse av GH i urin hos friske barn er betydelig høyere enn hos barn med GH-mangel og idiopatisk vekstretardasjon. Nattutskillelse av veksthormon med urin korrelerer med daglig utskillelse, og derfor anbefales det å undersøke kun morgendelen av urin. Denne metoden for å vurdere sekresjonen av GH er imidlertid ikke blitt rutinemessig i klinisk praksis. Dette skyldes at konsentrasjonen av GH i urinen er svært liten (under 1% av GH-nivået i blodet) og sensitive metoder er nødvendige for å måle dem.
Måling av IGF- og IGF-bindingsproteiner.
Nivåene av IGF-I og IGF-II er de viktigste indikatorene ved diagnostisering av GH-mangel hos barn. GH-mangel er tydelig korrelert med reduserte plasmanivåer av IGF-I og IGF-II. En svært informativ indikator er også nivået av IGF-bindende protein av type 3 (IFRSB-3). Blodnivået er redusert hos barn med mangel på GH.

DIAGNOSTIK OG BEHANDLING AV ACROMEGALIEN

Akromegali - alvorlig endokrinopati på grunn av kronisk hypersekretjon av somatotropisk hormon (STH) og insulinlignende vekstfaktor-1 (IRF-1). Utbredelsen av det - ca 60 tilfeller per 1 million befolkning, detekterbarhet - 3,3 nye tilfeller per år

Akromegali - alvorlig endokrinopati på grunn av kronisk hypersekretjon av somatotropisk hormon (STH) og insulinlignende vekstfaktor-1 (IRF-1). Dens prevalens er ca 60 tilfeller per 1 million av befolkningen, detekterbarhet er 3,3 nye tilfeller per år, hyppigheten av forekomsten er den samme for både menn og kvinner. Gjennomsnittlig alder hvor diagnosen er etablert er 40-50 år. Som regel går ca 8 år fra utseendet til de første symptomene på sykdommen til etablering av en diagnose. På slutten av det nittende og i første halvdel av det tjuende århundre. Ved den første diagnosen hadde 30% av pasientene synsfeltdefekter, for tiden bare ca 10%, det vil si perioden for å etablere diagnosen siden starten av de første symptomene, er redusert betydelig.

Hovedårsakene til død i akromegali er kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer, samt ondartede neoplasmer (kreft i tarmene og brystkjertlene). Dødelighet hos pasienter med akromegali er korrelert med både konsentrasjonen av GH og IGF-1. Det skal bemerkes at reduksjon av GH-nivå kombineres med en reduksjon i dødelighet. Blant pasienter med konsentrasjon av veksthormon etter behandling er 2 SD av summen av foreldrenes gjennomsnittlige høyde.

Det kliniske bildet hos pasienter med akromegali består av symptomer på grunn av overdreven sekresjon av GH / IHF-1 og symptomer på en masse i den chiasmically-selgerende regionen (Tabell 2).

Symptomer på overdreven sekresjon av STH / IGF-1 inkluderer: hevelse av bløtvev og lemmer, økt størrelse på ringen og / eller skoene, økt svette, grovhet av ansiktsegenskaper, prognosisme, økt tunge, leddsmerter, søvnapné, karbohydratmetabolismeforstyrrelser (nedsatt toleranse eller diabetes mellitus), arteriell hypertensjon, kardiomyopati, hypertriglyceridemi, hyperphosphatemia, hypercalciuri, økt detekterbarhet av polypper og adenokarcinom i tyktarmen.

Tegn og symptomer på tilstedeværelsen av en volumetrisk prosess i hypothalamus-hypofysen utvikler som regel i nærvær av makanadenom i hypofysen med ekstracellulær vekst. Suprasellær svulstvekst fører til kompresjon av optisk nervekiasme, som manifesteres ved begrensning av synsfeltene (bitemporal øvre kvadrantopsy og senere av hemianopsi). Langvarig kompresjon kan føre til irreversibel synshemming. Spredningen av svulsten til den tredje hjertekammeret forårsaker en økning i intrakranielt trykk og hevelse av optisk nerve, hydrocephalus.

Spredningen av en hypofysertumor i nabostaten fører til utvikling av hypopituitarisme (sekundær binyrebarksvikt, hypothyroidisme, hypogonadisme), komprimering av hypofysestammen og hypofysenes bakre lobe - til diabetes insipidus; sårdannelse av bunnen av den tyrkiske salen - til spredning av svulsten i sphenoid sinus og cerebrospinalvæske (utstrømning av cerebrospinalvæske), lateral (parasellær) vekst - til spredning av svulsten i de bølgende bihulene og lammelsen av III, IV og Cranial nerveparene.

Hodepine følger ofte en hypofysetumor, men dets etiologi er fortsatt uklart. En av de mulige mekanismene i sin forekomst er spenningen av dura materen (membran av den tyrkiske salen) ekspansjonelt voksende svulst.

Suprasellær vekst av en GH-utskillende svulst kan føre til svekket leveranse av dopamin til hypofysen og dermed til en svekkelse av den dopaminerge PRL-hemmerende kontrollen, som er ledsaget av moderat hyperprolactinemi og klinikken for hyperprolactinemisk hypogonadisme. Noen pasienter, hvis de diagnostiseres tidlig, kan ha subtile endringer i utseende.

Under fysisk undersøkelse kan typiske akromegalide manifestasjoner oppdages: utvidelse av ansiktsfunksjoner; prognathism (fremspring i overkjeven), diastema (en økning i interdentalrommene), som fører til brudd på bitt; stor kjøttig nese; spatulert øvre lemmer; frontal hyperostose. En karakteristisk senking av lyden av stemmen med lydresonans oppstår på grunn av hypertrofi av strupehodet og en økning i paranasale bihuler.

Generell visceromegali manifesteres av en økning i tungen, bein, spyttkjertler, skjoldbrusk, hjerte, lever og milt. I tilfeller av manglende behandling eller ineffektivitet fører progressive endringer i perifert vev til alvorlige endringer i utseende og deformiteter i skjelettet, spesielt hvis overskytende utskillelse av veksthormon begynner før epifysale vekstsoner er stengt.

60-80% av pasientene har seboré og hyperhidrose, 60-70% har artropati og destruktiv slidgikt (endringer i leddene er irreversible). Noen ganger oppdages osteopeni eller hypertrofisk osteoporose forbundet med både hypogonadisme og økt utskillelse av kalsium i urinen forårsaket av hypervitaminose D. 35-50% har karpalsyndrom, hvor manifestasjonene forsvinner med effektiv behandling.

Ofte er det parestesier og en reduksjon i perifer reflekser, overflateaktile og smertefølelser, som forklares ved segmental demyelinisering av nervefibre med liten diameter. Hos 50% av pasientene registreres en proksimal myopati (markert reduksjon i treningstoleranse).

Ofte utvikler restriktive lungesykdommer som bidrar til kyphoskolose. Hos 60% av pasientene er det opphør av pust under søvn (søvnapné). Hos 2/3 av pasientene skyldes dette obstruksjon av øvre luftveier (en følge av veksten av kjever og mykvev i tungen og epiglottis), i 1/3 med sentrale funksjonsnedsettelser. Dødelighet fra luftveissvikt hos pasienter med akromegali er 3 ganger høyere enn i kontrollpopulasjonen.

Kardiovaskulære sykdommer (venstre ventrikulær hypertrofi, arteriell hypertensjon og koronar hjertesykdom) er de viktigste kliniske konsekvensene av akromegali. Det er fastslått at pasientens alder og sykdommens varighet er de viktigste faktorene som bestemmer utviklingen av kardiovaskulære komplikasjoner. Nylige studier har imidlertid vist at strukturelle endringer i hjertet observeres selv ved kortvarig eksponering for høye GH-konsentrasjoner, og myokard hypertrofi ble påvist hos minst 20% av pasientene under 30 år med normalt blodtrykk. Minst 1/3 av pasientene utvikler arteriell hypertensjon, noe som kan forverre løpet av myokardial hypertrofi og bli ledsaget av hjerterytmeforstyrrelse.

Kronisk overskuddsproduksjon av veksthormon fører til metabolske sykdommer - primært karbohydrat, lipid og mineralutveksling. Forstyrrelse av karbohydratmetabolismen oppdages hos 55% av pasientene, inkludert insulinresistent diabetes mellitus har ca. 25% av pasientene.

Forholdet mellom akromegali og risikoen for å utvikle ondartede sykdommer forblir kontroversielt. I løpet av langvarig oppfølging av pasienter med akromegali ble det oppdaget en økning i forekomsten av kreft i spiserøret, magen og tykktarmen, samt en økning i sekundær dødelighet fra maligne sykdommer med 3 ganger sammenlignet med befolkningen som helhet.

diagnostikk

Diagnosen av akromegali er basert på tilstedeværelse av kliniske symptomer, biokjemiske parametere, MR-data i hjernen, fotrøntgen (bestemmelse av tykkelsen av myk vev).

Laboratoriediagnose. De viktigste biokjemiske parametrene for diagnostisering av akromegali inkluderer bestemmelse av GH og IGF-1 på tom mage eller til enhver tid i løpet av dagen. Begge studier bør ha høy følsomhet (for GH - minst 0,5 μg / l).

STG. En enkelt bestemmelse av nivået av GH har ofte ikke diagnostisk verdi på grunn av episodisk sekresjon av GH, en kort periode med halveringstid og krysskonsentrasjon av GH hos pasienter med akromegali og friske mennesker. Hvis nivået av GHD i løpet av dagen til enhver tid er mindre enn 0,4 μg / l og nivået av IGF-1 ligger innenfor det normale området for pasientens alder og kjønn, er diagnosen akromegali hos pasienten utelukket. Nivå STG 1 cm). I tilfeller hvor formasjonen ikke overstiger noen få millimeter, øker nøyaktigheten av diagnosen signifikant ved bruk av paramagnetisk kontrastmedium, noe som gjør det mulig å påvise hypofyse-mikroadenomer som ikke visualiseres ved hjelp av andre intraskopiske metoder.

I mangel av hypofysens patologi, i henhold til MR, så vel som i nærvær av kliniske og biokjemiske tegn på akromegali, er imagingstudier kreves for å utelukke ektopiske svulster som utskiller GH eller GR-RG (svulster i bronkiene, bukspyttkjertelen, binyrene og eggstokkene). Til dette formål utføres CT (SOMATOM, HiSpeed ​​NX / I, Pronto SE, Shimadzu) i brystet og mediastinale organer, retroperitonealrom og bekkenorganer.

Studien av fundus og visuelle felt. Hvis det er et hypofysmakrodomom med suprasellær spredning, er det nødvendig å avklare om svulsten har en effekt på det optisk-chiasmatiske området, for hvilket fundus og perimetri undersøkes (ved hjelp av Goldman-omkretsen eller den databaserte perimetri som nylig er brukt).

behandling

Behovet for å utvikle en effektiv terapi for akromegali dikteres hovedsakelig av de to kliniske konsekvensene av sykdommen - utviklingen av kardiovaskulær patologi og ondartede neoplasmer. I dette henseende bør klinikere ta hensyn til at straks etter at diagnosen akromegali er etablert, bør pasienter foreskrives behandling som er rettet mot å normalisere nivået av GH og IGF-1.

Det er tre hovedmetoder for behandling av pasienter med akromegali: kirurgisk, strålebehandling og medisinering, samt en kombinasjon, siden i nesten 50% av pasientene ikke fører til tilstrekkelig sykdomskontroll. Målet med behandlingen er å: redusere eller stabilisere tumorvolumet; reversering av symptomer og tegn på akromegali til lavest mulig nivå (primært fra hjerte-kar-systemet, lungene og metabolske forstyrrelser); restaurering av biokjemiske parametere til et nivå som gjør det mulig å redusere den økte dødelighetsraten; forebygging av tilbakefall. Disse målene skal oppnås uten å skade andre hypofysehormoner.

For tiden er de biokjemiske kriteriene for "kontroll" av akromegali de følgende parametrene (vedtatt av den internasjonale konsensusen for neuroendokrinologer og nevrokirurger i 2002): det normale plasmanivået av IGF-1, tilsvarende kjønn og alder; reduksjon av GH-nivå DIAGNOSTISK OG BEHANDLING AV ACROMEGALIA - Algoritme for valg av terapeutisk dose av sandostatin LAR

  • DIAGNOSTIK OG BEHANDLING AV ACROMEGALIEN - Tabell 1

    Rollen av insulin-lignende vekstfaktor i kroppen

    I midten av forrige århundre foreslo forskere at det skulle være en mellommann mellom veksthormon, kjent som somatropin, og kroppens celler som det påvirker. Etter en tid ble somatomedin oppdaget og kalt insulinlignende vekstfaktor.

    For det første kom forskerne til at det er tre grupper av slike mellommenn som ble kalt i nummereringsorden: IGF-1 (A), IGF-2 (B), IHF-3 (C). Men etter noen år var forskerne i stand til å fastslå at det bare er én gruppe insulinlignende vekstfaktor-1. Til tross for dette ble serienummeret bak ham løst.

    Hva er somatomedin

    Insulinlignende vekstfaktor er et protein hvis struktur og funksjoner er lik hormoninsulin. Somatomedin regulerer utviklingen og veksten av kroppsceller. Forskere mener at det tar en aktiv rolle i kroppens aldringsprosess, hvis dens indikatorer er nærmere det øvre merket av den tillatte hastigheten (jo eldre personen, jo mindre protein), jo lengre liv.

    Somatropin, kjent som veksthormon, formidlet av IGF-1, produseres i hypofysen, den endokrine kjertelen i hjernen, gjennom hvilken hypothalamus styrer arbeidet i hele kroppens endokrine system. Samtidig blir mediatoren mellom somatropin og kroppsceller, somatomedin, syntetisert i leveren under påvirkning av veksthormonreceptorer. Med mangel på protein i kroppen, kan det begynne å bli produsert i musklene.

    Det er opp til konsentrasjonen av somatomedin i blodet som bestemmer hvor mye selvtrotropin vil bli syntetisert i hypofysen, samt somatoliberin, som produserer hypothalamus for å aktivere produksjonen av somatropin og prolactinhormoner. Dette betyr at med lavt nivå av IGF øker produksjonen av hormonene i hypothalamus og hypofyse og omvendt. Men noen ganger kan samspillet mellom mediator og somatropin bli forstyrret på grunn av utilstrekkelig ernæring, dårlig følsomhet for veksthormon, mangel på respons hos reseptorene.

    Interessant, selv om insulinlignende vekstfaktor 1 anses å være en mediator for somatropin, avhenger mengden i blodet også av de jodholdige skjoldbruskhormonene, androgener, østrogener, progestiner, insulin, som øker syntesen i leveren. Men glukokortikoider, steroidhormoner som produserer binyrene, reduserer produksjonen av IGF.

    Denne interaksjonen er en av grunnene til at hormonene i skjoldbruskkjertelen, binyrene, bukspyttkjertelen og kjønnene påvirker kroppens utvikling og vekst. For eksempel leverer insulin, som har til hensikt å tilveiebringe glukose og næringsstoffer til hver celle i kroppen, også leveren, og gir den alle aminosyrer som er nødvendige for syntesen av IGF.

    Handlingsmekanisme

    Insulinlignende vekstfaktor syntetiseres av hepatocytter i leveren, som utgjør 60-80% av organets totale masse, deltar i produksjon og lagring av proteiner, omdannelse av karbohydrater, produksjon av kolesterol, gallsalter og utførelse av andre funksjoner.

    Somatomedin har gått inn i blodet fra leveren, inn i vev og organer ved hjelp av bærerproteiner, aktiverer veksten av bein, bindevev, muskler og utøver en effekt som ligner på insulin på kroppen. IGF akselererer produksjonen av proteiner og bremser deres sammenbrudd, bidrar til raskere fettforbrenning.

    Til tross for at mengden veksthormon avtar med tiden (den maksimale konsentrasjonen observeres når barnet ikke er født ennå: 4-6 måneder i livmor), og i en alder av femti er produksjonen redusert til et minimum, påvirker IGF kroppsutviklingen gjennom hele av livet.

    Det største antallet observeres under ungdomsårene, den minste i barndommen og i alderen. Forskere bemerker at eldre mennesker, hvis proteinnivåer er på det øvre normale nivå, lever lenger og er mindre utsatt for hjerte-og karsykdommer. Også øker antallet IGF i mors kropp under graviditet, når babyens kropp vokser og utvikler seg aktivt.

    Prøvetaking

    Insulinlignende vekstfaktor er ikke utsatt for svingninger i løpet av dagen, så det blir ofte tatt for analyse dersom det er nødvendig å bestemme nivået av somatropin, konsentrasjonen i blodet varierer og varierer sterkt gjennom dagen. For å bestemme konsentrasjonen av IGF, bruker laboratorier immunokemiluminescensanalyse (ILA), som er basert på immunrespons av antigener (molekyler som binder til antistoffer).

    Metoden innebærer levering av blod fra en vene på tom mage, mat kan ikke tas 8 timer før analyse, bare ikke-karbonert mineralvann får drikke. En halv time før prosedyren må du sitte i ventetiden slik at blodet kan roe seg ned. Hvis en person har hatt en akutt respiratorisk sykdom, må du være helt helbredet før du blir testet, ellers kan du få upålitelige data.

    Under fylling av skjemaer må du spesifisere alderen, siden normen er angitt for hver aldersgruppe individuelt: jo eldre personen, jo lavere er konsentrasjonen av IGF. Det er ikke nødvendig å søke etter avkodning av data selv: en lege vil gjøre det, han vil gjøre en diagnose.

    Senket FMI

    Mangel på somatomedin hos barn forsinker utvikling og vekst, noe som resulterer i dvergisme. Mangelen på protein i voksen alder svekker muskler, reduserer bein tetthet, endrer strukturen av fett.

    En IFR under normal kan utløses av sykdommer i hypofysen eller hypothalamus, som på grunn av sykdom har begynt å produsere en redusert mengde av hormonet. Dette kan være et resultat av arvelige eller medfødte abnormiteter, et brudd som følge av skader, infeksjoner, betennelser.

    Kan påvirke nedgangen i insulinliknande vekstfaktor for leverproblemer (skrumplever), nyrer, skjoldbruskkjertel (i hypothyroidisme, når syntesen av jodholdige hormoner reduseres). Reduserer syntesen av somatomedin mangel på søvn, dårlig kosthold, fasting, anoreksi er spesielt dårlig. For høye doser hormonpreparater som inneholder østrogener, kan senke proteinsyntesen.

    For å normalisere nivået av IGF må du finne ut årsaken til at den reduserer syntesen. For eksempel, hvis det er hypothyroidisme, kan du, når du behandler denne sykdommen, for eksempel tyroksin, bringe den tilbake til normal. I tilfelle feil mat, må du revurdere dietten, med mangel på søvn - dagens modus.

    Forhøyet FMI

    Hvis FGI-nivået overskrider den tillatte mengden, er det også farlig, da det kan indikere utviklingen av en hypofysetumor (for det meste godartet), som sannsynligvis må fjernes. Hvis operasjonen etter operasjonen ikke returnerer til normal, vil dette indikere ineffektiviteten til operasjonen.

    Det er under påvirkning av en godartet svulst i hypofysen at veksthormonsyntoen øker, noe som kan provosere gigantisme når en kvinnes høyde overstiger 1,9, menn - 2 meter (ikke forveksles med arvelig høyhet). De første symptomene på gigantisme får seg til å føle seg i en alder av åtte til ni år, når intensiv beinvekst begynner, noe som ikke bare fører til gigantisk vekst, men også til vekst av uforholdsmessig lange lemmer.

    Når en person slutter å vokse, blir sykdommen til akromegali, noe som medfører utvidelse og fortykkelse av ansiktsdelen av skallen, føttene, hendene. Folk som har et lignende problem med vekst, lever ikke lenge, fordi gigantisme følger med et stort antall plager. For å stoppe veksten, bruk noen ganger stoffer som blokkerer syntesen av veksthormon. Det hjelper ikke alltid, da leger bestemmer seg for å ha operasjon, noe som kan være ineffektivt.

    Studier har også vist at økt konsentrasjon av IGF kan stimulere veksten av kreftceller og indikere en svulst i lungene, magen og kronisk nyresvikt. Hvis du følger en diett som reduserer aktiviteten til somatomedin, reduseres risikoen for å utvikle kreft. Til tross for mange studier i denne retningen ga slike resultater ikke noen spesielle resultater i behandlingen av kreft.

    Irf 1 hormon

    Insulinlignende vekstfaktor - 1 (også kjent som somatomedin, IGF-1, IGF-1) er et biologisk aktivt peptid, hovedsakelig dannet i leveren og musklene, den viktigste mediatoren for veksthormonets virkning. Den har en anabole effekt og utløser muskelhyperplasi.

    Grunnleggende kunnskaper om IGF-1:

    • Alle virkninger av den insulinlignende faktoren sammenfaller med de for veksthormon, siden sistnevnte ikke er uavhengig aktiv. Det utsöndrede veksthormonet interagerer med leveren, som igjen begynner å frigjøre IGF-1, og det forårsaker nesten alle de fordelaktige effektene av veksthormon: fettforbrenning, lettelse, muskelvekst, etc.
    • Insulinlignende vekstfaktor har flere varianter. En av de mest lovende isoformene er den mekaniske vekstfaktoren.
    • IGF-1 injiseres bare i kroppen bare parenteralt (ved hjelp av en sprøyte).
    • Ifølge data i den vitenskapelige litteraturen er 100 μg IGF-1 ekvivalent med 16,25-25 IE av veksthormon.
    • Ifølge Yu. Bombely er de fleste forberedelsene feil eller ødelagt på grunn av ukorrekte lagringsforhold. [1] Sitat: Hvis vi snakker om moral av det foregående som helhet, så er det slik: Du bør ikke bli involvert i IGF-1 (med IFR samtidig) - du er usannsynlig å få det du forventer. Men selv om du mottar det, vil du neppe kunne dra full nytte av det.

    "IGF-1 LR3" og "IGF-1 DES" [rediger]

    IGF-1 er delt inn i 2 hovedtyper: IGF-1 LR3 og IGF-1 DES. Grunnlaget for IGF-1 (et umodifisert molekyl på 70 aminosyrer) har en kort halveringstid i kroppen (ca. 10-20 minutter), med det resultat at handlingen er ganske kortvarig. Av denne grunn ble det insulinlignende molekylære molekylet modifisert, og former som IGF-1 LR3 - med en utvidet aminosyresekvens (83 aminosyrerester) og IGF-1 DES (1-3) - med en forkortet aminosyresekvens (67 aminosyrer) ble oppnådd. Begge skjemaene har lignende farmakologiske virkninger og varierer bare i styrke og virkningsvarighet. Disse peptidene er ikke blitt undersøkt i kliniske studier i mennesker og brukes ikke i medisin.

    IGF-1 LR3 (Long) er omtrent 2 ganger høyere i aktivitet enn basen av IGF-1. Halveringstiden når 20-30 timer. [2] Det hemmer mer effektivt glukoseopptaket av celler, og tvinger dermed kroppen til å forbrenne fett som energi.

    IGF-1 DES (1-3) eller IGF-1 (4-70) [3] er berøvet de første 3 aminosyrene i sekvensen, på grunn av hvilken den ikke binder til plasmaproteiner og overstiger aktivitetsnivået for IGF-1-base med ca. 10 tid. Halveringstiden er 20-30 minutter. [4] Brukes til lokal injeksjon i målmuskler. Det antas at dette skjemaet maksimerer hyperplasi, i motsetning til LR3. IGF-1 DES er i stand til å bruke et betydelig større antall reseptorer samtidig, inkludert delvis skadet av melkesyre.

    Bodybuilding-applikasjoner [rediger]

    Da vi begynte å undersøke et stoff som heter "insulin-lignende vekstfaktor", var det ingen person blant oss som ikke tidligere ville være skeptiske til deres resultater. På den ene siden ble "Ithropin" produsert av den kinesiske GenSci, som har vært tilstede på markedet i ganske lang tid, ikke husket av noe annet enn en ublu høy pris. På den annen side, som det viste seg, utførte ingen noen komplekse eksperimenter på IGF-1. Selvfølgelig er det hyggelig å være pionerene, men praksis viser at de som leder veien ikke er så misunnelsesverdige. Det vil si at keglene er oppnådd som et resultat, mye mer enn verdifulle resultater. Interessant nok, to måneder etter forsøkets start, var det ingen som var skeptisk. Det var bare spenning.

    Resultatene vi klarte å få var ganske uventede. I alle tilfeller motsatte de seg den vanlige ideen om effektiviteten av insulin-lignende vekstfaktor. Selv om eksperimentet fortsatt skjer og det fortsatt er langt nok unna det, kunne vi ikke motstå å gi deg noen foreløpige resultater. Men jeg vil forordne dem med en veldig liten setning: insulin-lignende vekstfaktor fungerer ikke bare, det virker utmerket; BODYBUILDERS Det trenger ikke bare - nødvendig. Dette gjelder spesielt aldersutøvere.

    IGF-1 LR3. Injeksjoner utføres oftest hver dag i en enkeltdose på 50-150 mcg. Desensibilisering utvikler ca 3-4 uker av kurset.

    IGF-1 DES. Injiserbare legemidler på 50-150 mcg kan administreres flere ganger om dagen, spesielt før og etter trening. Gjennomsnittlig varighet på kurset er opptil 4 uker. Injiseringer utføres i de slanke muskelgruppene, selv om effekten av denne tilnærmingen er i tvil.

    Effekter [rediger]

    To ting viste seg å være helt uventet. For det første er det allerede nesten nå mulig å hevde med absolutt sikkerhet at insulinlignende vekstfaktor ikke påvirker veksten av styrkeindikatorer. Fikk det? Ikke i det hele tatt! Den største fordelen med denne vekstfaktoren er stimuleringen av muskelfiberhyperplasi. Og han takler denne oppgaven "med et slag". For aldersrelaterte idrettsutøvere ser det ut til å være en svært vanskelig (om mulig gjennomføring) oppgave å starte fiber hyperplasi. Og her er bruken av hjelp av IGF-1 faktisk den eneste veien ut.

    Best av alt blir kapasiteten til den insulinlignende vekstfaktoren realisert i kombinasjon med spesielt valgt trening, optimal fra vårt synspunkt, "pamping" på 10-12 sett per muskelgruppe på 12-20 repetisjoner per sett, med en minimumspause mellom settene). Interessant, i kostholdet med denne opplæringen bør det legges vekt på proteinfôr og karbohydrater. For det andre, i motsetning til overbevisningene til det overveldende flertallet av spesialister, har IGF-1 uttalt fettforbrenningsevner. Interessant gir insulin-lignende vekstfaktor feil i dietten: utilstrekkelig kaloriinntak, overdreven forbruk av karbohydrater, inkludert enkle, mangel på protein. I dag kan det hevdes, at den insulinlignende vekstfaktoren er overlegen i sin fettforbrenningspotensial, til og med til syntetisk somatotropin. Imidlertid er mekanismen for fettforbrenning i IGF-1 noe annerledes (vi prøver nå å finne ut det), slik at kombinasjonen av IGF-1 og veksthormon i en "enkel sele" kan gjøre fettforbrenningen mer kraftig.

    Endelig har effekten av IGF-1 på gjenoppretting etter trening vært uklar. Hittil har vi ikke lagt merke til noen fremskritt i restaureringen under påvirkning av IGF-1. For mer substantielle konklusjoner er det imidlertid nødvendig å gjennomføre en rekke eksperimenter med denne vekstfaktoren, der den vil fungere som det eneste farmakologiske middelet (muligens bortsett fra komplekser av vitaminer og mikroelementer) som brukes av idrettsutøveren.

    Konklusjoner [rediger]

    Den optimale dosering av IGF-1 kan betraktes som 100 ug pr. Dag; Faktisk vil en slik dosering passe til nesten alle (unntatt den mest perfekte lette), mer - allerede overkill, mindre - åpenbart ikke nok. IGF-1 injeksjoner kan være både lokale og systemiske - noen utelukker ikke andre. Den første prioriteten, hvis du trenger å stimulere lokal muskelvekst. Sistnevnte har en gunstig effekt på kroppen som helhet, blant annet for å eliminere subkutane fettavsetninger.

    Imidlertid er forskning i denne retningen pågår. Hva du kan være sikker på om hundre prosent er at daglige injeksjoner av IGF-1 ikke bare er nødvendige, men også uønskede. Den optimale løsningen ville være 2-4 injeksjoner per uke på treningsdager.

    Det er ikke veldig bra. Det er ikke slik et fat honning, som noen slem liten hånd tok, og satte ikke minst en liten skje tjære. Her er det samme. Ironisk nok stammer de negative egenskapene til IGF-1 fra dens fordeler.

    Dermed stimulerer stimuleringen av muskelvekst også stimuleringen av veksten av ulike typer tumorer, om noen, i kroppen. Vel, hvis svulsten er god, så er dette fortsatt hvor alt går (selv om det heller ikke er veldig bra), men hvis det er ondt.

    En annen fordel med IGF-1 er dens fordelaktige effekt på kardiovaskulærsystemet, spesielt restaureringen av hjertemuskelen. Men her skjer alt omtrent det samme som ved bruk av nitroglycerin av "kjernene" - dette stoffet kan stoppe et angrep av stenosokardi, men det kan føre til en kraftig økning i myokardisk oksygenbehov og provosere sammenbrudd.

    Noe lignende er observert i tilfelle av IGF-1: Når det brukes, øker oksygenbehovet av det samme myokardiet kraftig. Hvis du i tillegg bruker "boostere" av nitrogenoksid, så er det i det minste garantert å ha kortpustethet under intensiv trening.

    Hva er neste? [Citation]

    Ja, det er fortsatt ingen svar på følgende spørsmål:

    • Hvorvidt bruk av IGF-1 "solo" vil være berettiget (det vil si uten støtte fra AAS, så langt har vi ikke brukt det utelukkende mot bakgrunnen av injeksjoner av testosteron enanthan - av årsakene, se artikkelen "IGF-1. Riktig bruk gir resultater" publisert i siste utgave av bladet vårt), og hvilke resultater kan man få?
    • Hvilke injeksjoner er fortsatt høyere prioritet: lokal eller systemisk? Hvordan er det best å kombinere dem?
    • Skal jeg ta IGF-1 med veksthormon, i så fall hvordan?
    • Effekten av insulinliknande vekstfaktor på den kvinnelige kroppen er ikke helt klar. Men i vårt eksperiment har kvinner ennå ikke deltatt. For kvinner synes imidlertid insulinlignende vekstfaktor å være et meget lovende stoff, men ikke når det gjelder muskelvekst, men når det gjelder å kvitte seg med overflødig fett under huden. Imidlertid har forskningen, jeg gjentar, nettopp begynt. Og selv om svært lovende resultater er oppnådd, er de endelige konklusjonene fortsatt langt nok.

    ANVENDELSESPRAKSIS [rediger]

    Følgende to av våre materialer vil fortelle deg hva insulin-lignende vekstfaktor er, samt om spesielle tilfeller av bruk. På engelsk kalles dette en "case study" - dette er uttrykket vi bestemte oss for å sette inn tittelen på artikkelen. Og hvis i første tilfelle stoffet ble brukt i henhold til et system som allerede har blitt klassisk, så i det andre bestemte vi oss for å endre denne ordningen noe. Hvorfor gjorde vi det? Hvilke resultater har blitt oppnådd i første og andre tilfeller? Til slutt, hva er forskjellen mellom disse ordningene og hvilken som kan kalles optimal? Les våre artikler, og du vil finne ut svarene på disse og mange andre spørsmål.

    Grunnleggende [rediger]

    Vårt eksperiment ble enige om å lage en høytidsutøver. Naturligvis, utfører i bodybuilding. Ovenfor ringte jeg ordningen der den insulinlignende vekstfaktoren ble brukt i vårt tilfelle, den klassiske. Faktisk kan denne ordningen betraktes som nær optimal, ifølge henne, blir legemidlet anvendt hver andre dag i en dose på 100 μg (en flaske). Et karakteristisk trekk ved saken var at atleten var på ferie mellom "kursene" av anabole steroider. Det var det interessant å se hvordan en insulinlignende vekstfaktor oppfører seg når den brukes i løpet "solo". Når det gjelder opplæringen, er denne idrettsutøveren, som tidligere tok seg til "pamping", svært sjelden, i henhold til vår anbefaling, fokusert på denne metoden, praktisk talt uten å bli distrahert av noe annet. Sannt, treningen fant sted ikke bare på dagene av IGF-1-injeksjoner, som likevel er en avvik fra "klassikerne". Vi krysset, "satte seg på banen", og eksperimentet startet.

    Forløpet av eksperimentet [rediger]

    Først gikk alt bra, for den første uka brente nesten alt fett ut, reliefen dukket opp i all sin herlighet - selv i morgen på podiet. Samtidig ble det bemerket at det er mulig å riste enkle karbohydrater sammen med fett (denne søte kombinasjonen betyr kaker og bakverk) uten samvittighet, og for det vil ikke noe skje. "Til høye" var også "pamping" trening - han bringer virkelig i første "uvirkelige" opplevelser.

    Problemene begynte i den tredje uken. For det første var det praktisk talt ingen eksogen testosteron igjen i vårt eksperimentelle blod; gjenoppretting av produksjon av testosteron av seg selv gikk som vanlig, men så langt var nivået lavt. For det andre begynte "pamping" på denne tiden å bore ærlig. Ikke bare er denne treningsmetoden heller utmattende, den har også den sjeldne muligheten til å "klemme" musklene til grensen.

    Ved begynnelsen av fjerde uke ble denne grensen nådd, musklene var helt "tomme" - glykogen var minimum. Faktisk er det ingenting galt med det: Etter å ha fullført «IGF-1» -kurset, vil muskler gradvis fylle opp med glykogen i øyet (du vil øke hastigheten på denne prosessen noe - bruk insulin, men det er fare for å returnere "tilbake" og tapt fett, så det er bedre "la det på en eller annen måte.") Og de vil få det tapte volumet (sammen med glykogen, vil vannet også returnere, akkurat til musklene). Vekten i vårt tilfelle av bruk av insulin-lignende vekstfaktor returnerte til den opprinnelige verdien på den tiende dagen, og deretter begynte veksten. Det er bare hvis tiden er stram.

    Foreløpige konklusjoner [rediger]

    Konklusjon nummer 1, lik den eller ikke, men å bruke insulinlignende vekstfaktor er imidlertid bedre sammen med testosteron eller andre anabole steroider. Hvis denne vekstfaktoren er "solo", er det nødvendig å gi solid "støtte" i form av clenbuterol, insulin (1-2 ganger i uken i 15-20 ME vil være nok), muligens en tribulus.

    Konklusjon nummer 2. Det er nødvendig å gjøre betydelige tilpasninger av næringsprosessen, og legge til diett av obligatorisk kreatin (i hvert fall på dager uten IGF-1 injeksjoner). Mest sannsynlig, i løpet av denne perioden er det nødvendig å øke mengden karbohydrater i kostholdet, kanskje til og med enkle.

    Konklusjon nummer 3. Selvfølgelig bør kurs som bruker insulin-lignende vekstfaktor, selv ved injeksjoner, være korter annenhver dag. Mest sannsynlig, ikke mer enn to uker. Ser fremover, jeg vil si at dette er hvordan vi gjorde i vårt andre eksperiment).

    Konklusjon nummer 4. Endelig trening. "Pamping" er kjent for sin nådeløse holdning til glykogen. Kanskje den klassiske "pamping" ikke burde pålegges, etter å ha oppfunnet en slags erstatning for den. Og kanskje vil det bidra til å redusere periodene "på en IFR" til to uker (i uker uten IGF-1, kommer tilbake til vanlig trening). Som allerede nevnt er dette alt - foreløpige konklusjoner. Mer eller mindre definitive kan gjøres etter andre trinn i forsøket. Så vær med oss!

    Se også [rediger]

    Advarsel [rediger]

    Anabole legemidler kan kun brukes på resept og er kontraindisert hos barn. Informasjonen som tilbys, krever ikke bruk eller distribusjon av potente stoffer og er rettet utelukkende for å redusere risikoen for komplikasjoner og bivirkninger.

  • Andre Artikler Om Skjoldbruskkjertelen

    Itsenko Cushings sykdom er en nevendokrin patologi av ofte uklar etiologi. Sykdommen er preget av overdreven produksjon av kortikosteroidhormoner som regulerer alle metabolske prosesser i kroppen.

    Du kan også registrere deg på et passende tidspunkt for deg.testikleneTestiklene er et parret kjertelorgan, med ekstern og intern sekresjon, som produserer spermatozoa, ekstern hemmelig, mannlige og kvinnelige kjønnshormoner.

    Graviditet er trolig den viktigste fasen i hver kvinnes liv, men kvinner møter dessverre svært ofte sykdommer. Og på grunn av sin spesielle stilling, kan konvensjonell behandling ikke være egnet her, og alle medisinske preparater er foreskrevet utelukkende av spesialister for ikke å skade helsen til den fremtidige moren og hennes baby.