Hoved / Hypoplasi

Kortisols rolle i menneskelivet

Hormoner kontrollerer alle vitale prosesser i menneskekroppen. Og det er hormonene som hjelper kroppen til å tilpasse seg vanskelige levekår. En av disse hormonene er kortisol eller hydrokortison, et stresshormon.

Hvilke funksjoner utfører hormonet kortison i kroppen, hva er det for, og hvilken effekt har mangelen eller overskytelsen på menneskekroppen?

Kortisol beskrivelse

Hos mennesker er kortisol det viktigste virkestoffet av glukokortikoidhormon av steroid natur. Dette hormonet blir produsert i binyrene under virkningen av et annet hormon - adrenokortikotropin, syntetisert av hypofysen.

Kortisol regulerer karbohydratmetabolismen og danner stressreaksjoner hos mennesker. Dessuten er den høyeste konsentrasjonen i blodet notert om morgenen etter oppvåkning. Om kvelden blir nivået kraftig redusert.

Hormonfunksjoner

Utgivelsen av kortisol i blodet skjer utelukkende i stressende situasjoner, når kroppen trenger styrke for å overvinne livsbarrierer. En gang var det kortisol som hjalp folk til å overleve i tilsynelatende uutholdelige forhold. Han samlet all energi i muskler og hjerner når en mann måtte kjempe med voldsomme rovdyr. Han hjelper nå å overleve i naturkatastrofer.

Utgivelsen av kortisol oppstår imidlertid i andre situasjoner som er ufarlige ved første øyekast, som inkluderer:

  • fasting eller slanking
  • skrekk;
  • intens sportstrening;
  • spenning;
  • noen stressende situasjoner på jobben eller hjemme;
  • inflammatoriske prosesser og skader;
  • graviditet.

Hovedfunksjonen til kortisol, både menn og kvinner, er å opprettholde energibalanse. Når du kommer inn i blodet, aktiverer dette stoffet nedbrytningen av glukose, konverterer den til glykogen og sender den til lagring i leveren. Det er i leveren at målcellene er følsomme for dette hormonet.

Når noen stress oppstår, sender hypofysen gjennom produksjon av adrenokortikotrop hormon et signal til binyrene som frigjør kortisol i blodet. Og allerede begynner dette hormonet å påvirke nesten alle systemene i kroppen.

  • Det aktiverer arbeidet i musklene, reduserer nedbrytningen av glukose i muskelvevet og øker den i andre organer.
  • Under påvirkning av hormonet øker kardial aktivitet og pulsfrekvensen øker. Kortisol kontrollerer imidlertid vaskulær tone, og forhindrer en kritisk økning eller reduksjon av blodtrykket.
  • I et stressende øyeblikk sender cortisol en strøm av blod mettet med oksygen til hjernen. Som et resultat blir tankeprosesser aktivert i hjernen, og oppmerksomhetskonsentrasjonen øker, noe som bidrar til å ta en beslutning i en kritisk situasjon.
  • Siden noen inflammatorisk prosess eller allergisk reaksjon er også et stress, undertrykker cortisone dem og forbedrer leverfunksjonen.
  • Under graviditet blir hydrokortison gitt en spesiell rolle. Hovedfunksjonen er dannelsen av lungvev i fosteret. Derfor, under veksten og utviklingen av fosteret i blodet av kvinner øker nivået av hormonet betydelig.

Forstyrrelser av hydrokortisonproduksjon

Et annet navn for hydrokortison lyder som hormonet av død eller alder, og dette er ingen tilfeldighet. Det er ingen hemmelighet at alvorlig stress kan føre til hjertestans, noe som fører til at en person dør. Men i de fleste tilfeller bidrar livet under konstant stress til det indre stresset i alle kroppssystemer, noe som fører til slitasje og aldring.

Faktisk, selv etter eliminering av årsaken som forårsaket hormonell bølge, går ikke arbeidet i hjertet og hjernen tilbake til det normale. Denne faktoren forklares av det faktum at hydrokortison i flere timer ekstraherer glukose fra kroppens vev, og bidrar til ødeleggelsen av dem.

Forhøyet kortisol - årsaker og symptomer

Årsakene til økte blodnivåer av kortison kan være følgende forhold:

  • adrenal dysfunksjon, inkludert en godartet neoplasma;
  • diabetes mellitus;
  • hyppig stress;
  • polycystiske eggstokker hos kvinner;
  • fedme;
  • alkoholmisbruk;
  • CNS sykdommer;
  • overdreven trening.

Den vedvarende økningen i nivået av stresshormon påvirker primært funksjonen av skjoldbruskkjertelen. Under virkningen av hydrokortison dør skjoldbruskkjertelceller, noe som fører til en reduksjon av aktiviteten.

Følgende tegn kan indikere økte blodnivåer av hormonet:

  • redusert fysisk og mental aktivitet;
  • søvnløshet;
  • økt appetitt
  • problemer med fordøyelsessystemet;
  • depresjon.

For å bringe innholdet av hormonet tilbake til normal, er det nødvendig å identifisere og eliminere årsaken som forårsaket økningen. Hvis fysisk stress er årsaken til dette fenomenet, må du slappe av mer og ta urte rettsmidler med en beroligende og beroligende effekt. I nærvær av noen patologi er inngrep fra en lege nødvendig.

Lav Cortisol - Årsaker og symptomer

Følgende forhold fører til en reduksjon i nivået av hydrokortison:

  • renal dysfunksjon;
  • nedsatt aktivitet av hypofysen, hypothalamus og binyrene;
  • sult eller overholdelse av strenge dietter som forårsaker en kraftig nedgang i kroppsvekt;
  • redusert aktivitet av endokrine kjertler;
  • tuberkulose.

Hvilke symptomer kan indikere en patologisk nedgang i kortisolproduksjonen? Tegnene som karakteriserer denne tilstanden er identiske med de som oppstår med økende nivåer av hormonet. En person reduserer også arbeidskapasiteten, han kan ikke sovne, men når han våkner, er han ikke i stand til å konsentrere sin oppmerksomhet. Dessuten føler slike mennesker generell svakhet og blir altfor irritabel.

Utilstrekkelig produksjon av hormon fører til en reduksjon i vaskulær tone, som følge av hvilken hypotensjon utvikles, ledsaget av hodepine som strekker seg til den tidlige sonen av hodet. I tillegg blir slike mennesker svært følsomme for smerte.

Kvinner kan ha problemer med graviditet. Siden embryoens lungvev dannes under virkningen av kortisol, forårsaker dets mangel utvikling av patologiske forhold som fører til fosterdød.

Som behandling for å redusere konsentrasjonen av hormonet, brukes substitusjonsbehandling, der legemidler foreskrives som inneholder en kunstig analog av kortisol (for eksempel prednison eller hydrokortison).

Normaliser produksjonen av hormon hjelper til med justering av dagen. Siden hovedutgivelsen av kortison forekommer i fasen av dyp søvn, er det svært viktig å gå til sengs samtidig. I dette tilfellet bør varigheten av søvn være minst 8 timer.

Det er også nødvendig å justere dietten og øke bruken av sitrusfrukter, noe som bidrar til naturlig produksjon av hormonet.

konklusjon

Enhver avvik av nivået av stresshormon fra normen har en negativ effekt på menneskekroppen. Det bør bemerkes at kortisol er et steroidhormon, og derfor virker det tett med testosteron, som blokkerer syntesen.

Cortisol hjelper til med å komme "ut av vannet" ut av en uforutsette situasjon. Men i hverdagen kan han spille en grusom vits, så hans nivå bør overvåkes vått.

For å opprettholde balansen mellom hormoner må du unngå stressende situasjoner, spise riktig, og også lede en sunn og aktiv livsstil.

kortisol

CORTISOL (hydrokortison eller 17-hydrokortikosteron), et viktig steroidhormon som påvirker stoffskiftet; utskilles av det ytre lag (bark) av binyrene. Cortisol er involvert i reguleringen av mange metabolske (biokjemiske) prosesser og spiller en nøkkelrolle i kroppens defensive respons på stress og sult. Ved fasting sikrer den for eksempel vedlikehold av normale blodsukkernivåer, og under følelsesmessig eller operasjonell sjokk hindrer blodtrykket til å falle under et farlig nivå.

På grunn av at kortisol i store doser har en anti-inflammatorisk effekt, er dette hormonet (eller dets syntetiske derivater - prednison, prednisolon) mye brukt til å behandle revmatoid artritt og andre sykdommer som er preget av intens betennelse. I tillegg brukes den til allergier, astma og autoimmune sykdommer. Legene foretrekker syntetiske derivater av kortisol, som ikke forårsaker økning i blodtrykk og oppbevaring av vann og salter i kroppen.

Kjemi.

Alle steroidhormoner er basert på samme struktur, som består av 17 karbonatomer, kombinert i fire ringer, som er betegnet med bokstavene A, B, C og D. Ytterligere karbonatomer er festet til ringene som sidekjeder. For å skille mellom karbonatomer som utgjør skjelettet til et molekyl, blir de tilordnet sekvensnummer som starter fra 1 i ring A (se figur).

Alle steroidhormoner er avledet fra kolesterol - en steroidforbindelse som inneholder 27 karbonatomer. En kjemisk modifikasjon av kolesterol forekommer i binyrene: sidekjeden fjernes, hydroksylgrupper (OH-grupper) tilsettes, og doble bindinger dannes (elektronpar fordelt mellom to tilstøtende karbonatomer). I kortisolmolekylet er hydroksylgrupper lokalisert i posisjonene 17, 21 og 11, og dobbeltbindingen er mellom atomer 4 og 5 i ring A.

Biologi.

Nervesystemet reagerer på mange eksterne påvirkninger (inkludert stress), og sender nerveimpulser til en spesiell del av hjernen - hypothalamus. Som svar på disse signalene, skiller hypothalamus corticoliberin, som bæres av blodet av den såkalte. portalsystemet rett inn i hypofysen (plassert i hjernebunnen) og stimulerer sekresjonen av kortikotropin (adrenokortikotropisk hormon, ACTH). Sistnevnte går inn i den generelle blodstrømmen og, en gang i binyrene, stimulerer i sin tur produksjonen og utskillelsen av binyrene cortex kortisol.

Kortisol utgitt i blodet når målceller (spesielt leverceller), trenger gjennom diffusjon inn i deres cytoplasma og binder seg der med spesielle proteinkortisolreseptorer. De resulterende hormonreceptorkompleksene, etter "aktivering", binder til den tilsvarende regionen av DNA (deoksyribonukleinsyre) og aktiverer visse gener, som til slutt fører til en økning i produksjonen av spesifikke proteiner. Det er disse proteinene som bestemmer kroppens respons på kortisol, og derfor til ekstern påvirkning, noe som forårsaket sekresjon. Reaksjonen består dels av å øke glukosesyntese i leveren og å manifestere (løse) virkningen av mange andre hormoner på metabolske prosesser og på den annen side ved å redusere nedbrytningen av glukose og proteinsyntese i en rekke vev, inkludert muskelvev. Dermed reagerer denne reaksjonen hovedsakelig på å redde kroppens tilgjengelige energiressurser (redusere deres utgifter med muskelvev) og fylle de tapte. Glukosen som er syntetisert i leveren, kan lagres som glykogen, en lett mobilisert potensiell energikilde.

Kortisol hemmer dannelsen av ACTH ved tilbakemeldingsmekanismen: ved å nå et nivå av kortisol som er tilstrekkelig for en normal forsvarsreaksjon, stanser dannelsen av ACTH.

I kroppen av en sunn mann produseres ca 25 mg kortisol daglig; Under stress kan binyrene produsere en størrelsesorden mer. I blodet er kortisol assosiert med kortikosteroidbindende globulin, et bærerprotein som er syntetisert i leveren. Dette proteinet leverer kortisol til målceller og fungerer som et reservoar av kortisol i blodet. Halveringstiden (tiden som kreves for å fjerne halvparten av den opprinnelige mengden fra kroppen) av kortisol i blodet er ca. 90 minutter. I leveren gjennomgår kortisol transformasjoner med dannelse av inaktive, vannløselige sluttprodukter (metabolitter), som elimineres fra kroppen.

Farmakologi.

Det første hormonet i binyrene, isolert i sin rene form og brukt i medisinsk praksis (1935-1936), var kortison; Det adskiller seg bare fra kortisol ved at den i posisjon 11 inneholder ikke en hydroksyl (-OH), men en keton (= O) gruppe. Selv om relativt lite kortison er syntetisert i binyrene sammenlignet med kortisol, kan den omdannes til kortisol i leveren ved å redusere ketonet fra posisjon 11 til hydroksyl (derav navnet kortisol, hydrokortison). Kortisoninjeksjoner har spart mange pasienter med mangel på binyrebarkhormoner. I dag er imidlertid kortisol hovedsakelig brukt i medisinsk praksis.

Cortisol målceller

Cellene i den puchale sonen utskiller to hovedglukokortikoider i blodet til en sunn person: kortisol og kortikosteron, og kortisol er ca. 10 ganger mer. Sekresjonen av glukokortikoider reguleres av kortikotropin-adenohypofysen. Et overskudd av kortisol i blodet ved tilbakemeldingsmekanismen hemmer sekresjonen av corticoliberin i hypothalamus og kortikotropin i hypofysen. Glukokortikoidsekresjon skjer kontinuerlig med en tydelig daglig rytme, og repeterer rytmen av kortikotropinsekresjon: Maksimal nivå av hormonet i blodet til en person blir observert om morgenen, og minimumet - om kvelden og om natten (figur 6.13). Hormonene som kommer inn i blodet, transporteres til vevet i frie og bundet (opptil 95%) plasma alfa2-globulin (transcortin) former. Virkningsmekanismen for glukokortikoider på målceller er vist i fig. 6.14.

På grunn av lipidoppløselighet penetrerer kortisol målcellemembranen og interagerer med cytoplasmisk reseptor, som danner et ligand-reseptorkompleks som transporterer hormonmolekylet til kjernen, hvor kortisol binder seg til nukleare reseptoren, aktiverer syntesen av nye proteiner og enzymer og derved gir metabolske effekter. Kortisolmolekylet kan danne et ligand-reseptorkompleks og med membranreseptorer. Selv om denne prosessens rolle i å realisere effekten av hormonet fortsatt studeres, er det imidlertid kjent at de hurtige ikke-genomiske virkninger av hormonet på nervesystemets spenning er kjent, noe som er forbundet med endringer i iontransmbrantransporten, noe som forårsaker endring i atferd.

Fig. 6.13. Daglig rytme av kortikotropin og kortisolsekresjon. Maksimal konsentrasjon av hormoner i blodet oppstår om morgenen, mens økningen i nivået av kortikotropin er foran veksten av kortisol.

Blant proteiner syntetisert under påvirkning av kortisol i målcellen spiller en familie av lipokortiner en avgjørende rolle i realiseringen av hormonets medierte effekter. Sistnevnte forlater cellen, binder til spesifikke lipokortinreceptorer av cellemembranen (autokrin påvirkningsstrøm), som forårsaker undertrykkelse av fosfolipase A-aktiviteten. Lipokortiner er i stand til å hemme fosfolipase-A og direkte, noe som resulterer i undertrykkelse av syntese av prostaglandiner og leukotriener i celler, svekkelse av deres metabolske og regulatoriske effekter. Redusert permeabilitet av cellemembraner og den antiinflammatoriske effekten av kortisol skyldes inhibering av leukotrien-syntese.

Glukokortikoider regulerer direkte eller indirekte nesten alle typer metabolisme og fysiologiske funksjoner. De metabolske effektene av glukokortikoider manifesteres hovedsakelig av karbohydrat, protein og fettmetabolisme. Vanligvis kan disse endringene reduseres til nedbrytning av proteiner og lipider i vev, hvoretter metabolittene kommer inn i leveren, hvor glukose syntetiseres fra dem, som brukes som energikilde. Virkningene på karbohydratmetabolismen er generelt motsatt insulin, derfor kalles glukokortikoider kontrainsulære hormoner. Hyperglykemi under påvirkning av hormoner oppstår på grunn av økt dannelse av glukose i leveren fra aminosyrer - glukoneogenese og undertrykkelse av bruken av vevet. Hyperglykemi er årsaken til aktiveringen av insulinsekresjon. Vevfølsomhet for insulin reduseres med glukokortikoider, og motvirkning av økologiske metabolske effekter kan føre til utvikling av steroid diabetes.

Fig. 6.14. Skjemaet for virkemekanismen for kortisol på målcellen. Ved å komme inn i cellen gjennom membranen, påvirker hormonmolekylet sekvensielt med cytosolisk, og deretter med nukleær reseptor. En konsekvens av den genomiske innflytelsen er aktiveringen av syntesen av nye proteiner, inkludert de som er intracellulære enzymer, som forårsaker forandringer i metabolisme. Blant proteiner syntetisert under påvirkning av kortisol er lipokortiner. Sistnevnte er enten fjernet fra cellen og interagerer med membranreseptorer som er spesifikke for dem, eller de virker intracellulært. Hovedvirkningen av lipokortiner er inhibering av membran-enzymet fosfolipase-A og dannelsen av prostaglandiner og leukotriener fra arakidonsyre.

Hormoner har en katabolisk og anti-anabole effekt på proteinmetabolisme, noe som fører til en negativ nitrogenbalanse. Fordelingen av protein forekommer i muskel-, bindevev og beinvev, reduserer nivået av albumin i blodet, reduserer permeabiliteten av cellemembraner for aminosyrer. Syntese av visse proteiner i leveren, som alfa2-globuliner, øker imidlertid glukokortikoider. Fettmetabolismen har en lipolytisk effekt i vev, hyperlipidemi og hyperkolesterolemi, aktivering av ketogenese i leveren, undertrykkelse av lipogenese i leveren, stimulering av lipogenese og omfordeling av fett i fettvev av kroppens og ansiktets sentrale akse, stimulering av appetitt og fettforbruk

Effekten av glukokortikoider på vevsreaktivitet manifesteres ikke bare i form av undertrykkelse av insulinfølsomhet, men også i økt sensitivitet av adrenoreceptorer til katekolaminer. Glukokortikoider forårsaker en reduksjon av antall lymfocytter, eosinofiler og basofiler i blodet, øker følsomheten til sensoriske strukturer og nervøsitetens spenning, og sikrer optimal sympatisk regulering av kardiovaskulærsystemet. Nyreneffektene av glukokortikoider består i å stimulere diurese ved å redusere vannreabsorpsjon og økende glomerulær filtrering; som mineralokortikoider, kan de forårsake natriumretensjon når kalium går tapt. Glukokortikoider øker syntesen av angiotensinogen i leveren og bidrar dermed til større dannelse av angiotensin II i blodet og sekretjonen av aldosteron, øker syntesen av katekolaminer i binyrens medulla. Hormoner øker kroppens motstand mot virkningen av overdreven irritasjon, hemmer vaskulær permeabilitet og betennelse (derfor kalles de adaptive og antiinflammatoriske), på grunn av proteinets katabolisme i lymfoidvevet og undertrykkelse av immunrespons, har de anti-allergiske effekter. Den fysiologiske effekten av kortisol på immunokompetente celler er beskyttende, regulatorisk (figur 6.15).

Fig. 6.15. Den fysiologiske betydningen av effekten av kortisol på immunceller (for eksempel makrofag). Kortisol hemmer sekresjonen ved makrofagen av tumor nekrosefaktoren (TNF) og andre makrofag cytokiner som er giftige for kroppens celler. Under påvirkning av en immunologisk stimulus, utskiller makrofagen kortikotropin, noe som forsterker produksjonen av kortisol ved binyrene og svekker sekresjonen ved makrofagen av cytotoksiske forbindelser. I tillegg stimulerer interleukinene som utskilles av makrofager, spesielt interleukin-1, reguleringen av hypotalamus-adeno-hypofysen-adrenalaksen, som også øker produksjonen av kortisol, noe som reduserer makrofagens cytotoksiske virkninger.

Et overskudd av hormoner i blodet forårsaker aktivering av magesekresjon, frigjøring av HCl, reduksjon i antall mucocytter og slimproduksjon, noe som bidrar til utseendet av magesår - en ulcerogen effekt.

Hormoner i hypofysen-adrenalsystemet

Hypofysen-adrenalsystemhormonene inkluderer adrenokortikotrop hormon (ACTH), som regulerer aktiviteten av binyrebarken og glukokortikoider (kortikosteroider) som er syntetisert i dette kortikale laget. Bestemme antall hormoner i dette systemet brukes til å diagnostisere årsakene og forstå patogenesen av ulike sykdommer.

Proopiomelanokortin er et peptid som omfatter 254 aminosyrer. Når det hydrolyseres i cellene i den fremre og mellomliggende hypofysen, dannes et antall hormoner: a-, β-, y-melanocytstimulerende hormoner, adrenokortikotropisk hormon, β-, y-lipotropiner, endorfiner, met-enkefalin.

Adrenokortikotropisk hormon

struktur

Det er et peptid som omfatter 39 aminosyrer.

Regulering av syntese og sekresjon

Maksimal konsentrasjon i blodet nås om morgenen, minimum ved midnatt.

Aktiver: corticoliber under stress (angst, frykt, smerte), vasopressin, angiotensin II, katekolaminer

Handlingsmekanisme

Mål og effekter

I fettvev stimulerer lipolyse.

I binyrene stimulerer den dannelsen av protein og nukleinsyrer for veksten av vevet, aktiverer de novo syntese av kolesterol og dets produksjon fra estere, og forbedrer syntesen av pregnenolon.

patologi

hypofunksjon

Mulig med hypofyseinsuffis, ledsaget av en reduksjon i binyrebarkens aktivitet.

hyper

Manifesting Itsenko-Cushings sykdom - symptomer på hyperkortisolisme (se nedenfor) og spesifikke symptomer:

  • aktiveringslipolyse,
  • en økning i hudpigmentering på grunn av en delvis melanocytstimulerende effekt, på grunn av hvilken uttrykket "bronsesykdom" dukket opp.

glukokortikoider

struktur

Glukokortikoider er avledet fra kolesterol og er steroider. Hovedhormonet hos mennesker er kortisol.

Strukturen av glukokortikoider

syntese

Det utføres i retikulære og bunte soner av binyrene. Formet fra kolesterol, undergår progesteron oksydasjon med 17-hydroksylase ved 17 karbonatomer. Deretter kommer to mer signifikante enzymer til spill: 21-hydroksylase og 11-hydroksylase. Til slutt dannes kortisol.

Ordning for syntese av steroidhormoner (komplett system)

Regulering av syntese og sekresjon

Aktiver: ACTH, noe som gir en økning i konsentrasjonen av kortisol om morgenen, ved slutten av dagen reduseres innholdet av kortisol igjen. I tillegg er det en nervøs stimulering av hormonsekresjon.

Reduser: kortisol ved hjelp av negativ tilbakemelding.

Handlingsmekanisme

Mål og effekter

Målet er lymfoid, epitel (slimhinner og hud), adipose, bein og muskelvev, lever.

Proteinutveksling

  • en signifikant økning i proteinkatabolisme i målvev. Men i leveren som helhet stimulerer det proteinanabolisme.
  • stimulering av transamineringsreaksjoner gjennom syntesen av aminotransferaser, som sikrer fjerning av aminogrupper fra aminosyrer og produksjon av karbonskjelettet av keto syrer,

Karbohydratutveksling

Generelt forårsaker en økning i blodglukosekonsentrasjonen:

  • økt glukoneogenese fra ketoacider ved å øke syntesen av fosfoenolpyruvat-karbokykinase,
  • en økning i glykogensyntese i leveren på grunn av aktivering av fosfataser og de fosforylering av glykogensyntase.
  • reduksjon av membranpermeabilitet mot glukose i insulinavhengig vev.

Lipid utveksling

  • stimulering av lipolyse i fettvev på grunn av en økning i syntesen av TAG-lipase, noe som forbedrer effekten av veksthormon, glukagon, katekolaminer, dvs. cortisol har en permisiv effekt (engelsk tillatelse - tillatelse).

Vannelektrolyttutveksling

  • En svak mineralokortikoide effekt på nyrenes tubulater forårsaker natriumreabsorpsjon og kaliumtap,
  • vanntap på grunn av undertrykkelse av vasopressinsekresjon og overdreven natriumretensjon på grunn av økt aktivitet av renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

Anti-inflammatoriske og immunosuppressive effekter

  • en økning i bevegelsen av lymfocytter, monocytter, eosinofiler og basofiler i lymfoidvevet,
  • økning i nivået av leukocytter i blodet på grunn av frigjøring fra benmarg og vev,
  • undertrykkelse av funksjonen av leukocytter og vevmakrofager gjennom en reduksjon i syntese av eikosanoider ved svekket transkripsjon av fosfolipase A-enzymer2 og cyklooksygenase.

Andre effekter

Øker følsomheten til bronkiene og blodkarene til katekolaminer, noe som sikrer normal funksjon av kardiovaskulære og bronkopulmonale systemer.

patologi

hypofunksjon

Primærfeil - Addisons sykdom manifesterer seg:

  • hypoglykemi,
  • Overfølsomhet overfor insulin
  • anoreksi og vekttap,
  • svakhet
  • hypotensjon,
  • hyponatremi og hyperkalemi,
  • økt pigmentering av hud og slimhinner (en kompenserende økning i mengden som har en liten melanotropisk effekt).

Sekundær mangel oppstår når ACTH er mangelfull eller effekten på binyrene reduseres - alle symptomer på hypokortismer, unntatt pigmentering, oppstår.

hyper

Primær - Cushings syndrom (hyperkortikosyndrom, steroid diabetes) manifesteres:

  • reduksjon i glukosetoleranse - unormal hyperglykemi etter sukkerbelastning eller etter spising,
  • hyperglykemi på grunn av aktivering av glukoneogenese,
  • fedme i ansiktet og bagasjen (på grunn av økt påvirkning av insulin med hyperglykemi på fettvev) - bump-hump, forkle (frosk) mage, måneskilt ansikt,
  • glykosuri,
  • økt protein katabolisme og økt blod nitrogen,
  • osteoporose og økt tap av kalsium og fosfat,
  • reduksjon av vekst og cellefordeling - leukopeni, immundefekt, tynning av huden, magesår og duodenalsår,
  • brudd på syntese av kollagen og glykosaminoglykaner,
  • hypertensjon på grunn av aktivering av renin-angiotensinsystemet.

Sekundær - Itsenko-Cushings sykdom (et overskudd av ACTH) ser ut som den primære formen.

Hormoner av binyrene

Adrenal cortex består av tre lag med celler. Den subkapsulære sonen kalles glomerulær. I det skjer dannelsen av mineralokortikoider. I bunt og retikulære soner syntetiseres glukokortikoider og androgener. På grunn av strukturens likhet er det en overlapping av biologiske effekter, dvs. mineralokortikoider utviser glukokortikoid virkning, og glukokortikoider har mineralokortikoid aktivitet.

Glukokortikoider er hormoner av steroid natur, bestående av 21 karbonatomer. Strukturen er basert på cyklopentan-perhydrofenantren-heterocyklen, i 3 og 20 stillingene inneholder keto-grupper, og dobbeltbindingen i 4,5-stillingen. Den viktigste glukokortikoiden hos mennesker er kortisol, som er preget av tilstedeværelsen av ytterligere 11 og 17 stillinger av hydroksogrupper.

Syntese og utskillelse av kortisol styres av hypotalamus-hypofysesystemet. Corticoliberin, produsert av hypothalamus, stimulerer syntesen og utskillelsen av kortikotropin ved hypofysen. I sin tur forårsaker kortikotropin i cellene i strålen og retikulære soner følgende effekter:

a) øker antall reseptorer for lipoprotein med lav tetthet

b) aktiverer kolesterolesterase, som hydrolyserer kolesterolestere, og derved frigjør ledig kolesterol tilgjengelig for kortisolsyntese;

c) aktiverer mitokondrie enzymer som katalyserer omdannelsen av kolesterol til pregnenolon;

d) stimulerer katabolismen av karbohydrater og lipider, og derved gir syntesen av kortisol med energi og plastmateriale.

Skjema for syntese av hormoner i binyrene er presentert i figur 7

Fig. 7. Skjema for syntese av adrenal cortex hormoner

Hormonene i binyrene syntetiseres fra kolesterol, som enten kommer inn i cellen som en del av LDL, eller syntetiseres fra lavmolekylære forløpere. Binyrebarkceller kjennetegnes ved akkumulering av kolesterolestere i lipiddråpen, hvorfra den frigjøres ved bruk av kolesterolesterase. Etter hydrolysen av kolesterolestere transporteres gratis kolesterol til mitokondriene, der det omdannes til pregnenolon. Senere utgjør pregnenolon allerede i endoplasmisk retikulum progesteron, som er en felles forløper for dannelsen av kortisol, aldosteron og androgener. 20-25 mg kortisol syntetiseres per dag. Produksjonen av kortisol er gjenstand for den sirkadiske rytmen, i henhold til hvilken økningen i syntesen begynner etter å sovne, og maksimumsnivået er nådd i morgentidene. I blodet er 90-95% kortisol i en tilstand assosiert med transcortin. Bare den frie formen av hormonet har biologisk aktivitet. Halveringstiden til kortisol er 1,5-2 timer. Kortisol metabolisme er forbundet med reaksjoner av mikrosomal oksidasjon i leveren, etterfulgt av dannelse av konjugater med glukuronsyre eller svovelsyrer. Spaltning av sidradikalet fører til dannelsen av 17-ketosteroider, som utskilles hovedsakelig gjennom nyrene med urin.

Kortisol spiller en viktig rolle i tilpasning til sterk og langvarig stress.

Kortisol målorganer er leveren, nyrene, lymfoidvevet, bindevev, fettvev og skjelettmuskulatur. Cortisol har en cytosolisk virkemekanisme, dvs. dens handling er basert på regulering av genuttrykk og syntese av visse proteiner.

Effekten av kortisol på karbohydratmetabolismen reduseres til aktivering av glukosesyntese langs banen av glukoneogenese. Denne effekten oppnås ved:

a) kortisol aktiverer katabolismen av plasma- og muskelproteiner, i hvilke aminosyrer, som er de viktigste substratene for glukoneogenese, frigjøres;

b) inducerer syntesen av glukoneogenesenzymer som pyruvatkarboksylase, fosfoenolpyruvatkarboksykinase, fruktose-1,6-difosfatase, glukose-6-fosfatase);

c) inducerer syntesen av glykogensyntase, og derved øker glykogenbutikker;

d) hemmer glukoseforbruket av muskelceller.

Kortisol påvirker lipidmetabolismen ved å indusere syntesen av triacylglycerol lipase i cellene i adiposevev i ekstremiteter, men hemmer sin aktivitet og stimulerer lipogenese i cellene i fettvev i ansikt og kropp. Den indirekte effekten av kortisol på aktiveringen av lipolyse reduseres til induksjon av metyltransferase, som katalyserer dannelsen av adrenalin fra noradrenalin.

De anabole effektene av kortisol på protein metabolisme er begrenset til lever og nyre celler. I de gjenværende målcellene forårsaker kortisol katabolske effekter. Den katabolske effekten av kortisol gir frigjøring av aminosyrer, som brukes i glukogenese. Dannelsen av glukose er svært viktig for å opprettholde energistatus og funksjon av hjerneceller. Glukokortikoider hemmer den immunologiske responsen på grunn av død av lymfocytter og involusjonen av lymfoid vev, som kan brukes til å undertrykke avvisning av vevstransplantasjon. I bindevev hemmer glukokortikoider celledeling og kollagensyntese. Langtidseffekter av disse hormonene kan føre til utvikling av osteoporose.

Generelt fører de katabolske effektene av glukokortikoider til muskelatrofi, tynning av huden, dårlig sårheling.

Glukokortikoider har en antiinflammatorisk effekt på grunn av undertrykkelsen av syntesen av prostaglandiner i stadium av hydrolytisk arakidonsyreklevning fra strukturen av membranfosfolipider under virkningen av fosfolipase A2, samt indusere syntesen av lipokortiner, som er hemmere av dette enzymet.

Sykdommer i binyrene kan manifestere symptomer på både hypo- og hyperproduksjon av hormoner.

De fleste kliniske manifestasjoner av adrenal insuffisiens skyldes mangel på glukokortikoider og mineralokortikoider.

Akutt adrenal insuffisiens er en stor trussel mot livet, da det er ledsaget av dekompensering av alle typer metabolisme og tilpasningsprosesser. Det manifesteres av vaskulær sammenbrudd, alvorlig svakhet, bevissthetstap. Denne tilstanden oppstår på grunn av elektrolytmetabolismen, noe som fører til tap av Na + og Cl - ion i urinen, dehydrering på grunn av tap av ekstracellulær væske, økt K + nivå i blodserumet, i det intercellulære væske og celler, noe som resulterer i at myokardial kontraktilitet kan forstyrres. Forandringen i karbohydratmetabolismen manifesteres i en reduksjon i nivået av sukker i blodet, en reduksjon i tilførselen av glykogen i leveren og skjelettmuskulaturen.

Akutt insuffisiens av binyrebarkens funksjon kan være en konsekvens av dekompensering av kroniske sykdommer, og utvikler også hos pasienter som har blitt behandlet i lang tid med glukokortikoid medisiner for ikke-endokrine sykdommer, som smittsomme allergiske sykdommer.

Som et resultat av langvarig administrasjon av glukokortikoider undertrykkes funksjonen av hypotalamus-hypofysen-adrenalsystemet, og atrofi av binyrene utvikles. Abrupt kansellering av hormonelle legemidler kan være ledsaget av akutt adrenal insuffisiens.

Primær hypofunksjon av binyrene (Addison's sykdom) utvikler seg ved skade på binyrene i tuberkulose eller autoimmune tilstander. Forsvingen av det inverse negative forholdet fører til en økning i produksjonen av proopimelanokortin, som er en forløper for kortik tropisk hormon og melanocytstimulerende hormon. Økt produksjon av sistnevnte er årsaken til utviklingen av hyperpigmentering (bronsykdom). Hyperpigmentering er fraværende i den sekundære hypofunksjonen av binyrene, som utvikler seg på grunn av hypofysens nederlag og svekkelsen av kortikotropinproduksjon.

Medfødt 21-hydroksylasefeil forstyrrer kortisolsyntese. En reduksjon i kortisolproduksjonen er ledsaget av en svekkelse av negative tilbakemeldinger og en økning i kortikotropinproduksjon. En økning i kortikotropinsekresjon fører til utseendet i blodet av mellomprodukter av glukorticoidsyntese, så vel som androgener.

Overdreven androgener fører til økt kroppshøyde, tidlig pubertet hos gutter og utvikling av mannlige seksuelle egenskaper hos jenter (adrenogenitalt syndrom).

Den primære hyperfunksjonen i binyrene kan være en konsekvens av binyretumorer, den sekundære hyperfunksjonen utvikler seg som følge av en hypofyser (Itsenko-Cushing's sykdom) eller kortikotropin-produserende svulster i andre vev (lys, bukspyttkjertel).

Med Itsenko-Cushing-syndromet forsvinner den karakteristiske daglige rytmen av kortikotropinsekresjon og henholdsvis kortisol hos pasienter. Hyperglykemi og en reduksjon i glukosetoleranse observeres også på grunn av akselerasjon av glukoneogenese ("steroid diabetes"), økt proteinkatabolisme, reduksjon i muskelmasse, hudfortynning, osteoporose og lymfoidvevsinvolvering. Det er også en karakteristisk omfordeling av fett. Fett deponeres hovedsakelig i torso og ansikt (månens ansikt). Hypernatriemi, hypertensjon, hypokalemi, alkalose, ødem er forårsaket av en viss mineralokortikoid aktivitet av kortisol, som manifesterer seg i overskudd.

For å identifisere den primære årsaken til hyperkortisolisme, brukes i tillegg til å bestemme konsentrasjonen av ACTH i blodplasmaet, testene ved bruk av høye doser av syntetisk glukokortikoid dexametason (kortisolagonist). Dexamethason hemmer sekresjonen av ACTH med en negativ tilbakemeldingsmekanisme.

Itsenko-Cushing sykdom er preget av en reduksjon av kortisolkonsentrasjon etter deksametasonadministrasjon med mer enn 50%. Manglende respons på administrasjon av dexametason kan indikere tilstedeværelse av en tumor i binyrene eller ekstrahypofyse-sekresjon.

Eikosanoider - oksyderte derivater av flerumettede fettsyrer - eikosotrien (C20: 3), arakidonisk (eikosotetraenisk, C20: 4), timnodon (eikosapentaenoic, C20: 5).

Kostholdskilder til flerumettede fettsyrer er vegetabilske oljer, fiskeolje og omega-3 fettsyrepreparater.

Eikosanoider kan ikke deponeres, de blir ødelagt innen få sekunder, så cellen må syntetisere dem hele tiden fra de tilsvarende fettsyrene som kommer inn i den.

Det er 3 hovedgrupper av eikosanoider:

  1. prostaglandiner
  2. leukotriener
  3. tromboxaner

Prostaglandiner (Pg) syntetiseres i nesten alle celler unntatt røde blodlegemer og lymfocytter. Fordel typene prostaglandiner A, B, C, D, E, F. Deres funksjoner er redusert for å endre tonen i glatte muskler i bronkiene, urin og kar-systemer, gastrointestinale kanaler, mens forandringsretningen varierer avhengig av typen prostaglandiner og tilstander. De påvirker også kroppstemperaturen.

Prostacykliner - er en underart av prostaglandiner (PgI), men i tillegg har en spesiell funksjon - de hemmer blodplateaggregasjon og forårsaker vasodilatasjon. Spesielt aktivt syntetisert i det vaskulære endotelet i myokardiet, livmoren og mageslimhinnen.

Tromboxaner (Tx) dannes i blodplater, stimulerer aggregering og forårsaker innsnevring av små kar.

Fordelingen av eikosanoider i grupper er av klinisk betydning, siden deres aktivitet er direkte avhengig av antall dobbeltbindinger. Dette er spesielt studert og tydelig manifestert i eksemplet med prostacyklin og tromboxaner.

Eikosanoider, inkludert prostaglandiner, tromboxaner, leukotriener, og en rekke andre stoffer, er svært aktive regulatorer av cellulære funksjoner. De har en veldig kort T1 / 2 halveringstid, så de har effekter som "lokale hormoner", som påvirker metabolismen av cellene som produserer dem gjennom autokrinmekanismen, og omkringliggende celler gjennom parakrine mekanismen.

Substrates for syntese av eicosanoids.

Hovedstoffet for syntese av humane eikosanoider er arakidonsyre (20: 4, w-6), siden innholdet i menneskekroppen er betydelig høyere enn de andre polyenforløpere av eikosanoider

Eicosapentaensyre (20: 5, w-3) og eicosatriensyre (20: 3, w-b) fettsyrer brukes i mindre mengder for syntese av eikosanoider.

Polynsyre med 20 karbonatomer kommer inn i kroppen med mat eller

dannet av essensielle (essensielle) fettsyrer med 18 karbonatomer, som også kommer fra mat.

Polyenfettsyrer, som kan fungere som substrater for syntese av eikosanoider, er en del av glycerofosfolipider

Økosanoidsyntese utføres på to måter:

  1. Syklo-oksygenase: syntese av prostaglandiner og tromboxaner.
  2. Lipooxygenase: andre typer leukotriener fra LT A4,LT B4

Alt du trenger å vite om kortisol

Kortisol eller hydrokortison er et hormon som produseres i binyrene under påvirkning av adrenokortikotrop hormon. Det refererer til kortisol glukokortikoider.

Hvordan påvirker det det?

Når utskilles i blodet, begynner kortisol å søke etter målceller, som hovedsakelig er leverenceller. Deretter trenger den inn i cellekjernen, hvor den binder til reseptorer. Formet kompleks hormonreseptor. Under virkningen av et slikt kompleks i leverenes celler, vil dannelsen av glukose øke, mens i musklene vil dens dekomponering avta. I hepatocytter (leverceller) er glukose inneholdt i form av glykogen, på grunn av hvilken energi lagres i kroppen.

Mest av alt kortisol produseres om morgenen, og om kvelden reduseres konsentrasjonen.

Deretter skal vi analysere hva kortisol er ansvarlig for, og på hvilke prosesser i kroppen det påvirker.

Hormonet regulerer metabolske prosesser i kroppen (sikrer nedbrytning av karbohydrater, fett og proteiner). Når den føler seg sulten, opprettholder den normale glukosenivåer. En viktig funksjon av kortisol er evnen til å forårsake adaptive tilstander i kroppen (under stress, fysisk eller psykisk stress). Det er veldig effektivt i stressende situasjoner.

Når en følelsesmessig belastning ikke tillater at blodtrykket reduseres til et kritisk nivå. Kortisol virker direkte på karene, som under sin virkning er innsnevret, og på grunn av denne prosessen er det en økning i blodtrykket. Hvordan skjer alt dette? Når vi er nervøse, opplever, opplever sterke følelser, sender nerveimpulser signaler til hypothalamus. Når dette begynner å danne corticoliberin.

Corticoliberin er et frigjørende hormon (forårsaker effekt) som påvirker produksjonen av adrenokortikotrop hormon. I sin tur når adrenokortikotrop hormon i den generelle blodbanen binyrene og forårsaker produksjonen av kortisol. Og som tidligere nevnt, danner kortisol ved å virke på hepatocytter et hormon-reseptorkompleks. Samtidig fremkaller dette komplekset i leverenes celler gener som bidrar til produksjon av visse proteiner (de tjener også som et reservoar for homo). Deretter utløser proteiner en reaksjon på kortisol og til det som utløste en økning i nivået av kortisol. Det vil si proteiner kan øke produksjonen av glukose, eller svekke det, avhengig av hva som kreves av kroppen. Når nivået av kortisol har blitt tilstrekkelig for beskyttelsesmekanismer, virker hormonet i motsatt retning, det hemmer aktiviteten av adrenokortikotrop hormon for å frigjøre kortisol.

Når stresset kommer, øker nivået av kortisol med en størrelsesorden. Hver dag produserer kroppen omtrent 20-25 mg av hormonet. Kortisol elimineres fra kroppen etter 90 minutter.

Hvis hormon nivået senkes

For en start er det verdt å merke seg hvilke faktorer som forårsaker mangel på hydrokortison. Disse er kosttilskudd med magnesium, svart te, vitamin C, avslappende musikk, soya, latter. Selvfølgelig, hvis du er bekymret for hormonell ubalanse, bør du definitivt ta en blodprøve for å bestemme nivået av kortisol i blodet. Og hvis det er mangel på et hormon, vil legen foreskrive syntetiske derivater av kortisol, eller mat og biologiske tilsetningsstoffer. Ikke glem om riktig ernæring, som inkluderer økt proteininntak (fisk, kjøtt, ost, hytteost).

Øvelse vil også direkte påvirke høy kortisolproduksjon. Du kan gjøre øvelsene hjemme, men det er viktig å huske at du må starte liten, fordi den kraftige belastningen på kroppen, muskelmassen ikke viser gode resultater. Så det er best å ty til fysisk anstrengelse i treningsstudioet, med en trener som vil forklare og vise deg alt.

Et eget spørsmål handler om ekstremsport. Selvfølgelig vil spenningen, sterke følelser, men også fysisk overbelastning føre til et positivt resultat. Men før dette må du være sikker på at det ikke finnes andre helseproblemer som ville forhindre en slik manifestasjon av sporten.

Det er også verdt å huske at det finnes stoffer som kan forårsake mangel på kortisol. Disse inkluderer fenytoin og androgener. Men østrogen og prednison (syntetisk glukokortikoid), tvert imot, følger høye nivåer av hormonet.

Hvis hormon nivået er forhøyet

Merk øyeblikkelig og øyeblikkelig de faktorene som forårsaker symptomer på økt kortisol. Disse inkluderer koffein, hyppig mosjon, stress, alvorlige skader, anorexia nervosa, søvnmangel, kosttilskudd med melatonin.

I vår ganske vanskelige tid, spesielt når de bor i en megalopolis, opplever mennesker i økende grad stressende situasjoner, ofte i en spenningssituasjon. Jo lenger en person er i denne tilstanden, jo oftere er det en konstant økt produksjon av kortisol. Og jo mer det er utgitt, jo oftere er nervesystemet truet. Og alt dette har svært negativ innvirkning på helsetilstanden, som for handlingen av funksjonene til selvhelbredelse og til og med selvhelbredende, må nervesystemet være i ro. Og hvis hormonell ubalanse oppstår, blir kroppen utsatt for ulike sykdommer. Overdreven kortisolnivå kan identifiseres ved følgende symptomer.

  1. For det første er det hyppige hodepine, da følsomheten av hjernen til smerteimpulser forverres.
  2. For det andre er søvn forstyrret på grunn av virkningen av kortisol på grunn av stress på et senere tidspunkt. Normalt reduserer nivået av hormonet om natten, og dermed slipper kroppen seg, spenningen minker. På samme tid, neste dag, innså at du sov hele natten, har du fortsatt en følelse av tretthet, og det er konstant utmattelse hele dagen. Dette skyldes utviklingen av kronisk tretthet.
  3. For det tredje, som allerede nevnt, svikter selvhelbredende reaksjoner, og immunsystemet blir undergravd, noe som fører til hyppige forkjølelser.
  4. For det fjerde begynner du å gå opp i vekt, oftest i magen, midje.
  5. For det femte, følelsen av sultpine, som oppstår på grunn av økningen i glukose nivået (det er risiko for å utvikle diabetes). Etter glukose øker insulinnivået, og sult begynner å dukke opp. Det er også verdt å merke seg brudd på fordøyelsessystemet, som skyldes et overskudd av stresshormoner. Følgende symptomer vises: halsbrann, kvalme, diaré eller vice versa, forstoppelse og magekramper.
  6. Endelig hemmer kortisol produksjonen og virkningen av serotonin, som er det såkalte hormonet av lykke. Det er allerede mulige melankolske stater, opp til oppstart av depresjon.


Å håndtere problemet med overflødig kortisol er ikke så vanskelig. Det viktigste er å overføre kroppen fra en tilstand av stress til en avslappet tilstand. For dette er bruk av meditasjon mulig. Dessuten har den positive effekten av denne metoden blitt bevist av et stort antall eksperimenter. Men fra første gang blir det ikke noe resultat, du bør systematisk ta meditasjonssesjon. Kroppen under denne prosedyren er helt avslappet. Forstyrrer ikke arbeidet og kreativiteten. Deretter vil du bli fylt med en følelse av tilfredsstillelse, harmoni. Selvfølgelig, yoga, dans og også ikke forgjeves. Prøv så ofte som mulig å oppleve positive følelser, le, smil, gjør det du elsker.

Effekten av kortisol på vekt

Kortisol påvirker signifikant de metabolske prosessene i kroppen. Følgelig med konstant spenning produserer det mye. Nivået på kortisol endres, det blir veldig høyt, noe som fører til nedsatt fettmetabolisme. Og hvis vi vurderer kombinasjonen av langvarig stress og kronisk søvnmangel, kan vi konkludere med at alle de ovennevnte punktene fører til vektøkning.

Fett er oftest avsatt i øvre halvdel av kroppen. Det samme er notert ved bruk av syntetiske analoger av hormonet, glukokortikoider. Faktum er at når en person er nervøs, opplever en stressende situasjon, begynner kortisol å øke appetitten. Dermed hjelper det å takle situasjonen, det vil si de beskyttende mekanismene lanseres. Appetitten økte, og de metabolske prosessene er hemmet, og dermed ikke det mest gunstige resultatet. Metabolisme bremser ned for å spare energi. I dette tilfellet vil personen, mest sannsynlig, lemene se tynn ut. Ofte observeres slike endringer hos kvinner.

Litt om de anti-inflammatoriske og anti-allergiske effektene av kortisol

Syntetiske kortisolderivater, nemlig prednison og prednison, har en utbredt antiinflammatorisk effekt. Derfor blir de ofte brukt i sykdommer som involverer betennelse (for eksempel revmatoid artritt). Cortisol brukes også mye i allergiske reaksjoner i kroppen, reduserer overfølsomhet overfor provokerende faktorer (for eksempel autoimmune sykdommer eller bronkial astma). Ofte gis fortrinn til et syntetisk derivat av kortisol, siden deres bruk ikke øker blodtrykket og ikke forsinker vann eller salter i kroppen.

Kortisol. Hele sannheten om stresshormonet.

Min respekt, kjære lesere!

Ofte, i våre artikler, snakket vi om muskelvekstfaktorer, ernæring for oppbygging, men nesten ikke nevne et ord om ankre som kunne negere hele treningsprosessen. Vi skal snakke om et slikt anker i dag, og han heter hormon kortisol. Nesten alle kroppsbyggere frykter ham som en brann og anser ham å være virkelig den første fienden i muskelforstyrrelser. Liker det eller ikke, vi må forstå denne artikkelen.

Så ta seter, vi begynner.

Hormontortisol: kjemi og biologi. Muskelmassens rolle.

Du er allerede ganske god til å forstå hormoner, fordi vi allerede har vurdert slike som somatotropin og testosteron. Cortisol står bortsett fra disse hormonene, siden dets handlinger nesten ikke kan regnes som konstruktivt, snarere er destruktive siden mer inneboende for den.

Mange kroppsbyggere frykter denne "destroyer". Ja, ja det er veldig vanskelig å kalle dette hormonet en venn, men fienden vender ikke tungen. Hvorfor? Vi lærer videre.

Nå kan jeg ødelegge ideen om mange om hvordan å skaffe seg store muskler og en lettelse kropp. I alle lærebøker blir vi fortalt at det er nødvendig å trene teknisk, å spise riktig og å gjenopprette riktig - dette er faktisk tilfelle, pustet ut :). Imidlertid vil jeg legge til disse postulatene evnen til å manipulere (dyktig administrere) min hormonelle bakgrunn, dvs. sekresjon av anabole og katabolske hormoner.

Enhver idrettsutøver (uavhengig av om han er byggmester eller treningsspesialist) skal gjøre sitt beste for å undertrykke og undertrykke forsøk av kroppen for å ødelegge muskelmassen. Spesielt må sekresjonen av et slikt hormon som kortisol overvåkes kontinuerlig og holdes i "pinnsvin" -hanskene.

Cortisol er en glukokortikoidhormon-destroyer, som, som respons på fysisk / emosjonell stress (tretthet), utskilles av binyrene. Oppdraget med kortisol - i tilfelle en stressende situasjon, har en "beroligende" effekt på kroppen, dvs. få ham til å undertrykke immunresponsen og slutte å "smertefullt" reagere på problemet.

Effekter som kortisol har:

  • økt protein / fett / karbohydrat nedbrytning;
  • forstyrre konstruksjonen av proteinstrukturer;
  • økt cellulær metabolisme;
  • muskel smerte;
  • overtraining syndrom;
  • forbedre syntesens syntesefunksjon
  • vasokonstriksjon;
  • høyt blodtrykk;
  • anti-inflammatorisk effekt.

I prosessen med å øke sekresjonen av dette hormonet, reduseres proteinsyntesen kraftig. Dette metabolske skiftet oppstår som følge av kroppens søk etter en alternativ kilde til drivstoff. Og denne oppgaven er ment å løse kortisol.

Under intens trening eller i løpet av fastingsperioden (underernæring), reduseres nivået av glukose i blodet. Hormon-destroyer forgjeves ikke taper tid og begynner å aktivt starte nedbrytingen av muskelfibre. Som følge av dette kan aminosyrer fra muskler brukes til syntese av glukose molekyler i prosessen med glukoneogenese (syntesen av glukose fra ikke-karbohydratrester). Generelt er hormonet utformet for å mobilisere de enkleste næringsstoffene: det mottar aminosyrer som følge av nedbrytning av proteiner og glukose fra glykogen.

Kroppen er et tanke- og selvregulerende system, og derfor har det opplevd stress en gang, det øker nivået av glukose og aminosyrer for å gi seg (i fremtiden) med byggemateriale for gjenoppretting. Når menneskekroppen er "under stress", har den ikke råd til å kaste bort energi, og dermed, ved å utløse nedbrytningen av proteinet, stopper kortisol samtidig sin syntese. Du må være enig i at bryte og bygge med en gang er tull.

La oss ta en nærmere titt på mekanismer for kortisolproduksjon.

I kroppen starter alt med hodet, dvs. med sentralnervesystemet. Som svar på ytre påvirkninger (stress, stress osv.), Sender "skallen" nerveimpulser til hypothalamus. Responsen er sekretjonen av et spesielt hormon som føres fra blodet inn i hypofysen. Alt dette stimulerer frigivelsen av kortikotropin (ACTH hormon). Den sistnevnte, en gang i den generelle blodbanen og binyrene, forårsaker utsöndring av kortisol ved binyrene (se bildet).

Denne hormon-destroyer når leveren celler, trenger inn i deres cytoplasma og etablerer en forbindelse med spesielle proteiner. De er ansvarlige for tilbakemeldingen - kroppens respons på kortisol og de eksterne årsakene til det som forårsaket det.

Svaret er:

  • Forbedre glukose syntese i leveren;
  • reduserer nedbrytningen av glukose;
  • proteinsyntese i vev (inkludert muskel).

Fra det ovenstående kan vi gjøre en enkel konklusjon. Organismen fra stress prøver å redde de tilgjengelige energiressurser (for å redusere sitt forbruk av muskelvev) og å fylle den tapte (glykogen depot i leveren lett kan brukes som energikilde lett mobiliseres).

Merk:

Kroppen til en sunn mann produserer opptil 25 mg kortisol per dag, som følge av stress, kan denne tallet nå 250 mg. 90 minutter er tiden det tar å fjerne 1/2 av den første mengden kortisol fra kroppen.

Uff-f, ferdig med biokjemi, går vi videre.

Kortisol og fysisk anstrengelse. Muscle destruksjon

Hvorfor bryter muskelsortisolen ned? Ganske interessant spørsmål, hvis du ikke går inn i kjemiske detaljer, så i et nøtteskall kan denne prosessen beskrives som følger.

Når nivået av kortisol i musklene øker, starter mekanismen for vevs ødeleggelse, dvs. muskelceller brytes ned til de enkleste komponentene (aminosyrer og glukose) som kan absorberes av kroppen. Som følge av stress stiger blodtrykket, og dette øker retningen til hjernen av en stor mengde fri glukose (produsert ved oppløsning). Alle disse prosessene resulterer til slutt "adrenalinkjokk" - en engangs, skarp utbrudd av energi, og kroppen er under enormt press.

Mange som leser fra deg til dette stedet har trolig allerede mislikt kortisol. Imidlertid bør det forstås at selv om dette Hormone er avtrekkeren for å starte en massiv ødeleggelse av muskelceller, men det er farlig for legemet kroppsbygger er et overskudd i blodet eller en permanent ulempe.

For eksempel fører den konstant høye konsentrasjonen av dette hormonet til urimelig stress, økt irritabilitet og nedsatt metabolisme (metabolisme). Den sistnevnte manifesterer seg oftest i form av fedme eller økt fettavsetning i problemområdene til en person (menn - mage, nakkegods, kvinner - hofter).

Merk:

Overflødig stresshormon er oftest forårsaket av atletens konstante overtraining syndrom.

I sin tur vil mangelen på kortisol i kroppen føre til manglende evne til å trene effektivt. fordi Den har en sterk anti-inflammatorisk effekt og på alle mulige måter fremmer muskelavslapping etter fysisk anstrengelse. Hvis kortisol i blodet ikke er nok, vil musklene oppleve alvorlig betennelse og smerte etter å ha jobbet med vekter (mange mikrotår og skader).

Dermed kan vi konkludere med at det må være et godt medium i alt.

Det vil være nyttig å vite at i de første minuttene av fysisk aktivitet stiger nivået av stresshormon til 60-65 enheter, deretter reduseres til ca. 30. Etter 50 minutters trening begynner nivået å stige igjen.

La oss nå snakke med treningene selv.

Fra grafen ovenfor kan vi konkludere med at den ideelle treningsperioden kan kalles en periode på 45-50 minutter. Utenfor denne tidssonen stiger nivået av kortisol og kroppen starter ødeleggelsesprosessene.

Vær oppmerksom på dette når du utformer treningsprogrammet ditt.

Stædig statistikk sier at 9 av 10 amatør mannlige trenere har økt nivå av stresshormon. Hvis du graver dypere, kan du forstå at det ikke er noe overraskende i dette. Tross alt kommer vanligvis "verdslige" mennesker inn i hallen, som betyr at alle har sine egne personlige problemer, stressende arbeid (sjefsmonster), studier (fylt opp økt), etc.

Alt dette er langt fra ideelle forhold for trening. Det er en slik kombinasjon som genererer lav ytelse blant nybegynnere-amatører.

Merk:

Du må enten helt lukke omverdenen i det minste for en periode mens du er i hallen. Enten alt slutte og overgis bare i kroppsbyggingens hengivenhet, slik som kroppsbyggerne i gullalderen, spesielt - Arnold. Visste du at en uke før starten av turneringen "Mr. Olympia" på terminatorens far døde. Han ble spurt om han kunne komme for å se ham på sin siste reise. Han svarte rolig: "Nei, jeg kan ikke gjøre dette, jeg har en turnering." Arnie forsto at et slikt stress ikke ville ha tillatt ham å vinne og tok en beslutning som virker blasfemisk for oss.

Hvis du liker intense kraftbelastninger og frykter at denne typen trening vil påvirke resultatene dine negativt - ikke bekymre deg. Ja, nivået av kortisol etter at det kan øke med 50%, men dette er ikke den ultimate sannheten, fordi mekanismen og profilene av sekresjonen er svært komplekse og passer ikke inn i teorien og figurene.

Nivået på kortisol i løpet av dagen forandrer seg hele tiden, så økt sekresjon som følge av eksterne faktorer (store belastninger, etc.) er en indikator på stabiliteten og nøyaktigheten av utøverens endokrine system. En rettidig respons (i form av en kraftig økning i kortisolkonsentrasjon etter trening) av kroppen er en helt normal respons av kroppen.

Mange, når de pumper pressen på 6 kuber, beskylder kortisol for å samle abdominal fett i bukområdet. Faktisk påvirker stresshormon mengden av visceralt fett (omgir indre organer), ikke subkutant. Derfor, hvis kubene ikke er synlige, så er det på tide å lære å kjøre.

Vi går videre, og nå vil vi vurdere...

Korttidseffekter av kortisol. Metoder for å redusere det.

Vi har allerede innsett at hormonene er under påvirkning av belastninger. Men det er hvordan det endres og hvilken effekt næringen har på denne endringen, finner vi ut.

Umiddelbart etter en treningsøkt, liker mange mennesker å fylle sine reserver: med vann (1, placebo), karbohydrater (2), aminosyrer (3) og karbohydrater + amin (4). Resultatene mellom kortsiktige (straks etter trening) og langsiktige effekter (etter 3 måneder) ved endring av hormonsekresjon presenteres nedenfor.

Grafen viser at prosentvis tap av fettmasse i alt omtrent det samme. Den største økningen i muskelmasse ble oppnådd av gruppe 4. Endringen i nivået av kortisolsekresjon viser tydelig det følgende bildet.

Post-workout-kortisolnivået økte med mer enn 50% (placebo-gruppen). Og forblir uendret i gruppen av "aminosyrer". Karbohydrater produsert i etter-treningsdrinken har redusert sekresjonen av stresshormonet (gruppe 2 og 4). Når du tar karbohydrater (glukose fra en sportsdrink), trenger kroppen ikke å lage sukker selv, slik at nivået av kortisol ikke øker.

Analyser grafene og trekk dine egne konklusjoner om hva du bør konsumere etter treningen. Men husk at musklene blir vant til tiden over tid og reagerer på dem med en mindre utgivelse av kortisol, selv uten sportsnæring.

Merk:

Den menneskelige muskel inneholder flere kortisol reseptorer, derfor, når kroppen slutter å trene, oppstår muskel nedbrytning i en akselerert modus. Konklusjon - Tren hardt, intensivt, med riktig sett med utstyr (uten å snyte) og ikke så ofte. I mosjon skal musklene fungere, ikke sener.

Vel, vi kom til dessert, nemlig de anbefalingene som vil hjelpe deg å redusere (eller i det minste kontroll på riktig nivå) konsentrasjonen av kortisol i kroppen. Så skriv ned:

Råd nummer 1.

For ikke å undergrave katabolismen av kortisol, er det nødvendig å senke sekresjonen av dette hormonet og samtidig øke produksjonen av motsatt - anabole. Skift den totale balansen i retning av proteinsyntese utført av anabole hormoner - testosteron, veksthormon, insulin, iGF-1. Styr sekretjonen på en naturlig måte, gjennom produkter og tilsetningsstoffer.

Råd nummer 2.

Øk daglig kaloriinntak og øk proteininnholdet i dietten (fra 2 til 2,5 gram). Prøv å holde seg til forholdet mellom Omega-3 og Omega-6 fett som 1: 1 (dvs. like deler).

Råd nummer 3.

Forgrenede sidekjede-aminosyrer (leucin, isoleucin og valin). Hvis du er kjent med sportsernæring, ta med i dietten 5-10 g BCAA. Bland dem med enkle karbohydrater (30 gram) og konsumere i flytende form direkte i trening.

Råd nummer 4.

Spis før du trener vitamin C (1-2 gram) og hvitløk. La hele hallen "føle" at i dag bestemte du deg for å senke nivået av kortisol på egen måte :).

Råd nummer 5.

Gå til apoteket og kjøp ekstraktet av Radiolla rosa - en tonic som øker motstanden mot negative ytre påvirkninger.

Råd nummer 6.

Betal nok oppmerksomhet til hvile, utvinning. Sove minst 8 timer. Delta i en rekke avslappende behandlinger: spa, cedar fat, massasje, etc.

Rådnummer 7.

Si nei til overtraining. Trening ikke mer enn 45-60 minutter.

Råd nummer 8.

Ikke bekymre deg for småbiter og prøv å unngå stressende situasjoner / mennesker. Tommel opp og smil fra øre til øre!

Vel, det er dessert spist, la oss oppsummere.

etterord

I dag har vi en hel artikkel viet til et slikt hormon som kortisol. Hovedkonklusjonen du bør gjøre er at et hormon ikke er så forferdelig som det er malt. Selvfølgelig må du kjempe med sin katabolske aktivitet, men du bør ikke overdrive den og gi den for mye tid. Kroppen i seg selv vil fortelle deg hva du skal gjøre og når, din oppgave er ikke å oversleep disse signalene.

På dette hele var jeg glad for å skrive for deg. Vi ses snart, kom tilbake ofte, du er alltid velkommen her!

PS. Vi er ikke begrenset til å lese, vi skriver ut spørsmål og kommentarer - la merke til historien!

Andre Artikler Om Skjoldbruskkjertelen

Det endokrine systemet er det viktigste systemet for menneskeliv. Hormoner som produseres av endokrine kjertler (endokrine kjertler), bestemmer mange prosesser: metabolisme, vekst og seksuell utvikling, organers normale funksjon, psyko-emosjonelle tilstand.

I et betydelig antall laboratoriediagnostiseringsmetoder er det de som alle vet hvem som noen gang har besøkt klinikken (for eksempel fullført blodtall eller biokjemi), men et stort antall spesifikke studier forblir ute av syne.

Fibroma er en godartet neoplasma som utvikler seg fra bindevev. Det kan oppstå på huden, sener, indre organer (livmor, eggstokkene), brystkjertel. Fibroma i brystkjertelen manifesteres som en tett, sfærisk form av en smertefri indurasjon, noen ganger ledsaget av en følelse av brystets fylde før menstruasjonen.