Hoved / Cyste

Postoperativ hypoparathyroidisme

Hypoparatyreoidisme er en patologi som oppstår på grunn av parathyrinmangel. Det er et hormon produsert av parathyroid kjertler. Noen ganger kalles det også parathyroidhormon. Dessuten kan sykdommen oppstå på bakgrunn av et brudd på følsomhet av vevsreceptorer for dette hormonet, og resultatet vil bli en reduksjon i funksjonell aktivitet. Det viktigste symptomet på hypoparathyrosis er tonisk krampe.

Dette er en sjelden patologi, som forekommer hos 0,3% av befolkningen. Postoperativt er det enda mindre vanlig. Det kan oppstå i alle aldersgrupper og føre til nedsatt kalsium og fosfor metabolisme.

etiologi

Denne sykdommen utvikler seg vanligvis av følgende grunner:

  • Kirurgisk behandling av skjoldbruskkjertelen eller andre tilstøtende organer som ligger i nærheten av parathyroidkjertlene. Utløsningsfaktoren er deres traumatiske skade, i hvilket tilfelle sykdommen kalles postoperativ hypoparathyroidisme;
  • Skader på den fremre overflaten av nakken, der det ble blødninger i regionen av parathyroidkjertlene;
  • Inflammatoriske orgelprosesser;
  • Onkologiske prosesser karakterisert ved metastatisk screening i skjoldbruskkjertelen eller skjoldbruskkjertlene;
  • Krenkelse av dannelsen og utviklingen av kroppen;
  • Eksponering for aktivt jod for å korrigere diffus giftig goiter;
  • Kombinert patologi ved andre endokrinologiske sykdommer i form av polyendokrinsyndrom (for eksempel ved lidelser i binyrene, skjoldbruskkjertelen eller bukspyttkjertelen);
  • Konsekvensen av autoimmune prosesser - amyloidose, allergi mot jod.

patogenesen

Regulering av utveksling av fosfor og kalium i menneskekroppen skjer under påvirkning av parathyroidhormon, kalsitonin - produktet av skjoldbruskkjertelen, vitamin D. Når et skjoldbruskhormonmangel oppstår, blir balansen mellom disse elementene forstyrret, noe som fører til brudd på cellemembranpermeabilitet. Sluttresultatet av den patogenetiske kjeden er overdreven spenning av nerve- og muskelfibrene, manifestert av utviklingen av anfall. Den andre viktige manifestasjonen av sykdommen er avsetningen av kalsiumsalter i de indre organene, på endotelet i de vaskulære veggene.

klassifisering

De kliniske former for sykdommen varierer i prosessen. Hittil har klassifiseringen følgende:

  • Akutt. Denne tilstanden er vanskelig å behandle. Det manifesterer seg ved hyppige og alvorlige kramper;
  • Kronisk. Angrep er sjeldne, oppstår på grunn av ulike provokerende faktorer - smittsomme sykdommer, overdreven fysisk stress, stressende situasjoner, psykisk traumer, menstruasjon hos kvinner. Forverring skjer i løpet av våren og sommeren. Ved utnevnelsen av riktig terapi oppnås en lang og varig remisjon;
  • Skjult eller latent. Det er preget av fravær av noen eksterne tegn, men under undersøkelsen er det ganske godt diagnostisert.

Klassifiseringen kan også baseres på den etiologiske faktoren:

  • Postoperativ hypoparathyroidisme;
  • idiopatisk;
  • autoimmun;
  • medfødt;
  • Posttraumatisk.

Klinisk bilde

Sykdommen er preget av at alle hovedsymptomene er kombinert i symptomkomplekser, kalt syndromer. Hver av dem utvikler seg rundt de samme mekanismene og viser kroppens tilstand. I alt er det fire syndromer som utmerker seg:

  • Konvulsiv eller tetanisk. Den inkluderer overdreven nervøs og muskulær irritabilitet og spasmofili;
  • Forringet følsomhet og vegetative funksjoner. Uttalte patologier av de indre organene utvikler seg;
  • Affeksjon av nervesystemet manifesteres av hjerne- og spinal dysfunksjoner;
  • Trofiske lidelser. Det er en nedgang i trofismen i huden, manifestert av sår.

Det viktigste symptomet på denne sykdommen er tetany, som manifesterer seg i form av toniske anfall. Nervøs og muskuløs spenning er vanligvis forbundet med mangel eller funksjonell manglende evne til parathyroidhormon av ulike årsaker. Som et resultat, utvikle sterke sammentrekninger av musklene, som oppstår med uttalt smerte.

Ganske ofte, før utbruddet av et angrep kan være forløperne. Disse kan inkludere muskelstivhet, tilstedeværelse av nummenhet og gåsebud på fingrene på alle lemmer og i området av den nasolabiale triangelen. Etter at disse forløperne har gått, utvikler kramper, som er preget av symmetri. I dette tilfellet kan øvre og nedre ekstremiteter avtale alternativt - først alene, så andre. Det er ekstremt sjeldent at slike fenomener utvikles i ansiktsmuskler eller muskler i indre organer.

Det skal bemerkes at konvulsiv syndrom alltid kombineres med muskelsmerter. En mild form av sykdommen provoserer en slik tilstand flere ganger i uken, de varer sjelden lenger enn fem minutter. Men hvis en alvorlig form for patologi har utviklet seg, kan virkningen av tetany følge med pasienten ikke bare daglig, men også 5-7 ganger om dagen, mens varigheten deres kan nå flere timer. Kanskje deres spontane forekomst, så vel som deres utvikling mot bakgrunnen av ulike stimuli.

Spasmer passerer med svingninger i blodtrykket, de blir alltid ledsaget av takykardi og lakk i huden, og fordøyelsen kan bli markert forstyrret. Med langvarige anfall, har pasienter episoder av bevissthetstap.

Postoperativ hypoparathyroidisme

Postoperativ hypothyroidism i dag er en av de mest diskutable problemene. Dette skyldes en reduksjon i blodkalsiumnivået hos pasienter etter kirurgiske inngrep for patologiske tilstander i skjoldbruskkjertelen og parathyroidkjertlene i den postoperative perioden. Denne tilstanden oppstår på grunn av deres mulige reseksjon eller total fjerning.

Noen ganger er det skade på disse organene, noe som fører til blødning i parathyroid-vevet. Konsekvensen av dette utvikler ofte fibrose i kjertelen. Det skal bemerkes at denne patologien noen ganger kan være forbigående i naturen, spesielt i tilfeller hvor kjertlene ikke ble skadet mye, og fibroseprosessen ikke påvirket det funksjonelle vevet. Permanent karakter utvikler seg med alvorlig skade på organet.

behandling

Kontrollen av terapien av denne patologien utføres av endokrinologen. Den samme spesialisten er engasjert i forebygging av kramper. Behandling inkluderer en diett med høyt innhold av sporstoffer som kalium og magnesium, begrenset til måltider som inneholder fosfor.

Fordelen er gitt til melkesyre mat, frisk frukt og grønnsaker. Forverring av kronisk hypoparathyroidisme innebærer begrensning, og i tilfelle av alvorlig alvorlighetsgrad av prosessen - avslag på kjøtt. Det er ekstremt viktig å ta med i dietten de produktene som inneholder ergocalciferol. Disse inkluderer eggeplomme, fiskeolje og lever.

Medikamentterapi er rettet mot å påfylle kalsiummangel gjennom administrasjon av legemidler som inneholder det. Det er også nødvendig å foreskrive pasientmedikamenter som forbedrer absorpsjonsprosessen i mage-tarmkanalen. Dette skyldes at kalsium ikke alltid absorberes godt. For å oppnå maksimale resultater trenger han også vitamin D.

For å produsere endogent vitamin D anbefales en pasient soling og fysioterapeutisk behandling med UV-apparat. For å bestemme restaureringen av nivået av essensielle mikronæringsstoffer, må pasienten regelmessig gjennomgå en blodprøve.

Kampen mot tetanyangrep blir utført ved å foreskrive antikonvulsive og beroligende medisiner. Disse kan inkludere rusmidler. For å lindre en hypokalcemisk krise, blir kalsiumglukonat administrert til pasienter som en nødsituasjon.

outlook

Prognosen for hypoparathyroidisme er gunstig dersom pasienten overholder alle medisinske anbefalinger. Patologi overvåkes kvartalsvis, og to ganger i året er det nødvendig å gjennomgå en øyelegge for å oppdage katarakt på et tidlig stadium.

Postoperativ hypoparathyroidisme

Det er mange årsaker til driften av parathyroidkjertelen. De vanligste av disse er primær hyperparathyroidisme, adenom eller en ondartet transformasjon av parathyroidkjertelen, metastase eller blødning i den. Kanskje utviklingen av hypoparathyroidisme, som en spesifikk komplikasjon etter operasjonen, er operasjonen i dette tilfellet den direkte årsaken til sykdommen.

Postoperativ hypoparathyroidisme - hvordan identifisere og behandle

Husk at hypoparatyreoidisme er en sykdom som utvikler seg på grunn av en nedgang i mengden av parathyroidhormon (parathyroidhormon) og de tilhørende endringene i mineralmetabolismen i kroppen.

Det skal sies at postoperativ hypoparathyroidisme ikke bare er en logisk konsekvens av fjerning av skjoldbruskkjertelen. Det kan også forekomme av iatrogen grunner (det vil si feil av medisinsk personell) når på grunn av uforsiktighet under reseksjon av skjoldbruskkjertelen eller strumektomi, blir blodkarene som matar skjoldbruskkjertlene skadet eller delvis eller helt fjernet.

Denne situasjonen blir mulig på grunn av de anatomiske egenskapene til parathyroidkjertelen:

  • Legen vet ikke på forhånd sitt totale antall, som kan variere fra 4 til 12. Dette er viktig i primær hyperparathyroidisme, når kirurgen har en vanskelig oppgave: Bare fjern parathyroidkjertlene slik at produksjonen av parathyroidhormon returnerer til normal. På dette punktet er det fare for overdreven ektomi (fjerning).
  • Den nedre skjoldbruskkjertelen befinner seg under kapsel av skjoldbruskkjertelen, noe som også kompliserer arbeidet til leger.
  • Mindre dimensjoner (ca. 4 mm x 6 mm) i kombinasjon med en flat form (ca. 2 mm tykk), lett vekt (ikke mer enn et halvt gram hver), spesifikk farge (brun-gul) forhindrer tydelig visualisering av parathyroidkjertelen, maskerer for lymfeknuter eller fettskiver.

Kanskje utviklingen av reversible sirkulasjonsforstyrrelser i parathyroidkjertelen - dette er den såkalte forbigående hypoparathyroidisme, dens varighet opptil 4 uker, hvoretter parathyroidhormonet returnerer til normalt.

Patogenese av sykdommen

Parathyroid hormon sammen med kalsitonin (et hormon produsert av skjoldbruskkjertelen) og vitamin D regulerer i kroppen utvekslingen av slike viktige mineraler som kalsium og fosfor. Balansen i disse sporelementene avhenger først og fremst av styrken av beinvev og tenner. Kalsium er dessuten involvert i overføring av impulser langs nervesystemet og påvirker kontraktiliteten av alle muskler i kroppen, inkludert hjertet.

Mangelen på paratyreoideahormon utsatt av parathyroidkjertlene forårsaker en reduksjon i kalsiumabsorpsjon i tynntarmen, senker frigjøringen fra benvevet og reabsorpsjonen i nyrene.

Hvis parathyroidhormonet senkes, oppstår en reduksjon i kalsiumkonsentrasjon og en økning i fosfatinnhold i blodet. Som et resultat observeres overdreven aktivering av nevromuskulær excitabilitet, mot bakgrunnen av hvilken tendensen til kramper øker kraftig. Også kalsifisering av kroppen utvikler seg (kalsium i form av salter i indre organer og vev med deres påfølgende komprimering).

Symptomer på postoperativ hypoparathyroidisme

De ligner de med hypoparathyroidisme av en hvilken som helst annen etiologi (medfødt, autoimmun, etc.)

Manifestasjoner av sykdommen inkluderer følgende grupper av symptomer:

  1. konvulsiv syndrom;
  2. forstyrrelse av det vegetative systemet;
  3. psykiske endringer;
  4. trofiske lidelser;
  5. synshemming.

Tonic (ellers konvulsiv) syndrom

Kramper kjennetegnes av selektiv og symmetrisk (samtidig fra to sider) skade på visse muskelgrupper. Mesteparten av krampeaktiviteten utvikler seg i armens muskler, langt sjeldnere i beina, i tilfelle av en alvorlig sykdom i sykdommen, forekommer krampe i ansiktet, blir muskler i de viscerale organer sjelden påvirket.

hypoparathyroidism

Hypoparatyreoidisme er en sykdom som utvikler seg på grunn av mangel på parathyroidhormon som utskilles av parathyroidkjertlene, eller et brudd på reseptorvevsløshet for det. En reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til parathyroidkjertlene av ulike genese observeres hos 0,3-0,4% av befolkningen og kan forekomme i alle aldre, noe som fører til nedsatt kalsium- og fosformetabolisme. Det er medfødt, postoperativt, posttraumatisk, autoimmun og idiopatisk hypoparatyreoidisme. I løpet av diagnosen hypoparathyroidisme er bestemmelsen av parathyroidhormonet, Ca og P i blodet, detektering av osteosklerose under røntgenundersøkelse og densitometri viktig.

hypoparathyroidism

Hypoparatyreoidisme er en sykdom som utvikler seg på grunn av mangel på parathyroidhormon som utskilles av parathyroidkjertlene, eller et brudd på reseptorvevsløshet for det. En reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til parathyroidkjertlene av ulike genese observeres hos 0,3-0,4% av befolkningen og kan forekomme i alle aldre, noe som fører til nedsatt kalsium- og fosformetabolisme.

Årsaker til hypoparathyroidisme

Parathyroid hormon sammen med skjoldbruskhormon calcitonin og vitamin D er ansvarlig for reguleringen i kroppen av kalsium-fosfor metabolisme. Dens mangel fører til en reduksjon i blodkalsiumnivået og forhøyede fosfatnivåer. Som et resultat blir mineralbalansen forstyrret (en likevekt mellom K, Na, Mg-ioner), permeabiliteten av cellemembraner, som manifesteres av økt nevromuskulær spenning og kramper. Hypokalsemi og hyperfosfatemier bidrar til avsetning av kalsiumsalter i indre organer og på vegger av blodkar.

Utviklingen av hypoparathyroidisme er ofte forbundet med skjoldbruskkjertel sykdommer, som forklares av deres nære anatomiske plassering og nært funksjonelle forhold. Hypoparatyreoidisme kan utvikles som følge av:

  • kirurgi på skjoldbruskkjertelen eller andre organer i nakken med skade på parathyroidkjertlene. Den såkalte postoperative hypoparathyroidismen forekommer vanligvis etter fullstendig fjerning av skjoldbruskkjertelen (thyroidektomi) med en onkologisk diagnose;
  • parathyroidblødning i nakkeskader;
  • inflammatoriske prosesser i parathyroidkjertlene;
  • tumor metastaser i parathyroid kjertler og nakke områder;
  • medfødte abnormiteter (intrauterin parathyroid glandular utvikling) - funnet i Di Georgie syndrom preget av svekket parathyroid kjertel utvikling, tymisk aplasi og medfødte hjertefeil;
  • strålingseksponering (ved behandling av giftig goiter med radioaktivt jod);
  • endokrine lidelser (primær hypothyroidisme, kronisk adrenal insuffisiens);
  • autoimmun syndrom, systemiske sykdommer (hemokromatose og amyloidose).

Klassifisering av hypoparathyroidisme

Moderne endokrinologi identifiserer følgende former for hypoparathyroidisme, på grunn av sykdommens art:

  • akutt - tilstanden er vanskelig å kompensere, ofte er det alvorlige angrep av kramper;
  • kronisk-sjeldne angrep forårsaket av infeksjoner, fysisk anstrengelse, nervøs overbelastning, menstruasjon, psykologisk traumer). Forverrelser av hypoparathyroidisme forekommer vanligvis i vår og høst. Tilstrekkelig behandling gir mulighet for langsiktig remisjon.
  • latent (skjult) - eksterne manifestasjoner er fraværende, oppdages bare ved gjennomføring av en spesiell undersøkelse.

Med hensyn til årsakene er hypoparathyroidisme isolert:

  • postoperativ (etter kirurgiske inngrep på skjoldbruskkjertelen og skjoldbruskkjertlene);
  • posttraumatisk (etter stråling og infeksjon, blødninger, etc.);
  • idiopatisk, autoimmun;
  • medfødt (på grunn av fravær eller underutvikling av parathyroidkjertlene).

Symptomer på hypoparathyroidisme

Den viktigste kliniske manifestasjonen av hypoparathyroidisme er krampaktig (tetanisk) syndrom. Økt nevromuskulær spenning med utilstrekkelig sekresjon av parathyroidhormon fører til kramper - sterke muskelsammensetninger, ledsaget av smerte.

Kramper kan komme foran en følelse av nummenhet, muskels stivhet, "krypende gåsebud" over overleppen, på fingrene og tærne, prikking, kjøling av ekstremiteter. Etter forløpere vises krampe i enkelte muskelgrupper, symmetrisk plassert på begge sider (vanligvis muskler i armene, deretter muskler i bena). Noen ganger påvirkes ansiktsmuskulaturene, sjeldnere muskler i kroppen og indre organer.

Avhengig av de kontraherte musklene utvikler karakteristiske manifestasjoner av de tilsvarende organene.

Spasmodisk syndrom i hypoparathyroidism manifesteres av muskelkramper:

  • øvre og nedre ekstremiteter (hovedsakelig påvirket muskler - flexorer). Med kramper i armene - er øvre lem bøyd i albuen og carpals skjøtene og presset til kroppen;
  • ansikter (kjennetegnet av knyttede kjever, senkede hjørner av munnen, skiftte øyenbryn, halvøyne øyelokk);
  • hjerteskjermer (en skarp smerte er følt);
  • bagasjerommet (bakre forlengelse av stammen oppstår);
  • nakke, intercostal muskler, membran og magesmerter (fører til pustevansker, kortpustethet, bronkospasme);
  • spiserør, mage, tarm (det er et brudd på svelging, forstoppelse, tarmkolikk);
  • blære med anuria (mangel på vannlating).

I hypoparathyroidisme er kramper smertefulle, med en mild form for sykdommen, forekommer de 1-2 ganger i uken og kan vare i minutter. i alvorlig form forekommer gjentatte ganger i løpet av dagen og varer i flere timer. De kan virke spontant, eller de kan bli provosert av en slags ekstern stimuli (mekanisk, smerte, termisk, elektrisk). Muskelkramper kan være ledsaget av hudens hud, trykkfall, hjertebank og fordøyelsesbesvær (oppkast, diaré). I alvorlige tilfeller av hypoparathyroidisme, kan pasienter svette.

Vegetative forstyrrelser i hypoparathyroidism manifesteres av symptomer på overdreven svette, svimmelhet, svimmelhet; ringing, følelsen av "legging" i ørene, hørselstap; svekkelse av visuell konsentrasjon og skumring; smerte og nedsatt hjertefrekvens Krenkelse av reseptorfølsomhet (auditiv - økt følsomhet for sterke lyder, støy, høy musikk, gustatory - redusert sårbarhet og økt til søt og bitter, brudd på tilstrekkelig oppfatning av omgivende temperatur - føles kald eller varm).

Med et langvarig lavt nivå av Ca i blodet hos pasienter med hypoparatyreoidisme, observeres mentale endringer: nedsatt intelligens, minne, neurose, emosjonell labilitet (depresjon, depresjon), søvnforstyrrelse.

Kronisk hypoparathyroidisme fører til trofiske lidelser. Karakteristisk peeling, tørrhet og endringer i hudpigmentering, sprø negler, utseende av vesikler med serøst innhold på huden, eksem, soppsykdommer. Det er et brudd på hårvekst, delvis eller fullstendig skallethet, tidlig graying. Dental vev er skadet: dannelsen av tenner er forstyrret hos barn, områder av emalje hypoplasi er oppdaget; hos pasienter i alle aldersgrupper - skade på emaljen av tennene, utviklingen av karies. Barn har også et lag i vekst.

Med langvarig hypoparathyroidisme kan det utvikle katarakter (linsenes uklarhet med nedsatt synsstyrke og utvikling av blindhet). Med den latente sykdomsforløpet kan muskler oppstå under akutte infeksjoner, rus, svangerskap, vitaminmangel.

Komplikasjoner av hypoparathyroidisme

Med en kraftig reduksjon i nivået av Ca i blodet utvikler en hypokalcemisk krise (tetany). Konvulsiv anfall oppstår spontant eller som følge av ekstern irritasjon (mekanisk, akustisk, hyperventilering). Vanligvis begynner det plutselig, sjeldnere med symptomer - forløperne (utseende av generell svakhet, parestesi i ansiktet og fingertuppene), med rask tråkking av individuelle muskler, deretter tonisk eller klonisk kramper.

Når krampe i muskulaturen av hendene øker tonen i flexormusklene, (hånden tar stilling til "håndforlengere"). Med muskelkramper i beina, er extensor musklene mer spente (bøyer sålen - "hestfot"). Det er smertefulle kramper under angrep av tetany, men pasienten er bevisst. En glatt muskelspasme kan vise lever- eller nyrekolikk.

Utviklingen av bronkospasme og laryngisme er alvorlig nedsatt pust og er livstruende for pasienter med hypoparathyroidisme, spesielt barn. Irreversibel i hypoparathyroidism er komplikasjoner på grunn av langvarig kalsiummangel - katarakt, forkalkning av hjernevæv og andre organer.

Diagnose av hypoparathyroidisme

Diagnose overt kliniske former hypoparatyroidisme basert på resultatene av visuell inspeksjon av pasienten, nærværet av en typisk historie (operasjoner på skjoldbruskkjertelen eller biskjoldkjertlene, radioterapi radioaktivt jod), symptomer øket nevromuskulær eksitabilitet (vilje eller krampeanfall toniske kramper).

Laboratoriediagnostisering av hypoparathyroidisme innebærer studier av nivået av kalsium og fosfor, parathyroidhormon i blodet og urinen. Hos hypoparathyroidisme observeres hyperfosfatemi, hypokalcemi, en reduksjon i konsentrasjonen av parathyroidhormon i blodserum, hypokalciuri, hypofosfateri.

På røntgenbilder er osteosklerose og forkalkning av kostkrokkene bestemt, ifølge resultatene av densitometri, en økt bentetthet. MR oppdages avsetning av Ca i indre organer, subkutan vev og hjernens ganglia. For å identifisere skjulte former for hypoparatyreoidisme, utføres tester for å bestemme økt kramper, en test med hyperventilering.

Hypoparathyroidism Behandling

Behandling av hypoparathyroidisme og forebygging av kramper er utført under konstant tilsyn av en endokrinolog. En diett rik på kalsium, magnesium og dårlig i fosfor (meieriprodukter, grønnsaker, frukt) er foreskrevet. En skarp restriksjon eller avvisning av kjøttprodukter er nødvendig i perioden med forverring av hypoparatyreoidisme. Matinntak av vitamin D2 (ergocalciferol), som er inneholdt i eggeplomme, lever, fiskeolje, er viktig.

Ved hypoparathyroidisme er kalsiumpreparater foreskrevet (kalsiumkarbonat, kalsiumglukonat). For å øke absorpsjonen av kalsium i tarmen, er samtidig inntak med ammoniumklorid, magesaft eller fortynnet saltsyre obligatorisk. Betalingsstatus gipoparatireoze kalsiummonoterapi kan ikke fullstendig normalisere nivået i blodet, og derfor anvendes videre preparater av vitamin D (ergocalciferol, Alfacalcidol, Kolekaltsiferol). For å aktivere produksjonen av vitamin D i sine egne kropper, anbefalte pasienter med kronisk hypoparathyroidisme moderat fysioterapi ultrafiolett stråling eller soling.

Antikonvulsive og beroligende stoffer (luminale, bromider) foreskrives for å forhindre anfallssyndrom; i tilfelle hypokalcemisk krise, gis kalsiumglukonatoppløsning intravenøst.

Prognose for hypoparathyroidisme

Prognostiske data for hypoparathyroidisme er gunstige. Behandling av hypoparathyroidisme og forebygging av krampeanfall krever konstant overvåking av en endokrinolog. Overvåking utføres for å vurdere kompensasjon av sykdommen og korrigere behandlingsforløpet 1 gang om 3 måneder, en gang hvert halvår, er det nødvendig med en undersøkelse av en økolog om mulig utvikling av katarakt.

Forebygging av hypoparathyroidisme

For å forhindre hypoparathyroidism under kirurgisk inngrep på skjoldbruskkjertelen, blir sparsomme kirurgiske teknikker påført parathyroidkjertlene. Pasienter med tilbakevendende toksisk goiter for å unngå utvikling av hypoparathyroidisme anbefales å utføre strålebehandling med radioaktivt iod i stedet for kirurgi. Viktig er forebygging av postoperative komplikasjoner (adhesjoner infiltrerer), som kan forstyrre blodtilførselen til biskjoldkjertlene, såvel som tidlig deteksjon av pasienter etter kirurgi på skjoldbruks neuromuskulær symptomer på økt eksitabilitet og til riktig tid.

For å forhindre anfallssyndrom og utvikling av en akutt hypokalcemisk krise i hypoparathyroidisme, er det nødvendig å utelukke provokasjonsfaktorer, for å forhindre rus og infeksjoner. Pasienter med hypoparathyroidisme må følge en diett: det må være beriket med kalsium og begrenset til fosfor, det er nødvendig å fullstendig forlate kjøttprodukter, siden de forårsaker utvikling av tetany. Når hypoparathyroidisme er dispensary kontroll over innholdet av Ca og P i blodet.

Behandling av postoperativ hypoparatyreoidisme

Hypoparatyreoidisme er en sykdom som utvikler seg på grunn av mangel på parathyroidhormon som utskilles av parathyroidkjertlene, eller et brudd på reseptorvevsløshet for det. En reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til parathyroidkjertlene av ulike genese observeres hos 0,3-0,4% av befolkningen og kan forekomme i alle aldre, noe som fører til nedsatt kalsium- og fosformetabolisme.

symptomer

Den viktigste kliniske manifestasjonen av hypoparathyroidisme er krampaktig (tetanisk) syndrom. Økt nevromuskulær spenning med utilstrekkelig sekresjon av parathyroidhormon fører til kramper - sterke muskelsammensetninger, ledsaget av smerte.

Kramper kan komme foran en følelse av nummenhet, muskels stivhet, "krypende gåsebud" over overleppen, på fingrene og tærne, prikking, kjøling av ekstremiteter. Etter forløpere vises krampe i enkelte muskelgrupper, symmetrisk plassert på begge sider (vanligvis muskler i armene, deretter muskler i bena). Noen ganger påvirkes ansiktsmuskulaturene, sjeldnere muskler i kroppen og indre organer.

Avhengig av de kontraherte musklene utvikler karakteristiske manifestasjoner av de tilsvarende organene.

Spasmodisk syndrom i hypoparathyroidism manifesteres av muskelkramper:

  • øvre og nedre ekstremiteter (hovedsakelig påvirket muskler - flexorer). Med kramper i armene - er øvre lem bøyd i albuen og carpals skjøtene og presset til kroppen;
  • ansikter (kjennetegnet av knyttede kjever, senkede hjørner av munnen, skiftte øyenbryn, halvøyne øyelokk);
  • hjerteskjermer (en skarp smerte er følt);
  • bagasjerommet (bakre forlengelse av stammen oppstår);
  • nakke, intercostal muskler, membran og magesmerter (fører til pustevansker, kortpustethet, bronkospasme);
  • spiserør, mage, tarm (det er et brudd på svelging, forstoppelse, tarmkolikk);
  • blære med anuria (mangel på vannlating).

I hypoparathyroidisme er kramper smertefulle, med en mild form for sykdommen, forekommer de 1-2 ganger i uken og kan vare i minutter. i alvorlig form forekommer gjentatte ganger i løpet av dagen og varer i flere timer. De kan virke spontant, eller de kan bli provosert av en slags ekstern stimuli (mekanisk, smerte, termisk, elektrisk). Muskelkramper kan være ledsaget av hudens hud, trykkfall, hjertebank og fordøyelsesbesvær (oppkast, diaré). I alvorlige tilfeller av hypoparathyroidisme, kan pasienter svette.

Vegetative forstyrrelser i hypoparathyroidism manifesteres av symptomer på overdreven svette, svimmelhet, svimmelhet; ringing, følelsen av "legging" i ørene, hørselstap; svekkelse av visuell konsentrasjon og skumring; smerte og nedsatt hjertefrekvens Krenkelse av reseptorfølsomhet (auditiv - økt følsomhet for sterke lyder, støy, høy musikk, gustatory - redusert sårbarhet og økt til søt og bitter, brudd på tilstrekkelig oppfatning av omgivende temperatur - føles kald eller varm).

Med et langvarig lavt nivå av Ca i blodet hos pasienter med hypoparatyreoidisme, observeres mentale endringer: nedsatt intelligens, minne, neurose, emosjonell labilitet (depresjon, depresjon), søvnforstyrrelse.

Kronisk hypoparathyroidisme fører til trofiske lidelser. Karakteristisk peeling, tørrhet og endringer i hudpigmentering, sprø negler, utseende av vesikler med serøst innhold på huden, eksem, soppsykdommer. Det er et brudd på hårvekst, delvis eller fullstendig skallethet, tidlig graying. Dental vev er skadet: dannelsen av tenner er forstyrret hos barn, områder av emalje hypoplasi er oppdaget; hos pasienter i alle aldersgrupper - skade på emaljen av tennene, utviklingen av karies. Barn har også et lag i vekst.

Med langvarig hypoparathyroidisme kan det utvikle katarakter (linsenes uklarhet med nedsatt synsstyrke og utvikling av blindhet). Med den latente sykdomsforløpet kan muskler oppstå under akutte infeksjoner, rus, svangerskap, vitaminmangel.

årsaker

Hovedårsaken til hypoparathyroidisme er fjerning eller skade av parathyroidkjertlene under strumektomi. Samtidig er blodforsyningen forstyrret, og fibrose av cellulose oppstår i det kirurgiske området. Frekvensen etter kirurgisk hypoparathyroidisme overstiger ikke 2%, og under gjentatte operasjoner - 5-10%. En viss effekt er forårsaket av strålingsskader i radioiodinbehandling av diffus giftig goiter, kreft i skjoldbruskkjertelen, fjerning av parathyroid adenom med atrofi av de resterende.

Idiopatisk, sporadisk hypoparathyroidisme forekommer hovedsakelig hos unge mennesker. Det kan isoleres, og oftere er det en integrert del av det autoimmune polyendokrinopati-syndromet av type I (hypoparathyroidism, hud candidiasis, hypokorticism).

En sjelden form for hypoparathyroidisme er medfødt aplasi av parathyroidkjertlene, den retrosternale kjertelen og medfødte hjertefeil. Noen ganger kan blødninger, hjerteinfarkt, infeksjoner, hemokromatose, amyloidose, systemiske bindevevssykdommer føre til hypoparathyroidisme. Av og til kan det på grunn av langvarig hypomagnysmi, som oppstår ved nedsatt absorpsjonssyndrom eller bruk av diuretika, utvikle funksjonell hypoparatyreoidisme.

Den viktigste mekanismen for utvikling av hypoparathyroidisme er parathyroidhormonmangel, som et resultat av hvilken hypokalcemi og hyperfosfatemi utvikles. Hypokalsemi er et resultat av redusert kalsiumabsorpsjon i tarmen, redusert benmobilisering og utilstrekkelig reabsorpsjon i nyrene. I patogenesen av hypokalcemi spilles en viktig rolle av en reduksjon i syntesen av vitamin D metabolitten (kalsitriol) i nyrene. Hyperfosfatemi skyldes en reduksjon i fosfatvirkningen av parathyroidhormon.

Hypokalcemi og hyperfosfatemier fører til et universelt brudd på permeabiliteten av cellemembraner, økt nevromuskulær excitabilitet, klinisk manifestert av kramper, tetany.

Det bør bemerkes at bortsett fra hypoparatyroidisme hypokalsemi kan forekomme i løpet av akutt og kronisk nyresvikt, mangel av aktive metabolitter av vitamin D eller dens ineffektivitet psevdogipogiaratireoze, alvorlig akutt hyperfosfatemi når tumorene forråtnelse etter fibroznomostite paratiroidektomii.

Parathyrocytter utviser dystrofi og atrofi, hovedcellene forstørres. I parenchyma av parathyroid kjertler, folikulopodobnye utdanning, fylt med protein, områder av betennelse. Noen ganger utvikler pasienter med hypoparathyroidisme paratyreopron cachexia med muskelatrofi. Dystrofiske forandringer forekommer i perchymatøse organer, punktblødninger og erosive steder observeres på mage og tarms slimhinne.

Hvordan bestemme symptomene på diabetes hos barn hva du trenger å vite

Hvordan er diagnosen Itsenko Cushings sykdom knyttet her

behandling

Hypoparatyreoidisme er et syndrom av mangel på funksjonen av paratyreoidkjertlene, karakterisert ved kramper, nervøse og mentale lidelser, en reduksjon i kalsiuminnholdet i blodet.
Behandling for hypoparathyroidisme er rettet mot å lindre et angrep av tetany (hypokalcemisk krise) og gjennomføre et kurs med permanent terapi - diett terapi, kalsium og magnesiumbehandling, vitaminbehandling, behandling av sentralnervesystemet lesjoner og andre behandlinger. Disse inkluderer fysioterapi behandling (ultrafiolett bestråling av huden), kirurgisk behandling (parathyroid kjerteltransplantasjon).

Lettelse av tetanyangrep. Et angrep av tetany er en nødsituasjon og krever umiddelbar hjelp. Dette skyldes flere grunner. Det viktigste er forekomsten av laryngo- og bronkospasmer, noe som fører til asfeksjon. Også i løpet av et tetanyangrep oppstår en lang og intens spasme i koronarbeinene, noe som fører til alvorlige brudd på kransløpssirkulasjonen.

Nødbehandlingstananisk angrep er i / i innføringen av kalsiumtilskudd. Den mest brukte 10% løsningen av kalsiumklorid. Kalsium benyttes raskt av vevet og utskilles raskt i urinen, så det anbefales å injisere IV med minst 40 ml av en 10% kalsiumkloridløsning. Dette gir en terapeutisk effekt i 8 timer. Ved vanlig administrasjon av kalsiumklorid (10-20 ml 10% Løsningen vil ha en varighet på 2-3 timer. I alvorlige tilfeller, etter introduksjonen av 40 ml av en 10% kalsiumkloridoppløsning, vil en intravenøs infusjon av intravenøs infusjon (innen 4-6 timer) av 100 ml av en 10% kalsiumkloridoppløsning i 500 ml 5% glukoseoppløsning. For lindring av tetanisk anfall, kan du bruke / i introduksjonen av en 10% kalsiumglukonatløsning. Dosen av kalsiumglukonat på grunn av det lave innholdet av kalsiumioner bør dobles sammenlignet med dosen av kalsiumklorid. Følgende fremgangsmåte anbefales for administrering av kalsiumglukonat: 20 ml kalsiumglukonatoppløsning administreres intravenøst ​​i løpet av 10 minutter, deretter oppløses 60 ml kalsiumglukonatoppløsning i 500 ml 5% glukoseoppløsning og injiseres i / i dryppet.

Når du utfører et behandlingsforløp med kalsiumsalter, er det nødvendig å overvåke kalsium i blodet hver 4. time for å unngå overdosering. Ved et tilbakefall av tetany, utføres en gjentatt behandling med kalsiumsalter.

Sammen med intravenøs administrering, utføres oral medisinering. Mottak av parathyroidoid (ekstrakt av parathyroid kjertler av storfe) anbefales også. Virkemekanismen er å reprodusere effekten av parathyroidhormon, som syntetiserer og dermed øker kalsiuminnholdet i blodet.

Legemidlet er introdusert i / m i en dose på 40-100 enheter. (2-5 ml). Effekten av parathyroidin oppstår etter 2-3 timer og varer ca 24 timer. Maksimal virkning skjer etter 18 timer. Innføringen av parathyroidin foreskrives mens du tar kalsiumtilskudd inn / inn. Etter å ha stoppet anfallene med intravenøs administrering av kalsiumpreparater, er det mulig å administrere IV for å roe pasientene med 2 ml Seduxen eller Relanium. Med utviklingen av alvorlig laryngospasme, har asfyksi vært til intubasjon, noen ganger kan det være nødvendig med en trakeotomi.

Kostholdsterapi. Ved behandling av hypoparathyroidisme brukes en diett rik på salter av kalsium, magnesium (melkeprodukter, grønnsaker, frukt) og vitamin D (fiskeolje, sild, lever, eggeplomme), med fosforrestriksjon. Pasienten anbefales melke, hestekost, ost, kål, gulrøtter, salat, reddiker, aprikoser, sitroner, jordbær, bringebær, havremel. Det er også ønskelig å bruke lever, eggeplomme, sild, fiskeolje, noe som øker absorpsjonen av kalsium i tarmen. Det er nødvendig å begrense forbruket av kjøtt kraftig, da det inneholder mye fosfor. I tillegg øker forbruket av kjøtt tetany på grunn av redusert leveravgiftning.

Behandling med kalsium og magnesium. Kalsiuminntak regnes som den viktigste behandlingsmetoden. Den mest brukte kalsiumklorid, kalsiumglukonat, kalsiumlaktat. I begynnelsen av behandlingen kan doser av legemidler være store, noe som gjør det mulig å stoppe symptomene på hypoparathyroidisme. Da, som pasientens tilstand forbedrer, reduserer de dosen av kalsiumtilskudd og en individuell vedlikeholdsdose er foreskrevet. For å forbedre absorpsjon av kalsium i tarmen anbefales vitamin D-administrasjon.

Kalsiumklorid brukes internt i form av en 10% løsning av 1-2 ss. l. 3-6 ganger daglig, avhengig av alvorlighetsgraden av hypokalsemi. På grunn av det faktum at kalsiumklorid signifikant irriterer magen (ofte kvalme, epigastrisk smerte), er det bedre å ta det etter et måltid.

Kalsiumglukonat tolereres bedre. Det er foreskrevet i tabletter på 0,5 g i en daglig dose på 6-10 g ved begynnelsen av behandlingen, og da kalsiumnivået i blodet øker, kan du bytte til en individuell vedlikeholdsdose på 2-6 g per dag.

Kalsiumlaktat kan administreres oralt i begynnelsen i en daglig dose på 6-10 g, i fremtiden kan dosen reduseres avhengig av klinisk alvorlighetsgrad av symptomer på sykdommen og nivået av kalsium i blodet.

For å binde og absorbere fosfater i tarmen, sammen med kalsiumpreparater, tas aluminiumhydroksid i 45 ml 3 ganger daglig 20 minutter før måltider.
Med samme formål kan man bruke Almagel 1 dess. l. 3-4 ganger om dagen, som også inneholder aluminiumhydroksyd.

I den komplekse terapien av hypoparathyroidisme for å øke effektiviteten av de ovennevnte terapeutiske tiltakene, anvendes magnesiumpreparater, nemlig magnesiumsulfat.
Påfør magnesiumsulfat / m 10-20 ml 25% vandig oppløsning 1 gang daglig i 2-3 dager.

Legemidlet administreres under kontroll av blodtrykk, da det kan reduseres. Fra tabletterte preparater anbefales anbefalt bruk av magnesiumoksid 0,5 g 3 ganger daglig.

Vitaminbehandling. D-vitaminpreparater øker intestinal absorpsjon og reabsorpsjon av kalsium i nyretubuli, samt stimulerer dets mobilisering fra bein og blodstrøm. Den mest effektive er vitamin D3 (oksidevit, alfacalcidiol, oxycholecal-ciferol).

Oksidevit (rokaltrol) utnevnes i en daglig dose på 2-4 μg i den akutte perioden av sykdommen, etterfulgt av en bryter til en vedlikeholdsdose på 0,5-1 μg.

I fravær av Oksidevita og rokaltrol kan du bruke legemidler av vitamin D2 (ergocalciferol). Den har de samme egenskapene, men mindre aktive. Ergocalciferol er tilgjengelig i form av olje- og alkoholløsninger. I den akutte perioden brukes ergokalsiferol i en dose på 200.000-400.000 IU per dag med konstant overvåking av kalsium i blodet. Effekten av vitamin D2 begynner på den tredje dagen. Ved normalisering av kalsium i blodet reduseres dosen ergocalciferol til å støtte - 25.000-50.000 IE per dag. Dihydrotachysterol (tachistin) er nært i sin handling mot ergocalciferol. Det bidrar til å øke kalsiumabsorpsjonen i tarmene og utskillelsen av fosfor i urinen. For behandling i den akutte perioden foreskrives takykin i 20-40 dråper 4 ganger daglig med en 0,1% oljeløsning. Ved overgang til vedlikeholdsdose, tas 10-20 dråper 3 ganger daglig. For å redusere toksisiteten av virkningen av store doser vitamin D- og D3-preparater, administreres samtidig vitamin A til 10.000-15.000 IU per dag og vitamin C til 0,05-0,1 g 3 ganger daglig.

Behandling med vitamin D og takkin er kombinert med kalsiumtilskudd. I tilfelle en overdose av vitamin D, avbrytes legemidler og meieriprodukter utelukkes fra kostholdet, anbefales det å drikke mye væske. I tilfelle av alvorlig hyperkalsemi er det tilrådelig å bruke glukokortikoider (de øker utskillelsen av kalsium i urinen og reduserer hyperkalsemi).

Behandling av lesjoner i sentralnervesystemet. For å forbedre hjernens funksjonelle aktivitet anbefales det å ta piracetam (nootropil) i tabletter eller kapsler på 0,04 g 3 ganger daglig i 1 måned.

For normalisering av cerebral blodstrøm, anbefales Cavinton tabletter på 0,005 g 3 ganger daglig i 1 måned, anbefales 2 piller 3 ganger daglig i 1 måned. Med komplikasjonen av hypoparathyroidisme med epileptiske anfall, utføres antikonvulsiv terapi med benzonaltabletter på 0,1 g 2-3 ganger daglig, med benzobamiltabletter på 0,1 g 2-3 ganger daglig. Antiepileptisk behandling utføres mens du tar kalsiumtilskudd.

Andre behandlinger. For å stimulere syntese av vitamin D i kroppen, kan pasienter med kronisk hypoparathyroidisme anbefale svak ultrafiolett bestråling av huden.
Bruken av homotransplantasjon av parathyroidkjertlene eller skjoldbrusk-parathyroidkomplekset på vaskulær pedicle gir en terapeutisk effekt, men de er ikke bredt spredt.

diagnostikk

Akutte og kroniske former for hypoparathyroidisme kalles åpen, da i begge tilfeller vil pasienter oppleve symptomer på denne sykdommen, kun uttrykt i varierende grad.

Diagnose av eksplisitte former er enkel, fordi den er basert på forekomst av karakteristiske symptomer (primært anfall).

Diagnosen er laget på grunnlag av følgende data:

  • indikasjon i historien (innsamling av data på pasientens sykdom fra pasientens ord og poster i ambulant kort) for en operasjon på skjoldbruskkjertelen, parathyroidkjertler, behandling med radioaktivt jod;
  • kramper av krampe (ifølge pasienten);
  • reduksjon av kalsium i blod og urin, som oppdages under laboratorieforskning;
  • økt blodfosfatnivå og nedsatt urin;
  • reduksjon i nivået av parathyroidhormon i blodet;
  • endring av elektrokardiogrammet i hjertet;
  • katarakt (oversvømmelse av linsen, som fører til forringelse av syn).

Den latente formen for hypoparathyroidisme er ekstremt vanskelig å isolere, siden det ikke er noen karakteristiske symptomer, så spesielle tester eller symptomer brukes til diagnose.

  • Symptom på Chvosteks - sammentrekning av ansiktsmuskulaturen når du tapper foran den eksterne hørskanalen (dette er utgangspunktet i ansiktsnerven).
  • Trusso symptom - kramper i hånden etter 2-3 minutter etter at armen er overtrengt med en ledning eller en blodtrykksmansjettknapp (blodtrykksmonitor).
  • Weiss symptom er sammentrekning av øyelokk og frontale muskler når du tapper på den ytre kanten av banen.
  • Symptomene på Hoffmann er utseendet av parestesier med trykk i øyenbrynens indre kant (nerveforgreningssted).
  • Symptom Schlesinger - kramper i ekstensormuskulaturen i låret og foten med rask bøyning i hofteposisjonen med et rettet kne.
  • Erb symptom er en økt elektrisk spenning av nerver i ekstremiteter når irritert av en svak strøm, som uttrykkes ved kramper.

postoperativ

Utviklingen av postoperativ hypoparathyroidisme er et av de viktigste problemene ved moderne klinisk endokrinologi. Dette skyldes det faktum at hos pasienter som opererer på sykdommer i skjoldbruskkjertelen, er det ofte en signifikant reduksjon i nivået av kalsium i blodet, som skyldes skade eller fjerning av skjoldbruskkjertelen under kirurgisk inngrep.

Også under operasjon, observeres blødninger i parathyroid vevet, med videre utvikling i dem, i den postoperative perioden, fibrøse prosesser. Postoperativ hypoparatyreoidisme kan være permanent eller midlertidig.

Hos barn

Hovedsymptomet for hypoparathyroidisme er tetanisk (muskel under kramper er konstant spenst og ikke avslappende) muskelkramper, som kan være åpenbare eller skjulte, i scenen med såkalt kramper. Med en klar løpet av anfall forekommer spontant, uten tilsynelatende grunn, tar de lang tid. I tilfelle konvulsiv beredskap føles pasienten ubehag i armer og ben, bevegelsesproblemer, rask utbrudd av tretthet, appetittforstyrrelser og fordøyelse, pasienter er redd for lys.

I noen tilfeller kan kramper forårsakes kunstig ved hjelp av noen spesielle manipulasjoner. Et anfall av anfall er potensielt livstruende, siden det på dette tidspunktet kan være en sammentrekning av muskler i strupehode og pasienten vil dø av luftveissvikt. Et barns negler, hud, hår påvirkes. Ultralyd undersøker kalsiumavsetninger i indre organer. I nyfødte blir kramper fremkalt av infeksjoner, skader og stressorer. Da kan de oppstå spontant.
Behandling av hypoparathyroidisme hos barn.

Produsert med kalsiumtilskudd. Samtidig eller til og med uten kalsium, foreskrives vitamin D-legemidler. Et svært viktig og viktig punkt er riktig utvalg av doser medikamenter, som bare skal utføres av en erfaren lege. Noen ganger i form av tabletter foreskrevet ekstra magnesiumpreparater. Hormoner av parathyroidkjertlene, som for øyeblikket brukes, har for lav effekt og ofte forårsaker allergier hos barn, slik at de ikke er mye brukt.

hoved~~POS=TRUNC

Primær hypoparathyroidisme manifesteres på grunn av fravær, skade eller fullstendig fjerning av parathyroidkjertlene.
Sykdommen utvikler seg også hos personer med skjoldbruskkjertelproblemer, da det er et funksjonelt forhold mellom denne kjertelen og skjoldbruskkjertlene.

Funksjoner av postoperativ hypoparathyroidisme

Hypoparatyreoidisme er en vanlig lidelse i det endokrine systemet, som enten består i å senke konsentrasjonene av parathyroidhormon eller ufølsomhet av reseptorene til det.

Uavhengig av manifestasjonene har patologien betydelige farer for pasientens helse.

En av de vanlige variantene av hypoparathyroidisme er postoperativ hypoparathyroidisme, som utvikler seg som en komplikasjon av tidligere kirurgisk inngrep i funksjonen av livmorhalske organer.

De viktigste faktorene som fører til postoperativ hypoparathyroidisme

Ofte oppstår en reduksjon i konsentrasjonene av biologisk aktive forbindelser fremstilt av parathyroidkjertlene som en postoperativ komplikasjon.

Årsaken til et slikt brudd kan være et kirurgisk terapeutisk inngrep for å eliminere de patologiske prosessene i skjoldbruskkjertelen.

Hovedeksemplet er total eller delvis utskjæring av kjertelorganet på grunn av onkologiske prosesser.

I en rekke alternativer kan det forekomme traume av parathyroidkjertlene under operasjonen.

Men hyppigst forekommer hypoparathyroidisme når viktige vaskulære senger som gir blodtilførsel til parathyroidkjertlene er skadet under intervensjonen.

Også i en rekke varianter kan eksisjon av vevet i skjoldbruskkjertelen føre til utseendet av fibrøst vev, noe som også virker som en faktor som forstyrrer den normale blodtilførselen til parathyroidkjertelen.

Uavhengig av grunnårsaken er postoperativ hypoparathyroidisme en truende tilstand, som i de dysfunksjonelle tilstandene til parathyroidkjertelen, observeres en lidelse av fysiologisk korrekt kalsiumfosforbalanse i kroppen.

Ved konsentrasjoner av parathyroidhormon observeres en jevn nedgang i kalsiumkonsentrasjoner mot bakgrunnen av en økning i fosforverdiene i blodet.

De viktigste symptomene på sykdommen

I en rekke varianter er sykdommen som hypoparathyroidisme kronisk, og det symptomatiske bildet er ganske uklart, siden det ikke er noen tydelige uttrykk for pasientens tilstand.

Samtidig, hos noen pasienter, er sykdommen generelt i latent form og bestemmes tilfeldig - når en person gjennomgår en rutinemessig undersøkelse.

Forstyrrelse av kalsium-fosforbalansen fører til nedsatt permeabilitet av celleveggene, til tross for at postoperativ hypoparathyroidisme primært påvirker muskelfibrene og negativt påvirker tilstanden i nervesystemet.

Muskelkramper er nøkkelen og mest indikativ symptomatisk manifestasjon av en patologisk tilstand.

Slike angrep ofte. Observeres hos pasienter flere ganger om 7 dager - avhengig av konsentrasjonene av parathyroidhormon i blodet.

På begynnelsen av utviklingen av anfall, føler pasienten en prikkende følelse, og videre sammentrekninger av muskelfibrene av intensiv natur begynner.

De vanligste anfallene påvirker følgende områder av kroppen:

  • nedre lemmer;
  • ansiktet;
  • øvre lemmer.

Kramper av kramper kan også spre seg til indre organer, for eksempel når det er spasmer i muskelstrukturer i mage-tarmkanalen, kan det være mangel på tarmbevegelser, samt sterk smerte i magen.

Ved kramper av de membranfibrene i musklene og intercostale muskler, dannes kortpustethet og respiratorisk funksjonsforstyrrelse oppstår,

I fremtiden, i fravær av adekvat terapi, begynner sykdommer i sentralnervesystemet gradvis, noe som uttrykkes av psykiske lidelser med varierende intensitetsnivåer.

Generelle prinsipper for behandling av postoperativ hypoparatyreoidisme

Fullstendig kur mot hypoparathyroidisme er ikke fullt oppnådd i alle tilfeller, til tross for dette er prognosen gunstig, da farmakologiske midler gir en mulighet til å forhindre forekomst av anfall.

Antikonvulsiva midler brukes som forebyggende tiltak; i flere alternativer kan beroligende medisiner foreskrives for pasienter med postoperativ hypoparathyroidisme.

Også medisiner er foreskrevet som inneholder kalsium og vitamin D. Under perioder med eksacerbasjoner er det viktige punktet å følge et bestemt terapeutisk diett.

I pasientens diett bør være tilstedeværende matvarer som inneholder kalsium - meieriprodukter, egg.

Også innenfor rammen av kosternæring er det nødvendig å utelukke navn på produkter som inneholder fosfor.

Behandling av postoperativ hypoparatyreoidisme

Forelesningsnummer 15. Hypoparatyreoidisme

Hypoparatyreoidisme - en sykdom som er forbundet med skjoldbruskhormonmangel som følge av prolaps eller utilstrekkelig funksjon av parathyroidkjertlene, manifestert av hypokalcemi syndrom. Hypoparatyreoidisme av forskjellig opprinnelse forekommer i 0,2-0,3% av befolkningen.

Det er følgende klassifisering.

1. Postoperativ hypoparathyroidisme.

2. Idiopatisk (autoimmun) hypoparatyreoidisme:

2) innenfor rammen av autoimmun polyglandular syndrom 1 - 10 type.

3. Hypoparatyreoidisme som følge av skade på parathyroidkjertlene som følge av bestråling, eksponering for smittsomme faktorer, med amyloidose, blødninger i en hormon-inaktiv tumor i kjertelen.

4. Aplasi av parathyroidkjertlene og tymus.

Den vanligste formen er postoperativ hypoparathyroidisme. Samtidig utvikler den ikke så mye som et resultat av fullstendig fjerning av kjertlene, men på bekostning av et brudd på deres blodforsyning på grunn av utseendet av fiberfibrose i kirurgisk området.

Ved kvalifiserte kirurger som opererer på skjoldbruskkjertelen, bør antall tilfeller av postoperativ hypoparathyroidisme ikke overstige 2%, og ved gjentatte operasjoner - 5 - 10%.

Sporadiske former for idiopatisk hypoparathyroidisme forekommer som regel hos unge mennesker. En sjelden sykdom der hypoparatyreoidisme oppstår, er Di George syndrom (Di George). I dette syndromet er genesis av parathyroidkjertlene kombinert med aplasi av tymus og medfødte hjertefeil. En sjelden årsak til hypoparathyroidisme er ødeleggelsen av parathyroidkjertlene ved svulstinfiltrasjon i nakken, samt i hemokromatose og amyloidose.

For tidlig babyer har neonatal forbigående hypoparathyroidisme, som er forbundet med parathyroid hypoplasia. Funksjonelle former for hypoparathyroidisme forekommer med langvarig hypomagnesemi. Sistnevnte utvikler seg med magnesiummalabsorpsjon (med malabsorbsjonssyndrom, kronisk alkoholisme) og langvarig vanndrivende behandling.

Mangelen på parathyroidhormon fører til en økning i nivået av fosfor i blodet ved å redusere fosfatvirkningen av parathyroidhormon på nyrene, samt hypokalcemi på grunn av redusert kalsiumabsorpsjon i tarmen, en reduksjon i mobiliseringen fra beinene og utilstrekkelig reabsorpsjon i nyrene.

Således er et særegent trekk ved hypokalcemi i hypoparathyroidisme sin kombinasjon med hyperphosphatemia. I andre sykdommer som oppstår med hypokalcemi (mangel eller motstand mot vitamin D), utvikles sekundær hyperparathyroidisme og dermed hypofosfat.

Hypokalsemi og hyperfosfatemi fører til universell forstyrrelse av cellemembranpermeabilitet og dermed økt nevromuskulær excitabilitet og krampevirkning, vegetativ labilitet, samt avsetning av kalsiumsalter i de indre organer og vegger av store kar.

De viktigste kliniske manifestasjonene av hypoparathyroidisme skyldes hypokalsemi og hyperfosfatemi, noe som førte til økning i nevromuskulær excitabilitet og generell vegetativ reaktivitet, økt anfallaktivitet.

Det er latente og åpenbare former for hypoparathyroidisme.

Latent hypoparathyroidisme forekommer uten synlige ytre symptomer og er klinisk manifestert bare ved påvirkning av provokerende faktorer eller oppdages ved en spesiell studie.

De klassiske symptomene på hypoparathyroidisme er tetanisk kramper av skjelettmuskulatur i kombinasjon med parestesier og forskjellige autonome sykdommer, samt trofiske lidelser.

Konvulsive sammentrekninger av skjelettmuskler (hypokalcemisk tetany) i idiopatisk form forekommer i 75% av tilfellene, og i postoperativ form - i 40% av tilfellene. Parestesier og fibrillære kramper blir til smertefulle toniske spasmer som oppstår når sinnet forblir, symmetrisk involverende ekstremiteterne, ansiktsmuskler ("hengivenhetens hånd", "hestfot", "fiskemunn"), mindre ofte - ekstensorer på ryggen (opisthotonus).

Symptomene på bakstoffet (reduksjon av ansiktsmuskler når du tapper ved utkjørselen (Facialis) og Trusso (utseende på fødselslærens arm 2-3 min etter skulderkompresjon med manchetten på tonometeren) er de klassiske og vanlige, men ikke spesifikke symptomene på hypoparathyroidisme. Glatte muskelkramper De manifesterer seg som laryngeal og bronkospasme, dysfagi, oppkast, diaré og forstoppelse. Vegetative manifestasjoner av hypoparatyreoidisme er preget av feber, kulderystelser, hjertebank og smerte i hjertet av hjertet.

Tilsvarende tetaniske anfall kan være epileptiske anfall. I denne forbindelse blir pasientene ofte feilaktig diagnostisert med epilepsi.

Det er ingen spesifikke EKG-endringer i hypokalcemi; Som regel bestemmes forlengelsen av intervallerne Q - T.

Hos pasienter med hypoparathyroidisme kan en katarakt oppdages under en oftalmologisk undersøkelse, og med magnetisk resonansavbildning av hodet kan kalsifisering av basalganglia detekteres. Forkalkningen av basalganglia (Farahs sykdom) er i seg selv et uhellssøk i data- og magnetisk resonansbilding hos eldre pasienter.

Kalkning av basalganglia manifesterer ofte klinisk ekstrapyramidale symptomer med choreoathetose eller parkinsonisme.

Andre trofiske forstyrrelser som er vanlig i hypoparathyroidism er nedsatt hår og neglervekst, mangler i tannemalje, tørr hud og osteosklerose.

Laboratoriediagnostikk er basert på deteksjon av hypokalsemi og hyperfosfatemi, som på normal nivå av kreatinin og albumin gjør diagnosen hypoparathyroidisme meget sannsynlig. I tillegg, i hypoparathyroidism, hypomagnesemi, hyperkalcuriuri, en reduksjon av urinutskillelsen av fosfor og cAMP, blir det også observert en reduksjon i plasmanivået av intakt parathyroidhormon. Som respons på introduksjonen av parathyroidhormon til pasienten i hypoparathyroidisme, blir utskillelsen av fosfat i urinen økt ti ganger (Elsworths test - Howard).

Hypoparatyreoidisme er differensiert fra andre sykdommer som oppstår med konvulsiv syndrom, så vel som med en stor gruppe forhold og sykdommer ledsaget av hypokalsemi.

Hos alle fullfødte nyfødte med utviklingen av hypokalsemi er det nødvendig å undersøke kalsiumnivået i mors blodplasma for å utelukke subklinisk hyperparathyroidisme. I dette tilfellet kan hyperkalsemi hos mor føre til undertrykkelse av funksjonen av parathyroidkjertlene i fosteret.

Hos pasienter som gjennomgår operasjon på skjoldbruskkjertelen, er det nødvendig å skille mellom resistent og forbigående hypoparatyreoidisme.

Årsaken til forbigående hypoparathyroidisme, som vanligvis ikke overstiger 4 uker, er sannsynligvis reversibel forstyrrelse av blodtilførselen til parathyroidkjertlene, samt frigjøring av overskytende kalsitonin i blodet.

Både med vedvarende og forbigående postoperativ hypoparathyroidisme hypokalcemi utvikles i kombinasjon med konvulsiv syndrom allerede på den første eller andre dagen etter operasjonen.

Hvis hypokalemi etter kirurgi kombinert med fravær av en tilstrekkelig økning i nivået av parathyroidhormon vedvarer i mer enn 4 til 12 uker, kan vi snakke om utviklingen av vedvarende postoperativ hypoparathyroidisme.

Inntil den tiden anbefales pasienter å foreskrive kalsiummonoterapi, og bare ved bekreftelse av vedvarende hypoparathyroidisme legges til D-legemidler.

Alvorlig hypokalcemi kan utvikles med akutt og omfattende sammenbrudd av store cellemasser. Typiske kliniske situasjoner der dette observeres, er akutt pankreasnekrose, svulstoppløsning med vellykket cytostatisk terapi av ondartede svulster, alvorlig rhabdomyolyse etter skader, alvorlig kramper og forgiftning.

I dette tilfellet, i tillegg til alvorlig hypokalcemi, hypofosfat, et høyt nivå av intracellulære enzymer (laktatdehydrogenase, kreatininkinase) og urinsyre, bestemmes markert acidose er notert.

Mange av symptomene på hypoparathyroidisme kan forekomme med såkalt hyperventilering tetany. I denne forbindelse, i den første diagnosen idiopatisk hypoparathyroidisme, er det tilrådelig å undersøke blodsammensetningen.

Behandling av hypoparathyroidisme er delt inn i lettelse av tetanisk hypokalcemisk krise og støttende terapi.

For lettelse av tetanisk krise brukes intravenøs administrering av 10-20 ml 10% kalsiumglukonatløsning, hvorav 10 ml inneholder 90 mg elementalkalsium. Kalsiumglukonat anbefales å administreres sakte, med en hastighet på ikke mer enn 2 ml / min.

Med en økning i nivået av kalsium i blodplasmaet til 2 mmol / l og flere symptomer blir vanligvis stoppet. Med ekstrem forsiktighet administreres kalsiumpreparater til pasienter som får hjerteglykosider; i dette tilfellet anbefales ikke intravenøs administrering.

For kronisk vedlikeholdsbehandling av hypoparathyroidisme, brukes kalsium og vitamin D-stoffer. For det første bør man forsøke å administrere kalsiummonoterapi.

Mange pasienter oppnår dermed en tilfredsstillende kompensasjon for sykdommen, og det er ingen problemer med de mulige komplikasjonene av vitamin D-terapi.

Blant preparatene av kalsiumsalter er administrering av glukonat, citrat, laktat, klorid og karbonat mulig. Ved bestemmelse av dosen av legemidlet er innholdet av elementalt kalsium i et salt av fundamental betydning. Således er 1 g elementskalsium inneholdt i 2,5 g kalsiumkarbonat, i 5 g kalsiumsitrat, 4 g kalsiumklorid og 11 g kalsiumglukonat.

Den vanlige vedlikeholdsdosen er 1,0-1,5 g elementskalsium per dag. Når det er umulig å kompensere for sykdommen med kalsiumtilskudd, er vitamin D-tilskudd foreskrevet.

Kontrollparametrene ved behandling av hypoparathyroidisme er nivået av kalsium i blodplasmaet og nivået av dets utskillelse i urinen.

Andre Artikler Om Skjoldbruskkjertelen

kommentarerJenter, hallo! Samme problem. Jeg har allerede ca 6 falske pakker av L-thyroxin Berlin-Chemie. På dag 5 begynner jeg å fryse fra den nye falske tutuen og øynene mine svulmer.

Progesteron tilhører hormonene som er ansvarlige for en kvinnes vellykkede reproduktiv aktivitet. Det regulerer menstruasjonssyklusen, bidrar til den vellykkede oppfatningen og utarbeidelsen av livmoren for å bære et foster, er ansvarlig for amming.

Personer med diabetes er foreskrevet et spesielt diett. Det er en liste over matvarer som er forbudt å bruke. Den inneholder alkoholholdige drikker. La oss prøve å finne ut hvorfor alkohol er så skadelig for diabetes.