Hoved / Tester

Parathyroid kjertel

Parathyroid kjertler (glandulae parathyreoideae) er vanligvis representert av to par små gulbrune Taurus, nærliggende til den posterolaterale overflaten av skjoldbruskkjertelen, som de deler en felles innervering og blodtilførsel. De øvre parathyroidkjertlene er stadig lokalisert på skjoldbruskkjertelen. Senker i 20% av tilfellene - i den fremre mediastinum retrosternal eller ektopisk i skjoldbruskkjertelen, tymuskjertel. Størrelsen på parathyroidkjertlene er 5x4x2 mm, den maksimale vekten er 50 mg.

I skjoldkjertelkjertlene er det hoved- og acidofile parathyrocytter, så vel som transitional celleformer mellom dem. Hovedmassen av kjertelens parenchyma er de viktigste parathyrocytene.

Parathyroidkjertler (deres hoved- og acidofile celler) produserer parathyroidhormon, som med kalsitonin (syntetisert av C-celler i skjoldbruskkjertelen) og vitamin D spiller en viktig rolle i reguleringen av kalsium-fosformetabolismen. Under virkningen av parathyroidhormon blir kalsium mobilisert fra bein og lacunarresorpsjon av bein med gjenopprettelse av kalsiumnivåer i det ekstracellulære væske. Langvarig overskytende paratyreoideahormon (hyperparathyroidisme) fører ikke bare til demineralisering av beinvev, men også til ødeleggelsen av proteinrammen (matriksen), med hyperkalsemi og hyperkalcuri. Effekten av parathyroidhormon på nyrene er å hemme fosfatreabsorpsjonen i de proximale nyrene, som fører til fosfatering og hypofosfat, samt økt kalsiumreabsorpsjon i distale tubuli, det vil si en reduksjon av kalsiumutskillelsen i urinen.

I tillegg øker deltakelsen av vitamin D parathyroidhormon reabsorpsjonen av kalsium i tarmene.

Parathyroidhormonmangel (hypoparathyroidism) fører til hypokalcemi, hyperfosfatemi og en reduksjon i nivået av kalsium og fosfor i urinen. Hypersekretjon av hormonet forårsaker alvorlige forstyrrelser av mineralmetabolisme, og deretter skade på bein og nyrer.

Det bør huskes at i tillegg til parathyroidhormon, kalsitonin og vitamin D, påvirker andre hormoner - glukokortikoider, veksthormon, skjoldbruskhormoner, glukagon, kjønnshormoner - også kalsiummetabolisme i kroppen.

Parathyroidkjertel: anatomiske egenskaper, viktige aspekter ved fysiologi, mulige patologier og måter å unngå sykdommen på

Biskjoldbruskkjertelen (parathyroid, parathyroid) - en av de viktigste organene i det endokrine system av menneskekroppen, dannet fra 4-anatomiske strukturer som er koblet i par rundt skjoldbruskkjertelen. Hovedfunksjonen til kroppen er produksjon av hormonelle stoffer (parathyroidhormon).

Nøkkelfunksjoner i strukturen og anatomiske nyanser

Parathyroid kjertelen er miniaturisert. Den presenteres i form av en avlang, oval, ikke lengre enn 8 mm. Orgelet er lokalisert umiddelbart bak skjoldbruskkjertelen til venstre eller høyre. Det spesifikke stedet som var riktig var årsaken til at orgelet heter parathyroid.

Det øvre paret er plassert utenfor kapselen, og det nedre paret endokrine organer er plassert direkte under skjoldbruskkjertelen. Hver av elementene veier ikke mer enn 1,5 gram. Det er ikke alltid at en oval form observeres i kjertelformasjoner. Noen ganger er det runde formasjoner, som ikke er en avvik fra normen.

Skjoldbrusk og parathyroid kjertler er dekket med tynt kapsulært vev. Grunnlaget for dets dannelse er forbindelsescellene, suppleres med sekundære elementer (nervefibre, blodkar).

Hvor viktig er organet for menneskekroppen?

Funksjonene til parathyreoidkjertlene er vanskelige å overvurdere. Kroppen deltar i reguleringen av kalsiumkonsentrasjonen i hver persons kropp. Det er viktig for normal funksjon av muskel-skjelettsystemet, integriteten og styrken til alle beinstrukturer.

Så snart kalsiumnivået faller til et patologisk minimum, mottar parathyroidformasjonene et signal og begynner å produsere hormonelle stoffer aktivt. Parathyroidhormon er i stand til aktivt å påvirke funksjonspotensialet til osteoklaster. Hovedmålet: å akselerere prosessen med å syntetisere kalsium fra beinvev.

I tillegg utfører de hormonelle stoffene i parathyroidkjertelen en rekke andre viktige funksjoner:

  1. Anti-calcitonin, som er produsert av C-celler i skjoldbruskkjertelen;
  2. Dannelse av gunstige forhold for kroppens normale funksjon, forhindre forekomst av patologier.

parathyroideahormon

Strukturen av parathyreoidkjertelen er dannet av to forskjellige typer vev. Celler som er en del av kroppen, syntetiserer parathyroidhormon.

Det er såkalte "lyse" og "mørke" celler. De første elementene er preget av lav sekretorisk aktivitet. Samtidig utskiller "mørke" formasjoner aktivt parathyroidhormon.

Parathyroid hormon i offisiell medisin kalles annerledes:

Nivået på hormonelle stoffer har en tendens til å svinge avhengig av tidspunktet på dagen og kroppens grunnleggende tilstand. Maksimal konsentrasjon av parathyrin blir observert kl. 14.00-15.00. Minste hormonnivåer er løst tidlig om morgenen (vanligvis 6,30-7,00).

Indikatorer avhenger av aldersegenskapene til organismen, samt kjønn. Nærmere data er gitt i tabellen.

Patologiske forhold

Avhengig av om den funksjonelle aktiviteten til kjertelen er redusert eller omvendt overskrides, danner den en eller annen type patologi. Det er:

  1. Hypoparatyreoidisme (kroppen mister hormonelle stoffer);
  2. Hyperparathyroidisme (kroppen har en overflødig mengde parathyreokrin);
  3. Pseudohypoparathyroidism (en spesiell tilstand som adskiller seg fra de to ovennevnte former).

hyperparatyreoidisme

Menneskekroppen er ekstremt følsom for hormonelle endringer. Den minste avviket fra normen blir årsaken til utviklingen av en patologisk tilstand. Overdreven produksjon av parathyroidhormon forårsaker parathyroid adenom.

Denne sykdommen er ledsaget av ukontrollert, tvungen syntese av store deler av hormonelle stoffer. Kjertlene svarer ikke på fysiologiske stimuli, og fortsetter å mette kroppen med nye hormoner.

En slik hormonell bølge forårsaker følgende symptomer:

  1. Muskelatoni, svakhet, tretthet;
  2. Deprimerte stater;
  3. Deprimert tilstand, følelse av melankoli, tristhet;
  4. Overdreven sprø bein;
  5. Forstoppelse på bakgrunn av et fullstendig balansert, balansert kosthold;
  6. Blodtrykk hopper mot bakgrunnen av relativ rolig;
  7. Hjerte rytme problemer.

Utseendet til bare slike symptomer er ganske naturlig. Parathyroidhormon har en negativ effekt på Ca, noe som bidrar til sin bokstavelige "utvasking" av beinstrukturer. Den aggressive effekten av hormoner på kroppen skaper en ugunstig situasjon som helhet - en kritisk mengde forblir i kalkbenet, og det indre miljøet i menneskekroppen, organer og anatomiske formasjoner lider lettert av et overskudd av kalsium i vevet.

Kliniske former

Basert på kliniske manifestasjoner er det flere former for denne patologien. Hvis du lister alle funksjonene til parathyroidkjertlene, kan det virke som at kjertelstrukturer regulerer ikke så mye fysiologiske prosesser.

Imidlertid er det mot bakgrunnen av hormonell ubalanse at det mest merkbare er at funksjonsfeil med parathyroidkjertelen forårsaker en rekke problemer som skal vises. Så ofte blir eksperter konfrontert med den gastrointestinale formen av sykdommen.

Det er preget av følgende manifestasjoner:

  1. Ulceration av mageslimhinnen;
  2. Økt sekresjon av magesaft;
  3. Smertefornemmelser;
  4. Skarpt vekttap;
  5. Forstoppelse forårsaket av intestinal atoni;
  6. Forverring av kronisk pankreatitt.

Nyresykdommen av sykdommen er også funnet. Pasienter klager over hyppig forekomst av nyrekolikk. Symptom kompleks form hematuri, akselerert utvikling av pyelonefrit.

Kardial form er preget av hypertensjon, destruktive prosesser i karene, hjertets muskelvev, arterielle formasjoner på grunn av avsetning av kalsiumsalter. Under den første undersøkelsen kan legen ikke alltid klart svare på spørsmålet om hva som forårsaket utviklingen av denne sykdommen. I løpet av forskningen er det alltid mulig å oppdage hvilke hormoner som er "skyldige" av problemet.

Fysiologien til parathyroidkjertlene og de anatomiske egenskapene til osteoblaster er dannet på en slik måte at utviklingen av benformen er funnet i kombinasjon med andre former. Patologisk patologisk brittlenhet, ryggradets osteoporose og deformasjon av skjelettbenene er karakteristisk for benformen.

hypoparathyroidism

Hvis parathyroidkjertelen utskiller hormoner i mindre mengder enn de som kreves av menneskets kroppsstruktur og vev, utvikler hypoparathyroidism. Hormonmangel er ledsaget av hypokalsemi, en høy konsentrasjon av fosfor i blodet og hypokalciuri.

Hypoparatyreoidisme klassifiseres ofte som en bivirkning som oppstår etter at skjoldbruskkjertelen er fjernet. Siden kjertelformasjonen er ansvarlig for balansen mellom Ca i kroppen, er det ikke overraskende at etter reseksjonen av orgelet begynner alvorlige avvik. Leger kan også referere til diagnosen hypoparathyroidisme som hovedårsaken til pasientens ubehag i tilfeller av deteksjon av autoimmune patologier, samt i eksepsjonelle medfødte anomalier.

Ultralyd av parathyroid kjertler bidrar til å diagnostisere patologi, laboratorietester. Ikke den siste rollen spilles av nøye samlet historie. Ethvert medisinsk navn, definisjon eller term diagnostiker dekrypterer en pasient.

Enhver unormalitet er diagnostisert med stor forsiktighet. Det er uakseptabelt å utføre manipulasjoner eller prosedyrer for selvbehandling. Hvis du opplever de første symptomene som signaliserer sykdommen, bør du umiddelbart kontakte lege.

Parathyroid kjertler. Struktur, funksjon.

Biskjoldkjertlene, glandulae parathyroideae eller epiteliale legemene, som ligger på den bakre overflateside av skjoldbruskkjertelen knastene på hver side (til tider bare én), i nærheten av de store grener av skjoldbrusk-arteriene i tykkelse løs fiber opptrer mellom den fibrøse kapsel av skjoldbruskkjertelen og dens fascial slire : Noen ganger er de utenfor skjeden.

Parathyroid kjertler er små, litt flatt, oval eller langstrakt, mindre vanlig avrundede formasjoner med en glatt skinnende overflate. Fargen på kjertlene hos barn er blekrosa, de er litt gjennomsiktige og tar en brunaktig gulaktig farge med alderen, noe som gjør dem lite skiller fra nærliggende lymfeknuter. Konsistensen av parathyreoidkjertlene er noe tettere enn skjoldbruskkjertelen.

Parathyroid kjertler.

Det er to par av kjertler: de to øverste biskjoldkjertlene, glandulae parathyroideae superiores, og to nedre biskjoldkjertlene, glandulae paralhyroideae Inferiores.

Antallet deres er ikke konstant - fra 1 til 7-8. Den gjennomsnittlige massen av en individuell kjertel varierer fra 0,05 til 0,09 g. Den langsgående dimensjonen av kjertelen er 4-8 mm, tverrgående 3-4 mm, tykkelse 1,5-3,0 mm.

Øvre gland, den høyre og venstre oftest forekommer ved grensen av de øvre og midtre tredjedeler av de siderettede fliker av skjoldbruskkjertelen, innenfor deres posteromediale overflate ved den nedre kant av den ringbrusk brusk. De nedre kjertlene, som vanligvis er store i størrelse, befinner seg i den nedre delen av skjoldbruskkjertelen, i området av deres posterolaterale overflate, i et nivå på 0,5-1 cm over den nedre kanten av disse lobene; noen ganger forekommer de i fiberen under skjoldbruskkjertelen.

Både øvre og nedre parathyroid kjertler er oftere plassert asymmetrisk.


Hver parathyroidkjertel utenpå er dekket med en bindevevskapsel, som sender prosesser i sin tykkelse, og deler kjertelen inn i svakt uttrykkede lobuler.

Parathyma av parathyroid kjertler består av epitelceller danner tråder, mellom hvilke det er bindevev rik på blodkar.

Hormonet produsert av parathyroid kjertler - parathyroid hormon (parathyroidin) - regulerer utveksling av kalsium og fosfor i kroppen.

Innervation: grener fra nn. laryngei superiores et inferiores (nn. vagi), rr. sympathici (fra truncus sympathicus).

Parathyroid kjertler

Parathyroid kjertlene (vanligvis i mengden av fire) er plassert på den bakre overflaten av skjoldbruskkjertelen og er skilt fra den av kapselen.

Den funksjonelle betydningen av parathyroid kjertler ligger i reguleringen av kalsiummetabolisme. De produserer proteinhormonparathyrin, eller parathyroidhormon, som stimulerer benresorpsjon av osteoklaster, og øker nivået av kalsium i blodet. Osteoklastene selv har ikke parathyroidhormonreseptorer, dets virkning er formidlet av andre beinvevceller, osteoblaster.

I tillegg reduserer parathyroidhormon utskillelsen av kalsium ved nyrene, og forbedrer også syntese av metabolitten av vitamin D, noe som i sin tur øker absorpsjonen av kalsium i tarmen.

Utvikling. Skjoldbruskkjertlene legges på embryoet som fremspring fra epitelet av den tredje og fjerde par glidelåser i pharyngeal gut. Disse fremspringene løsnes, og hver av dem utvikler seg til en separat skjoldkjertelkjertel, og fra IV par glidelommer utvikles det øvre parkjertelen, og fra det tredje paret utvikler det nedre paretyroidkjertlene og tymus-thymus.

Strukturen av parathyroid kjertelen

Hver parathyroidkjertel er omgitt av en tynn bindevevskapsel. Parenchyma er representert av trabekulae - epitelceller av endokrine celler - parathyrocytter. Trabeculae er adskilt av tynne lag med løs bindevev med mange kapillærer. Selv om intercellulære hull er godt utviklet mellom parathyrocyter, er nabo-celler forbundet med interdigitasjoner og desmosomer. To typer celler utmerker seg: hovedparathyrocytter og oksyfiliske parathyrocytter.

Hovedcellene utskiller parathyrin, de dominerer i parenkymen av kjertelen, er små og polygonale i form. I perifere soner er cytoplasma basofil, hvor klynger av frie ribosomer og sekretoriske granulater er spredt. Når sekretorisk aktivitet av parathyroidkjertlene øker, øker hovedcellene i volum. Blant de viktigste parathyrocytes, er også to typer skilt: lys og mørk. I cytoplasma av lysceller er det inklusjoner av glykogen. Lysceller antas å være inaktive, og mørke celler er funksjonelt aktive parathyrocytter. Hovedcellene utfører biosyntesen og frigjørelsen av parathyroidhormon.

Den andre typen celler er oksyfiliske parathyrocytter. De er få, ordnet alene eller i grupper. De er mye større enn de viktigste paratyrocytene. Oksifile granuler er synlige i cytoplasma, et stort antall mitokondrier med svak utvikling av andre organeller. De betraktes som aldringsformer av hovedcellene. Hos barn er disse cellene sjeldne, antallet øker med alderen.

Hypofysehormoner har ingen effekt på skjoldbruskkjertelenes sekretoriske aktivitet. På prinsippet om tilbakemelding reagerer parathyroidkjertelen raskt på de minste svingninger i nivået av kalsium i blodet. Dens aktivitet øker med hypokalcemi og svekkes med hyperkalsemi. Parathyrocytter har reseptorer som direkte kan oppdage de direkte effektene av kalsiumioner på dem.

Innervasjon. Parathyroidkjertlene mottar rikelig sympatisk og parasympatisk innervering. Den ikke-myelinerte fiberen slutter i form av knapper eller ringer mellom parathyrocyter. Rundt de oksyfile cellene har nerverminalene form av kurver. Encapsulated reseptorer er også funnet. Effekten av innkommende nerveimpulser er begrenset av vasomotoriske effekter.

Alder endres. Hos nyfødte og småbarn finnes bare hovedcellene i parankyma av parathyroidkjertlene. Oksyphilceller forekommer ikke tidligere enn 5-7 år, hvorefter antallet deres øker raskt. Etter 20-25 år utvikler akkumuleringen av fettceller gradvis.

Struktur og funksjon av parathyroidkjertelen

Parathyroidkjertelen (parathyroid og parathyroid på en annen måte) er et endokrine organ bestående av flere små formasjoner. De ligger på baksiden av skjoldbruskkjertelen, 2 på toppen og bunnen. I menneskekroppen utfører parathyroidkjertelen en viktig funksjon - det regulerer nivået av kalsium i blodet og er ansvarlig for den fullverdige nervøsiteten og motoraktiviteten.

Plassering og størrelse av skjoldbruskkjertlene

For første gang ble skjoldbruskkjertelen funnet ikke hos mennesker, men i... Indiske noshørsler - under obduksjon av et avdøde dyr i 1850. En ung britisk forsker Richard Owen var i stand til å finne og identifisere en stor, sammenlignet med et menneskelig orgel i en noshørning som veier så mye som 8 gram. Siden den gang har noshørene tjent som et symbol på den mest kompliserte operasjonen av parathyroidkjertlene.

Historien om oppdagelsen av humane skjoldbruskkjertler tilhører den svenske professoren Ivar Sandstrom, som i 1880 oppdaget dette orgelet og dermed lanserte et helt program for å studere den nye endokrine kjertelen.

Det viktigste elementet i parathyroid kjertelen er dets individuelle strukturelle egenskaper. Ulike mennesker har forskjellige antall av disse organene, lokalisering, farge og jevn størrelse kan variere. 80% av alle innbyggere på planeten har 4 skjoldbruskkjertler, men normalt kan tallet deres nå 8.

Tradisjonelt er det øvre paret av "skjoldkjertelkjertler" plassert i den øvre delen av skjoldbruskkjertelen, utover grensene til kapselen. Og bunnen - inne i kroppen, under kapsel. Men i den medisinske praksis finnes det tilfeller der parathyroid av utdannelse var i thymus (thymus) og i tilknytning til hoved neurovascular bunt av halsen nær halspulsåren på den fremre overflaten av ryggraden og spiserøret.

Eksternt ser parathyroidorganene ut som linser. Hos barn er de rosa i fargen, hos voksne - gulbrun, med en blanding av rødt. Lengden varierer mellom 4-8 mm, bredde 3-4, tykkelse - 2-4 mm. Hvert organ veier i gjennomsnitt 0,5 gram, og i mange tilfeller er de lavere kjertlene litt større enn de øvre.

Parathyroid struktur

I motsetning til andre endokrine organer - binyrene, hypofysen eller tymusen - har skjoldbruskkjertlene ikke en klar oppdeling i lober eller regioner. Hver kjertel er innelukket i en tett kapsel, innvendig av hvilken er en parenchyma som består av kjertelceller av parathyrocytter.

Innenfor hver av delene av dette orgelet finnes 5 typer parathyrocyter: de viktigste mørke og hovedlyscellene, acidophilic, watery og overgangsmessige. Alle er koblet sammen i tråder og klynger, adskilt av stromas fra bindevev. Det er blodkar og nervefibre i disse stroma, skjoldbruskkjertelen arteriene er ansvarlig for hoved blodtilførsel til parathyroid kjertel.

Strukturen av parankyroid kjertelkjertelen er også veldig individuell og kan ta en av tre former:

  • Integral, uten oppdeling i skiver (slik parenchyma forekommer vanligvis i embryoer og barn, men er noen ganger diagnostisert hos voksne og eldre pasienter);
  • Mesh, delt inn i like grupper av celler, men uten et klart system (den hyppigste variasjonen, fast hos de fleste pasienter);
  • Alveolar, delt inn i ganske vanlige celler ved bindevev.

Noen ganger er det også et blandet utvalg, når et lite område av en helt annen struktur plutselig opptrer i en parenkymcelle fra en celletype. Denne funksjonen anses også som normen.

Forholdet mellom ulike typer celler endrer seg med alderen: hos spedbarn paraschitovidka "består av hoved paratirotsitov vises oskifilnye celler, og etter 20-25 år øker antall fettceller i 5-7 år.

Parathyroid funksjon

Opp til 1900- og 1800-tallet var funksjonen til parathyroidkjertlene ukjent, og kirurgerne fjernet dem selv under skjoldbruskoperasjon, og de regnet ikke særlig viktige. Da det ble klart at dette førte til dødelige konsekvenser, var slike operasjoner i Frankrike forbudt ved lov. En kjent amerikansk kirurg Robert Gross kalte slike prosedyrer en "blodig massakre".

Over tid har forskere funnet ut at parathyroidkjertelen spiller en avgjørende rolle i kroppen. Nemlig regulerer det nivået av kalsium i strengt definerte grenser, opprettholder det optimale nivået av mineral i blodet.

Hovedmengden av Ca i menneskekroppen er i skjelettet - nesten 99%. Og bare en liten del - i blodet. Men for å opprettholde livet og arbeidet til de viktigste systemene, er dette 1% utrolig viktig. Så snart nivået av mineral i blodet faller, strømmer kroppen straks for å gjenopprette den, og parathyroidkjertelen gjør dette.

Arbeidet med parathyreoidkjertelen foregår i 3 faser:

  1. Utskillelsen av kalsium i urinen reduseres kraftig.
  2. Blodet øker den aktive formen av vitamin D, noe som forbedrer kalsiumabsorpsjonen i blodet ved hjelp av kalmodulinprotein.
  3. Produksjonen av osteoklastbeinceller lanseres, som ødelegger aldrende bein og transporterer Ca til blodet.

Parathyroidhormon

Parathyroid kjertelen er ansvarlig for syntese og produksjon av bare ett stoff - parathyroid hormon. Den hormonelle antagonisten er produktet av skjoldbruskkjertelen, thyrocalcitonin, som stimulerer produksjonen av osteoblastceller, byggemidlene av benvev.

Parathyroid funksjon i kroppen på grunn av arbeidet med parathyroid hormon. Så snart Ca-nivået i blodet synker under normalt, frigjør de sensitive parathyroid-reseptorene parathyroidhormonet. Og i sin tur øker konsentrasjonen av vitamin D og produksjonen av osteoklaster.

Parathyroid kjertelen er et organ med en svært smal spesialisering. Forstyrrelser i denne endokrine kjertelen kan provosere 2 farligste sykdommer - hyperparathyroidisme (fører til hyperkalsemi) og hypoparathyroidisme. Effekten av overflødig kalsium i blodet er nedsatt hukommelse, svakhet og døsighet, depresjon og psykose, samt nyreproblemer. Overdreven aktivitet av osteoklaster fører til mykning av bein og osteoporose. Mineralmangel kan forårsake kramper, nummenhet og kramper i armer og ben, synproblemer og hjerneskade.

Parathyroid kjertler

Parathyroid kjertler (gll. Parathyroideae), 3-4 i antall, størrelsen på en ris korn, veier 10 til 12 mg, har en mer tett konsistens enn skjoldbruskkjertelen, men samme farge med den.

Parathyroid kjertler er dannet av glandular epithelial oxyphil celler. Utenfor kjertelen er dekket med en tynn bindevevskapsel som inneholder blodkar og nerver.

Parathyroid kjertler ved siden av den bakre overflaten av laterale lobes av skjoldbruskkjertelen, mottar grener fra a. thyroidea overlegen. Fra skjoldbruskkjertelen er de skilt av en fibrøs kapsel. Kan også ligge rundt luftrøret eller trenge dypt inn i stoffet i skjoldbruskkjertelen.

Funksjon. Kjertlene utskiller parathyroidhormon - kalsitonin, som regulerer innholdet av kalsium og fosfat i blodet, og bidrar til utskillelsen i urinen. I fravær av parathyroidhormon øker spenningen i nervesystemet og muskelsystemet. Som et resultat oppstår alvorlige tetaniske kramper, noe som kan forårsake åndedrettsstanse. Ved styrking av kjertelfunksjonen kommer ødeleggelse av et skjelett (figur 352).

Embryogenese. Fra 4. til 7. uke utvikler kjertlene seg fra epitel III og IV i pharyngeal lommer (ultimobronchial kjertler). De øvre kjertlene er forbundet med tarmkirtlen, og deretter forlater den og kobles til skjoldbruskkjertelen. Kjertlene som utvikles fra III pharyngeal lommen ligger på overflaten av skjoldbruskkjertelen, og fra IV lommen de er nedsenket i tykkelsen av skjoldbruskkjertelen eller er redusert.

Fylogeni. Parathyroid kjertler blir først oppdaget i mudder i form av klumper av celler i skjoldbruskkjertelen. Amfibier har allerede 2-3 epitelorganer. I pattedyr varierer antall og topografi av kjertlene.

Jorddyr får mer fosfat fra mat enn vann. På grunn av det massive skjelettet trenger de spesiell regulering av saltinnholdet, noe som fører til dannelsen av relativt store skjoldkjertler.

Hormonale lidelser

kategorier

  • En spesialist vil hjelpe deg (15)
  • Helseproblemer (13)
  • Hårtap (3)
  • Hypertensjon. (1)
  • Hormoner (33)
  • Diagnose av endokrine sykdommer (40)
  • Kjertler av intern sekresjon (8)
  • Kvinne infertilitet (1)
  • Behandling (33)
  • Vektig. (23)
  • Mannlig infertilitet (15)
  • Medisin Nyheter (4)
  • Patologi av skjoldbruskkjertelen (50)
  • Diabetes Mellitus (44)
  • Akne (3)
  • Endokrine patologi (18)

Struktur og funksjon av parathyroidkjertelen

Lokalisering av parathyroidkjertelen.

Parathyroid (parathyroid) kjertel - to par kjertler (øvre og nedre), plassert på den bakre overflaten av skjoldbruskkjertelen, utenfor kapselen, har en sirkulær form, diameter 5 mm, vekt 0,05-0,5 g. Et atypisk arrangement av kjertlene forekommer - skjoldbrusk eller tymus vev, i mediastinum, bak esophagus, og i området med carotid bifurcation. Noen ganger oppdages opptil 12 kjertler.

Makro konstruksjon og dimensjoner.

Kjertelen har en rødaktig eller gulbrun farge. Blodforsyning er hovedsakelig grener av den underordnede skjoldbruskkjertelarterien, venøs utstrømning skjer gjennom venene i skjoldbruskkjertelen, spiserøret og luftrøret. Sympatisk innervering på grunn av de sentrale og overlegne laryngeale nervene. Parasympatisk innervering - vagusnerven. Den er dekket med en tynn bindevevskapsel, hvorfra skilleveggene der karene og nerverne befinner seg, avgår fra.

Mikroskopisk struktur av parathyroidkjertelen.

Parenchyma består av kjertelceller (parathyreocytter), hvorav de fleste er de viktigste, hormonaktive lyscellene, og de mørke cellene er hormon-inaktive. Hos voksne vises celler rundt periferien av kjertelen, er farget med eosin, og betraktes som degenerative hovedceller.

Parathyroid funksjon.

Det produserer parathyroidhormon (parathyroidhormon), der det er 84 aminosyrerester. I blodet sirkulerer hormonet i tre grunnformer: intakt (molekylvekt 9500), biologisk aktivt karboksylfragment (molekylvekt 7000-7500), biologisk aktivt fragment (med molekylvekt 4000).

Fragmentering oppstår i lever og nyrer. Parathormone regulerer utveksling av fosfor og kalsium. Under påvirkning øker kalsiumnivået i blodet (ved å påvirke osteoblastene og frigjør kalsium- og fosforsalter fra beinene).

Parathyroidkjertelen begynner å utvikle seg ved den 5.-6. Uke med intrauterin utvikling. Samtidig begynner paratormon sekresjon, dens rolle i fosteret er den samme som hos voksne - opprettholder et normalt nivå av kalsium i blodet. Konsentrasjonen av parathyroidhormon i navlestrengs blodkar ligger nær konsentrasjonen av hormon i moderens blod - 70-330 mg per 1 liter, disse konsentrasjonene opprettholdes uavhengig av hverandre.

Etter fødselen av barnet forekommer histologiske endringer i skjoldbruskkjertelen. Oksifile celler opptrer, antallet øker til 10 år, og allerede i en alder av 12 år, oppstår fettvev i kjertelen og mengden av kjevevev reduseres gradvis. Den maksimale funksjonelle aktiviteten til kjertelen manifesteres i de første 2 årene av livet, når osteogenesen er intens; Videre blir parathyroidfunksjonen sakte redusert.

Parathyroid kjertel

Parathyroid kjertelen er et organ av det endokrine systemet; på grunn av sin nærhet til skjoldbruskkjertelen, kalles den også parathyroid eller parathyroid kjertel. Fra de omkringliggende organene, er den skilt av sitt eget fibrøst vev. Arbeidet med skjoldbruskkjertelen påvirker direkte funksjonen til motorens, nervesystemet og beinsystemet i kroppen.

Parathyroid kjertelen er et organ av det endokrine systemet; på grunn av sin nærhet til skjoldbruskkjertelen, kalles den også parathyroid eller parathyroid kjertel.

struktur

Parathyreoidkjertelen er en tett formasjon hvor de viktigste parathyrocytene (kjertelceller) utgjør det meste av parenkymen. Dypt inn i strukturen adskiller bånd av epitelceller bindevevet. Men det er ingen klar forskjell mellom aksjene i kroppen.

Nervefibre og et stort antall blodkar ligger mellom forbindelseslagene. Blodtilførsel oppstår på grunn av arteriene til naboorganet - skjoldbrusk.

Anatomien til parathyroidkjertelen er forskjellig for hver person. Den interne strukturen kan være som følger:

  • Integrert solid struktur, uten avdelinger. Det er karakteristisk for embryoer og små barn, men det er sjelden funnet hos både unge og gamle.
  • Maske type. Parenchyma er delt inn i cellegrupper som ikke har en tydelig struktur. Dette er det vanligste utvalget.
  • Alveolartype. Det er en deling med bindevev med en bestilt struktur med ganske regelmessige lober.

Parathyreoidkjertelen er en tett formasjon hvor de viktigste parathyrocytene (kjertelceller) utgjør det meste av parenkymen.

Blandede og forbigående varianter observeres. I dem, midt i parenkymen til en art, er en del av en annen struktur lokalisert. Cellene selv som utgjør parenchyma av parathyroid organet er også forskjellige.

Etter hvert som organismen utvikler seg, forandrer forholdet mellom celler. I nyfødte inneholder parathyroid vev utelukkende parathyrocytter. Ved å nå 5-7 år, oppdages oksyfile celler hos barn, hvorav antallet vokser raskt. Gradvis kjøper kroppen størrelsen og strukturen som er karakteristisk for en voksen. Fettceller vises etter 25-30 år.

I form ligner parathyreoidkjertlene linsekorn. I lengden er hver av dem ca. 3-8 mm, tykkelse - ikke mer enn 3 mm, vekt - 25-70 g. De nedre parene er litt tyngre. Hos kvinner er massen av formasjoner litt større enn hos menn. Fargen på parenchyma hos spedbarn er lys rosa, med alderen blir den gulbrun.

I form ligner parathyreoidkjertlene linsekorn. I lengden er hver av dem ca. 3-8 mm, tykkelse - ikke mer enn 3 mm, vekt - 25-70 g.

Hvor mange skjoldbruskkjertler

Antall parathyroid kjertler er sjelden mindre enn 4. Imidlertid ble tilfeller der en person kun hadde 1 par av disse organene registrert. 80% av befolkningen på planeten har 2 par kjertelformasjoner - dette anses som den aksepterte normen. Men noen ganger kan tallet deres nå opp til 12.

Hvor skjoldbruskkjertlene er plassert

Plasseringen av det øvre paret av disse organene ligger bak skjoldbruskens skall på baksiden. Det nedre paret ligger i den nedre delen av skjoldbruskkjertelen, i tykkelsen av vevet. Det finnes varianter når parathyroid organer ble funnet i tymus, nær halspulsåren bak esophagus, i perikardiet, i bakre og fremre mediastinum. Dette arrangementet regnes også som normalt.

Plasseringen av det øvre paret av disse organene ligger bak skjoldbruskens skall på baksiden. Det nedre paret ligger i den nedre delen av skjoldbruskkjertelen, i tykkelsen av vevet.

Parathyroid hormoner

Parathyroid kjertlene produserer 1 hormon - parathyroid hormon, som er en peptidkjede bestående av 84 aminosyrer. De kaster et stoff inn i bloddelen, etter behov, fra små granuler inne i cellene (hvor det er lagret).

Nivået av parathyroidhormon i blodet er ikke konstant, det varierer avhengig av tilstanden til kroppen og tidspunktet på dagen. Maksimalt innhold er notert om ettermiddagen, og minimumsverdiene registreres om morgenen. Denne indikatoren er forskjellig for personer av forskjellig kjønn og alder.

funksjoner

Den viktige rollen av parathyroidkjertelen i kroppen er bestemt av det faktum at det er ansvarlig for å regulere nivået av kalsium. Dette kjemiske elementet er nødvendig for å bevare beinets styrke og integritet, så vel som den normale aktiviteten til hele muskel-skjelettsystemet.

Nivået av parathyroidhormon i blodet er ikke konstant, det varierer avhengig av tilstanden til kroppen og tidspunktet på dagen.

Når kalsiumkonsentrasjonen faller og fosforinnholdet i blodet øker, aktiveres parathyroidreseptorene og frigjør den rette mengden parathyroidhormon.

Med hjelp av dette hormonet stimuleres osteoklaster, som også syntetiserer et element fra beinvev.

Ved regulering av fosfor-kalsiumbalanse utfører parathyroidhormonet følgende funksjoner:

  • reduserer kalsiumutskillelse med urin;
  • øker produksjonen av fosfor med urin;
  • med mangel på fosfor og kalsium fjerner dem fra det gamle benvevet;
  • Hvis det er overflødig kalsium i blodet, legger den det i beinene.

Typer av parathyroid sykdommer

Endringer i funksjonen av parathyroid organ kan føre til 2 farlige sykdommer:

  • Hyperparatyreoidisme. Økt hormonproduksjon fører til overflødig kalsium. Dette manifesteres i redusert minne, svakhet, døsighet, sløvhet, nervøsitet og depresjon. Det er komplikasjoner i nyrene, osteoporose utvikler seg (benfraghet).
  • Hypoparathyroidisme. Når det reduseres produksjonen av parathyroidhormon, er det mangel på mineral. Symptomatologi er manifestert i nummenhet, kramper og spasmer i lemmer, sløret syn, nedsatt hjerneaktivitet.

Økt hormonproduksjon fører til overflødig kalsium. Dette manifesteres i redusert minne, svakhet, døsighet, sløvhet, nervøsitet og depresjon.

diagnostikk

Patologi av parathyroid-dannelsen diagnostiseres ved hjelp av følgende metoder for laboratorie- og instrumentstudier:

  • biokjemisk blodprøve;
  • urinanalyse (kalsiuminnhold);
  • blodprøve for parathyroidhormon;
  • Ultralyd av parathyroidkjertelen (hyperplasi);
  • MRI;
  • Røntgenstråle (identifisering av bein og muskelforstyrrelser);
  • parathyroid scintigrafi (skanning av orgelet etter innføring av et spesielt radiofarmakemi).

Ifølge resultatene av undersøkelsen kan histologisk undersøkelse av vevet av parathyroidformasjonen være nødvendig.

Parathyroid kjertel anatomi

Parasittoidkjertler (glandulae parathyroideae; synonym: parathyroidkjertler, parathyroidkjertler, sjelden epitheliallegemer) - endokrine kjertler som produserer parathyroidhormon, som er involvert i regulering av kalsium og fosformetabolisme. Vanligvis har en person to par P. g. - Øvre (gl. Parathyroidea sup.) Og lavere (gl. Parathyroidea inf.). Imidlertid er antallet P. g. kan variere fra 4 til 12.

innhold

Historie av

For første gang som uavhengig anatomisk utdanning av varen. ble beskrevet i 1880 av Sandstrom (I. V. Sandstrom), to-ry funnet hos mennesker og dyr i ovale formede epitelorganer nær ved baksiden av skjoldbruskkjertelen (se). Sandström kalte disse formasjonene parathyroidkjertler, og foreslår, som noen av hans samtidige, at de er deler av en litt differensiert skjoldbrusk-parenchyma som ikke har gjennomgått en tilsvarende utvikling i prosessen med ontogenese. I 1891 observert Gley (E. Gley) tetany (se), som utviklet seg etter fjerning av "kjertlene som ligger nær skjoldbruskkjertelen", men forklarte dette ved den medfølgende dysfunksjonen av skjoldbruskkjertelen. I 1895 oppdaget Kohn (A. Kohn) det nedre paret P. J., etter hvilket Vassale (G. Vassale) og Generali (F. Generali) i 1901 eksperimentelt viste at fjerningen av P. bare var J. er årsaken til anfall. I samme år trakk Beadle (A. Biedl) først oppmerksomheten til kirurger til den spesielle betydningen av å opprettholde P. med strumektomi (se skjoldbruskektomi) for å forhindre utvikling av postoperativ tetany. Senere ble det kjent om mulig eksistens av ekstra P. i mediastinum, i parenchyma av tymuskjertelen (se), etc. I 1908 fant Mac-Kall (W. G. MacCallum) og Fegtlin (S. Voegt-lin) at hovedårsaken til tetanisk kramper etter fjerning av P. er en nedgang i konsentrasjonen av kalsium i blodet og at innføringen av kalsiumsalter som regel stopper anfall i anfall. Dermed nærmet disse forskerne forståelse av fiziol, en rolle for varen.

I 1911 fant Greenwald (Greenwald) en reduksjon i urinutskillelsen av fosfor og en økning i konsentrasjonen i blodet etter parathyroidektomi (se), som indikerte effekten av P. g. på fosforbytter (se). Vesentlig viktig for endelig avklaring av en rolle for varen. var studien av Collip (J. V. Collip), to-ry i 1925 fra P. storfe fikk et ekstrakt med hormonell aktivitet. Siden 1924 har A. A. Rusakov i vårt land fundamentalt utviklet problemet med hyperfunksjon av P. g. Han betraktet hyperparathyroidisme å være årsaken til nek-ry typer av osteodystrofi, og anbefalte parathyroidektomi som deres patogenetiske behandling. I 1926 fjernet Mandl (F. Mandi) først P. adenoma. med en generalisert form for fibrøs osteodystrofi (se parathyroid osteodystrophy), noe som resulterer i en kil, gjenoppretting.

Takket være suksessen til biokjemi på 60-70-tallet. 20 in. klarte å isolere hormonet produsert av P. g., parathyroidhormon (se) og dechifrere det kjem. struktur. Det ble også funnet at hos mennesker og hos visse pattedyr i vevet av P. zh. *, Som i skjelettskjelets vev, er det såkalte. K-celler, to-rug produserer calcitonin (se) - et hormon, effekten to-rogo er direkte motsatt til virkningen av parathyroidhormon; det hemmer resorptive prosesser i beinvev, har en hypokalcemisk og hypofosfatisk effekt.

Embryologi, anatomi, histologi

P. g. funnet i alle vertebrater, stående i den evolusjonære serien over fisken. Som en viss morfol, strukturen de først vises i amfibier.

P. g. oppstår sammen med tymuskjertelen fra epitelet av III og IV par av pharyngeal-lommer i embryoet til embryoens hode og pudderens pg. Det er flere bak den rudimentære tymuskjertelen. I løpet av den andre måneden med embryonisk utvikling, ble rgimentene av P. g. separert fra veggene i pharyngeal lommer; På grunn av bevegelse i kaudalretningen er primordia av kjertlene i det tredje par lavere enn primordia til det fjerde par pharyngeal lommer. Epithelial utvoksninger av P. Sett seg ned på en bakside av aksjer i skjoldbruskkjertelen og er omgitt av sammenhengende stoff, kanter, blir dypt inn i, deler P. inn i små lobules.

Øvre P. g. ligger på grensen til toppen og gjennomsnittlig tredjedel av en andel av en skjoldbruskkjertel, for å bakre flater til-støv de tilstøtende. I forhold til strupehode øvre P. plassert på bunnen av cricoid brusk. Nedre P. g. lokalisert på nivået av den nedre tredjedel av skjoldbruskkjertelenes lober (figur 1), men kan også ligge på den laterale overflaten av luftrøret under skjoldbruskkjertelen. Noen ganger P. g. er inkludert i vevet av skjoldbruskkjertelen eller tymuskjertelen.

Skjema P. g. rund eller langstrakt, litt flatt. Størrelse P. g. svært ubetydelig: lengden på hver kjertel er fra 2 til 8 mm, bredden er 3-4 mm, tykkelsen er fra 1,5 til 3 mm. Vekten på alle kjertlene er fra 0,25 til 0,5 g. Bestemmelsen av varen. noe tettere enn konsistensen av skjoldbruskkjertelen. Hos barn P. g. har en blekrosa farge, hos voksne er de gulaktige eller brune i farge, litt forskjellig fra skjoldbruskkjertelen, derfor hos voksne P. Det er vanskelig å skille fra flere skjoldbruskkjertler, små lymfeknuter, knuter eller vævsseksjoner i tymuskjertelen. Noen ganger P. g. kan forveksles med fettvevsløyler.

Hovedkilden til blodtilførsel P. g. er den nedre skjoldbruskkjertelen (a. thyroidea inf.) og, i mindre grad, den overordnede skjoldbruskkjertelen (a. thyroidea sup.), samt grener av spiserørene i spiserøret og luftrøret. Venøst ​​blod fra varen. går til venene av skjoldbruskkjertelen, luftrøret og spiserøret.

Hver parathyroidkjertel er innervert av sympatiske fibre av den øvre og nedre livmorhalsen samt stellatnoder av den sympatiske stammen på siden, og deres parasympatiske innervering er gitt av vagusnerven (se).

Histologisk i varen. En kapsel (capsula glandulae parathyroideae), stroma (stroma glandulae par thy thyreaae) og parenchyma (parenchyma glandulae para-thyroideae) utmerker seg. Stroma er veldig øm, n er forbundet med hl. arr. med blodårene som passerer i kjertelen, til-rykh i varen. ekstremt mange; mellom arteriolene og venulene er brede sinusformede kapillærer.

Parenchyma P. w. hos voksne består det i hovedsak av store polygonale lette celler (strålende paratirotsitov), ​​også kalt hoved paratirotsi-ter (parathyrocytus principalis, parathyrocytus lucidus), og en liten mengde paratirotsitov, farget med sure fargestoffer og såkalt c-sifilnymi eller acidofile (parathyrocytus acidophilus). De viktigste iarathyrocytene har en litt basofil, mauve, dårlig flekkende cytoplasma og en stor kjerne med en tydelig kromatinstruktur. Det er også tette iarathyrocytter (parathyrocytus densus). I cytoplasma av hovedparathyrocytene er lipidinneslutninger funnet, glykogenakkumuleringer i form av korn og klumper, og noen ganger dråper av et stoff av homogen struktur som har likhet med tyrocyt kolloid. De er preget av et velutviklet lamellarkompleks (Golgi-apparat) som ligger nær kjernen, et betydelig antall mitokondrier og fagolysosomer. Elementer av det granulære cytoplasmatiske retikulum er svakt uttrykt. De intercellulære grenser er komplekse (figur 2).

I prenatal perioden av en ontogenese parenkyma av elementet. mennesket består av de viktigste parathyrocytes. I postnatal perioden liknende struktur av varen. bevares, men gruppene av hovedceller er plassert mer kompakt. I de første månedene av livet parenchyma av elementet. Det er en streng av saftige lysceller (hovedtyrocytter) med store ovale kjerner. Bindevevs trabeculae (epithelial crossbeams) P. w. (trabecula epithelialis) nesten splody bygget av argyrofil vev. Kollagenfibre finnes bare i veggene til de største fartøyene. Elastiske fibriller kommer histologisk frem i lyset i objektets kapsel.

I løpet av de første b - 8 årene av levetol, struktur av elementet. varierer lite. Det kan bare noteres en økning i antall kollagenfibre i og rundt karene og av og til utseendet av fettvev. Parenchyma P. w. består nesten utelukkende av paratyrocyter. Bare etter 6-8 år og spesielt tydelig av det 40. år av livet i vevet av en P. g. acidofile celler vises. Samtidig øker mengden av fettvev. Med alder, den argyrophilic stroma av orgelgrov, blir sløyferne mer tette og trange. I noen tilfeller har voksne observert dannelsen av et spildt homogent kolloid i form av follikler, omgitt av lyse hovedceller.

Fra sammenligning av utvikling av varen. og andre endokrine kjertler i ontogenese, kan vi konkludere med at P. allerede i tidlig barndom er godt representert morfologisk, og at P. g. i ontogeni, ikke evolusjonerende, men heller involutive prosesser er iboende, for eksempel utvikling av bindevevstroma, en økning i mengden av fettvev, utseendet av acidofile parathyrocytter. Ontogenetisk endring av strukturen til varen. minner histogenesen av tymuskjertelen.

K-cellene som er spisset i stoffet til varen., Produser kalsitonin. I cytoplasma av K-celler er en signifikant mengde lette vesikler med en gjennomsiktig matrise og tette granuler inneholdende hormonet synlige. Det granulære cytoplasmatiske retikulum av K-celler er dårlig utviklet, mitokondriene er små, det lamellære komplekset (Golgi-apparatet) er stort. K-celler er hovedsakelig funnet i den nærkapillære sonen av den nedre II. Vel.

Fysiologi og biokjemi

Verdien av P. g. for organismen består det i sekretjon av parathyroidhormon (se), sammen med kalsitonin (se), også delvis utskilt av P. g., og vitamin D opprettholder den optimale konsentrasjonen av kalsium og fosforioner i blodet, ekstracellulær væske og celler, og skaper derved betingelsene for normal vekst, utvikling og funksjon av skjelettbenet og for det normale løpet av enzymatiske reaksjoner katalysert av Ca 2+ -hengige enzymer, for normal koagulasjonssystemets funksjon, etc.

Hovedmålorganene for parathyroidhormon er bein, nyrer og tynntarm, hvor det stimulerer kalsiumabsorpsjon. I beinene aktiverer parathyroidhormonet resorptive prosesser, og dets virkning er assosiert med en økning i kalsiuminnholdet i blodet. Siden parathyroidhormon i nyrene forårsaker en reduksjon i fosfatreabsorpsjonen i de distale delene av nefronen, øker fosfatutskillelsen, og fosfatinnholdet i blodet synker markert. Den fosfatiske effekten av parathyroidhormon tjener som en motvekt for den aktive eliminering av Ca2 + -ioner fra beinet og forhindrer avsetning av kalsiumfosfat i myke vev. En annen nyreffekt av parathyhorchone er evnen til å øke kalsiumreabsorpsjonen, noe som resulterer i at dets utskillelse med urin reduseres. Vedvarende hyperkalsemi øker imidlertid filtreringskapasiteten til nyrene, noe som fører til polyuria og polydipsi. Samtidig fremmer langvarig hypercalcemia kalsifisering av organer og vev.

Parathyroidhormonmetabolisme skjer hovedsakelig i lever og nyrer. Tid for biol, halveringstid for parathormon i en organisme ca. 18 min Parathyroidhormon er helt inaktivert innen få timer (hovedsakelig i nyrene) og utskilles raskt fra kroppen.

Regulering av utskillelsen av parathyroidhormon i kroppen utføres på grunnlag av tilbakemelding ved å endre konsentrasjonen av kalsium i blodet (med en reduksjon i konsentrasjonen av Ca 2 + -ioner, frigjøringen av parathormon i blodet øker og omvendt). Kontrollmekanismene for utskillelse av parathyroidhormon inkluderer også kontrollen som utføres ved å endre konsentrasjonen av bivalente kationer som sirkulerer i blodet, hovedsakelig Mg2 + og Ca2 +, så vel som innholdet av cyklisk 3 ', 5'-AMP i P. g. Innføring i kroppen av store mengder magnesium reduserer signifikant sekresjonen av parathyroidhormon, som brukes i klinikken med visse former for hyperparathyroidisme for blokkaden av P. g. r-rumsulfatmagnesia.

Forskningsmetoder

Forskningsmetoder P. g. inkludere en kile, undersøkelse av pasienten med en detaljert historie, bestemmelse av konsentrasjonen av kalsium og fosfor i blod og urin (se Mineral metabolisme), røntgen i skjelettbenet.

Den viktigste biokjemiske, parameter for en evalueringsfunksjon, en tilstand av varen. er bestemmelse i blod av konsentrasjonen av kalsium og fosfor. Normale plasmakalsiumnivåer hos voksne er mellom 8,5 og 12 mg per 100 ml og hos nyfødte mellom 7,5 og 13,9 mg per 100 ml. En reduksjon i kalsiumkonsentrasjonen i blodet under 8,5 mg i 100 ml har en stimulerende effekt på P. W., og en økning taler imot produksjonen av parathyroidhormon. Innhold i blod av frie ioner av Sa 2+ gjenspeiler mest nøyaktig funkt, en tilstand av varen. Det finnes en rekke direkte og indirekte metoder for å bestemme konsentrasjonen av Ca 2 + -ioner (se Kalsium, metoder for å bestemme kalsium i biologiske væsker).

Normal konsentrasjon av uorganisk fosfor (se) i blodplasma hos voksne er 3,96 ± 0,46 mg i 100 ml, hos spedbarn 4-7 mg i 100 ml. I tilfelle av hyperfunksjonen P. g. innholdet i uorganisk fosfor i blodet reduseres, og øker med hypofunksjonen. Hyperphosphatemia har en stimulerende effekt på produksjon av parathyroidhormon.

For de karakteristiske funktene, en tilstand av varen. Konsentrasjonen av Mg 2+ ioner i blodplasma har en viss verdi, vanligvis en komponent på 1,6-2,9 mg per 100 ml. Med en reduksjon i magnesiuminnholdet (se) viser parathyroidhormonet ikke sin vanlige hypercalcemic effekt. Hyperparathyroidisme er assosiert med hypomagnesemi). Kramper i hypoparathyroidisme kan i sin tur stoppes ved innføring av magnesiumpreparater. Imidlertid har gjentatt administrasjon av magnesium på gjenstanden. hemmende virkning.

Funksjoner, tilstand av P. kan vurderes direkte - ved å bestemme blodnivået for parathyroidhormon ved hjelp av biologiske og radioimmunologiske metoder (se hormoner). En cytokemisk metode brukes også, basert på parathyroidhormons evne til å aktivere glukose-6-fosfat-dehydrogenase (EC 1.1.1.49) i den distale cortexnefronen in vitro gylter. Innholdet av parathyroidhormon i en sunn person, målt ved denne metoden, ligger i området fra 2 til 40 pg / ml.

Mindre ofte forskning funkts, betingelser for varen. utført ved bruk av metionin-merket 75 Se (se metionin). Aktivitet 75 Se-metionin, administrert intravenøst, i studien av P. g. lik 250-300 μcuries. I 24-72 timer etter injeksjonen bestemmes mengden T58e-metionin i PCen på en skanneenhet eller i et gammakamera.

Det er et nært forhold mellom parathyroidhormon og vitamin D. Parathyroidhormon stimulerer dannelsen i nyrene til den aktive metabolitten av vitamin D-1,25-deoksyokolecalciferol, noe som øker absorpsjonen av kalsium i tarmen i langt større grad enn vitamin D. T. o., Parathyroidhormon kan indirekte påvirker absorpsjonen av kalsium i tarmen.

Patologi av parathyroid kjertler

To grupper patol, prosesser er kjent, i grunnlaget til-rykh nederlag av varen ligger., - en hyperparathyroidisme (se) og en hypoparathyreose (se). En kil, manifestasjoner av hypoparathyroidisme er preget av en vanskelig symptomkompleks tetany (se) forårsaket av funk, mangel eller mangel på varen. (Aparathyreosis). De viktigste biokjemiske indikatorene i dette tilfellet er hypokalsemi og hyperfosfatemi. P.s skade er den hyppigste årsaken til hypoparathyroidisme. under operasjoner på skjoldbruskkjertelen, som et resultat i P. kan utvikle dystrofiske prosesser forårsaket av nedsatt blodsirkulasjon og innervering. I noen tilfeller observert strålingsskade P. g. som et resultat av radio goiter terapi. Saker av postinfeksjonell skade på P. er beskrevet., Og også innfødt hypoparatyreoidisme. Med latent hypoparathyroidisme kan tetany provosere hypovitaminose D, et skifte i syrebasebalanse mot alkalose og stress. Krenkelser av c. n. a. ved hypoparathyroidisme er preget av vaskulær dystoni (se Dystonia vaskulær), besvimelse med enileptoid anfall. Det er også syns- og hørselshemmede. De trofiske forstyrrelsene inkluderer hypokalciemisk katarakt, sprø negler, hud- og tannssykdommer. Ved diagnose av hypoparathyroidisme er det nødvendig å vurdere muligheten for manifestasjon av disse former for tetany, å-rug er ikke forårsaket av nederlag av varen.

Ved behandling av hypoparathyroidisme tilhører hovedrollen parathyroidoid erstatningsterapi (se); I tillegg brukes intravenøs administrasjon av kalsiumklorid, vitamin D er foreskrevet per os, et melke-vegetabilsk diett.

Pseudohypoparathyroidisme (se) er en slags patologi, med et kutt finnes det ingen brudd på sekretjonen av parathyroidhormon, men det perifere vevet er motstandsdyktig mot parathyroidhormon. Det er en medfødt lidelse preget av mental og fysisk retardasjon; et bilde av hypocalcemic tetany kan utvikle seg.

Hyperparathyroidism - patol, hyperfunksjon av varen., Oftest forårsaket av eksistensen av et adenom av G1. Vel. eller hyperplasi P. Det er relativt sjelden funnet, kvinner i en alder fra 30 til 50 år er mer sannsynlig å lide. Utbruddet av sykdommen er preget av økt tretthet, adynamia osv. I fremtiden er det overveiende skader på nyrene, beinsystemet eller viscerale organer, avhengig av hvilke tre kiler, former for hyperparathyroidisme: nyre, bein og visceral. I nyreform er det bilateralt tilbakevendende nephrolithiasis (se nyresykdom). Oksalat- eller fosfatstene dannes i nyrene. Overdreven parathyroidhormon bidrar til utviklingen av pyelonefrit (se) og nyresvikt (se), ledsaget av polyuria og polydipsi, årsaken til nyresvikt er oftest nefrokalsinose (se). Avsetning av kalsiumsalter ved overdreven dannelse av parathyroidhormon forekommer i andre vev.

Benlesjoner i hyperparathyroidisme er preget av polymorfisme. Pasienter klager over smerter i ryggraden, spesielt under trening. Karakteristisk røntgenstråle, tegn på sykdommen - en nedgang i høyden på vertebrale legemer og subperiostomal resorpsjon av fingrene i falangene.

Endringer i nervesystemet er forårsaket av hyperkalsemi med nedsatt elektrolyttbalanse i blodet og er preget av svakhet, parese, lammelse og redusert nevromuskulær spenning. Hyperparathyroidism blir ofte ledsaget av en lesjon. - Kish. bane, til utvikling av magesårssykdom. En alvorlig komplikasjon av hyperparathyroidisme er paratyrotoksisk krise, kalsiuminnholdet i blodet ved Krom overstiger 16 mg per 100 ml (se premier, hyperkalcemisk). Hos pasienter øker innholdet av fosfor og resterende nitrogen i blodet dramatisk, anuria er notert.

På grunn av mangfoldet i kilen, manifestasjoner av hyperparathyroidisme og deres likhet med manifestasjonene av andre sykdommer, er bestemmelsen av konsentrasjonen av kalsium, fosfor og aktiviteten av alkalisk fosfatase i blodet spesielt verdifull når de foretar en diagnose. Biokjemiske skift består av signifikant hypercalcemia, hypophosphatemia med uttalt fosfateri og en økning i alkalisk fosfataseaktivitet i blodet, spesielt i tilfelle av beinødeleggelse. En viktig diagnostisk test er en test med kortison, hvor innføring av som med hyperparathyroidisme ikke forårsaker en reduksjon av kalsiuminnholdet i blodet, som vanligvis er tilfelle. Et radikalt middel for behandling av hyperparathyroidisme er rettidig parathyroidisme (se). Kreft P. g. behandler ekstremt sjeldne hormonelt aktive svulster.

Aldersfunksjoner hos barn

Om begynnelsen av funksjonen til varen. lite er kjent i mann i ontogenese. Studien av vev av kjertlene i et humant embryo in vitro viste imidlertid at P.s funksjon. i et humant embryo, kan de starte veldig tidlig: i den 12. til 13. uke med intrauterin utvikling. Klut P. menneskelig embryo på dette stadiet under inkubasjon med neonatal beinvev forårsaket dets resorpsjon.

I nyfødte er en av de vanligste sykdommene den såkalte. tetany av nyfødte, ledsaget av hypocalcemia og ofte hypophosphatemia. Det er mulig at etiol, en faktor i patogenesen av neonatal hypokalcemi, er motstanden til målorganer til parathyroidhormon og forbigående hypoparatyreoidisme (i blodet av friske nyfødte er konsentrasjonen av parathyroidhormon enten svært lav eller ikke oppdaget i det hele tatt, og bare på den fjerde dagen etter fødselen gjøres det blodnivåer av parathyroidhormonbundet og ionisert kalsium). I nyfødtperioden forbeholder P. g. hos barn er små. Imidlertid er en reduksjon av kalsiumkonsentrasjonen i blodet ikke alltid ledsaget av en reduksjon i funksjonen av P. g., Som indikerer deltakelse av ytterligere ukjente faktorer i dannelsen av neonatal hypokalcemi.

Funksjoner, tilstand av P. Mødre under graviditeten kan påvirke funksjonen. Vel. nyfødte baby. Det er kjent at under normal graviditet vises moderhyperplasi P. og sekundær hyperparathyroidisme (i den siste trimesteren av graviditeten, er høye nivåer av parathyroidhormon i blodet notert). Øk konsentrasjonen av immunreaktiv parathyroidhormon i blodet av en gravid kvinne ser ut til å undertrykke funksjonen til P. i fosteret ved å øke konsentrasjonen av Ca 2 + -ioner i føtalblodet. Det er mulig at dette skyldes virkningen av moderparathormon på transplacental transport av Ca 2 + -ioner eller til virkningen av parathormon på Ca 2+ ionreserver i fosteret. Det antas også at moderens parathyroidhormon passerer gjennom moderkaken. Påvisning av hypokalcemisk tetany hos barn født til mødre med primær hyperparathyroidisme, på grunn av adenom av P. g., Bekrefter antakelsen om at hyperfunksjonen til P. g. hos mødre fører til undertrykkelse av funksjonen til varen. hos fosteret.

Syndrom av idiopatisk hypoparathyroidisme er en av de sjeldne former for endokrinopati, men tilfeller av utvikling i barndommen er ganske hyppige. Primær gi-ioparatyreoidisme hos barn forekommer i flere former.

Hypoparatyreoidisme hos små barn har to former: sexrelatert og overført resessivt og sporadisk, observert hos barn av begge kjønn. Kjønnshengende former av sykdommen har en gunstig prognose, og sporadisk - ugunstig, å-ry, er imidlertid ofte resultatet av den tilhørende alvorlige inf. sykdommer eller relaterte alvorlige sykdommer. Hos barn i denne gruppen finner du en hypoplasi eller en ektopi av varen., En hypoplasi eller mangel på tymuskjertel. Tilkobling inf. sykdommer for å gi paratyreoidisme hos disse barna skyldes svak immunrespons på grunn av fravær av tymuskjertelen eller dens hypoplasi.

Primær hypoparathyroidism, to-ry kommer til lys etter det første år av livet, observeres med en identisk frekvens både hos gutter og jenter. Det er to kiler, former: hypoparathyroidisme i kombinasjon med Moniaz (se Candida) og Addisons sykdom (se) og isolert primær hypoparathyroidisme. Hypoparatyreoidisme i kombinasjon med Addisons sykdom og overfladisk moniliasis er en familiesykdom, men sporadiske tilfeller er også beskrevet. Ifølge kile, bilde og biokjemiske, indikerer indikatorer (hypokalcemi og hyperphosphatemia) hypoparathyroidisme pseudo-hypoparatyreoidisme.

Litteraturen beskriver ca. 50 tilfeller av barn med primær hyperparathyroidisme, hovedsakelig barn i alderen 10 til 16 år (forholdet mellom antall gutter til antall jenter som er syke er 3: 2). I tillegg til hos voksne er primær hyperparathyroidisme hos barn forbundet med P.s adenom. Omtrent 20% av de syke barna var diffusjonshyperplasien til P observert. (gutter bare opptil 3 år). Det er bevis på den arvelige naturen til sykdommen. I familiemedlemmene begynte sykdommen i de fleste tilfeller i en moden alder, men i noen tilfeller var sykdomsbegrepet til en tidlig alder. Sykdommen er arvet på en autosomal dominerende måte. Primær hyperplasi av hovedparathyrocytene og flere adenomer av P. er beskrevet. Det er ingen nøyaktig klassifisering av sykdommen, det er for vanskelig å skille flere adenomer med hyperplasi. Tilstedeværelsen av adenomer og hyperplasi i andre organer (binyrene, skjoldbruskkjertelen, hypofysen, bukspyttkjertelen) antyder at arvelig hyperparathyroidisme bare er en del av syndromet beskrevet som "arvelig endokrin adenomatose".

Hos spedbarn observeres to typer hyperparathyroidisme: hyperparathyroidisme forårsaket av hyperplasi P., dvs. medfødt hyperparathyroidisme (sekundær mot hypoparathyroidism observert i moren) og hyperparathyroidisme forårsaket av arvelig hyperplasi P. In. Prognosen er ugunstig. Vanligvis dør barn på 7-8 dag etter fødselen. Ved åpning finner du uttrykt hyperplasi av varen. I overlevende barn oppdages utprøvde beinendringer.

Tilfeller av arvelig hyperplasi av varen. beskrevet litt. Sykdommens familiære karakter er etablert i alle tilfeller. Fordelingen av pasienter etter kjønn var den samme. Arvelig hyperplasi P. krever kirurgi i tidlig barndom. I ubehandlede barn utvikler sykdommen seg raskt og døden oppstår i de første 2-7 månedene. av livet. Den beste effekten er notert ved total parathyroidektomi. Deretter utvikles barn normalt under betingelse av kontinuerlig erstatningsterapi med parathyroidhormon.

Patologisk anatomi

Uregelmessig utvikling av varen. er endringen i nummer og stilling. Fullstendig fravær (aplasi) av varen. er ekstremt sjelden, vanligvis i kombinasjon med malformasjoner av skjoldbruskkjertelen og tymuskirtler og andre organer. Tillegg P. g. funnet i vevet av skjoldbruskkjertelen og tymuskjertlene, så vel som i vevet til den fremre mediastinum.

Sirkulasjonsforstyrrelser i P. har form av angioneurotisk hyperemi, observert med nederlaget i det sympatiske nervesystemet, og sikkerhetshyperemi, observert når blodstrømmen er blokkert som et resultat av utviklingen av en P.s tumor. Årsaker til blødning kan være fødselstrauma, hypertensjon, systemisk vaskulitt, inf. sykdommer (tyfus, sepsis), blodsykdommer (leukemi, anemi). Plasmorrhages utvikler seg i strid med permeabiliteten til veggene i blodkarene i mikrovaskulaturen. Samtidig er flattning av endotelet eller dets hyper-vesikulasjon, ødem, fibrinoid hevelse, fibrinoid nekrose av karvegveggen merket mikroskopisk.

Blant dystrofi P. det er flere former. Til parenkymale proteinholdige dystrofier av varen. bære granulær og hydropisk dystrofi (se. Proteindystrofi, vakuumdystrofi), to-rye oppstår som følge av forstyrrelser av metabolske prosesser som forekommer i cytoplasma av de viktigste og acidofile parathyrocytter. Ved granulær dystrofi av varen. hevelse av mitokondrier, ekspansjon av cisterner i cytoplasmatisk retikulum observeres mikroskopisk, hvor protein samler seg; I hydropisk dystrofi i cytoplasma, mindre ofte i kjernen, opptrer vakuoler som er fylt med cytosol.

Mesenkymal mukøs dystrofi av varen. skjer når hypothyroidism, cachexia av noen opprinnelse. Det manifesteres ved hevelse av kollagenfibre og transformasjonen av stromaceller i stellatceller (se slimhinnedystrofi).

Mineral dystrofier i form av forkalkning (se) er preget av avsetning av kalsium i II. Vel. i form av de minste korn, mindre ofte makrolitter. Matrisen for disse forekomsten er mitokondriene og lysosomene av epitelceller, kollagenfibre av stroma. Årsaken til forkalkning er hyperkalsemi, som skyldes hyperproduksjon av parathyroidhormon, mangel på kalsitonin, økt utgang av kalsium fra depotet, en reduksjon i kalsiumutskillelsen fra kroppen.

Amyloidosis P. w. - vanligvis manifestasjon av generalisert amyloidose (se). Deponering av amyloid er observert i stroma, veggene i venene og kapillærene til P. (Figur 3).

Lipidoz av varen. er notert ved den generelle fedme, Itsenko sykdom - Cushing, etc. Histologisk vises det ved erstatning av epitelceller i varen. fettceller (se lipidose).

Forstyrrelsen av en bytte av jern observert ved hemosiderose (se) og hemokromatose (se), uttrykkes ved avsetning av jernsalter i P. langs kollagenfibrene og i cytoplasma * av stromaceller.

Inflammatoriske sykdommer i varen. er sjeldne. Isolerte tilfeller av en akutt purulent betennelse i en stroma av varen er beskrevet. med septikopyemi forårsaket av stafylokokker eller Pseudomonas aeruginosa. Ved tuberkulose i varen. epitelioidcelle, lymfoide, gigantiske granulomer og blandede granulomer kan detekteres; i syfilis, lymfoepithelioid granulomer med et stort antall kar og tegn på vaskulitt.

Atrofi av P. ledsaget av en nedgang i antallet og størrelsen av de viktigste (tette og skinnende) syreofile parathyrocytter og K-celler, og observeres ved svekkende sykdommer, diabetes, diffus giftig goiter, adrenal hyperplasi, pellagra, hos eldre mennesker.

Cystene av P. oppstår som følge av tidligere blødninger eller som følge av misdannelse. Cyster varierer i størrelse, ofte foret med epitel (kubisk eller sylindrisk). Cystemuren består vanligvis av fiberbindende stoff og celler i varen.

P. adenomas. De er vanligvis svært små i størrelse (fra 0,2 til 8-10 mm i diameter), deres konsistens kan være så myk at de er lettere å se visuelt (under operasjon) enn palpasjon. Adenomfargen er oransjebrun. Ormonally active adenomas forårsaker atrofi eller en reduksjon i størrelsen på individuelle G1. Vel.

Hyperplastic P. karakterisert ved homogenitet av cellesammensetningen. Hyperplasi oppstår ved forstyrrelser av kalsiumutvekslingen observert ved hron, sykdommer, misdannelser av utvikling av en nyre, en rynket nyre, ved en idiopatisk hypertensi, patologi av en frontdel av en hypofyse. Hyperplasien fanger vanligvis alle P. inn. og kan være årsaken til hyperparathyroidisme, som lar deg skille mellom hyperplasi P. w. med en ondartet svulst i elementet.,., kanter møtes svært sjeldent, og på en kutt blir en P. vanligvis rammet. Histologisk i hyperplasert P. Legg merke til overlegenhet av briljante hovedparathyrocytter over de viktigste tette og acidofile parathyrocytter. Mikroskopisk briljante parathyrocytter er karakterisert ved intensiv utvikling av elementene i det granulære cytoplasmatiske retikulum, det lamellære komplekset, aktor granuler i cytoplasma. Komplekse lipidlegemer bestående av 12-14 lipidgranuler, mange glykogengranuler detekteres. I karyolemmet observeres store atomporer. Acidofile parathyrocytter er preget av polymorfisme av mange mitokondrier; K-celler er enkle, i cytoplasma er argyrofil granularitet uttrykt. Hyperplasi P. signifikante størrelser kan forveksles med en svulst. Differensialdiagnose utføres på basis av gistol, struktur.

Bibliografi: Biochemistry of hormones and hormonal regulation, ed. N. A. Yudaeva, s. 126, M., 1976; Grollman A. Klinisk endokrinologi og dens fysiologiske grunnlag, trans. fra engelsk, med. 215, M., 1969; Dil'm. V.M. Endokrinologisk Onkologi, s. 273, D., 1974; Clegg P. og Kl e g g A. Hormoner, celler, organisme, Hormons rolle i pattedyr, trans. fra engelsk, med. 85, M., 1971; JI a-sheena J. og StoryoreityE. Endokrine kjertler av det nyfødte, s. 232, Vilnius, 1969; Marchenko JI. F., Tsyvil'skaya JI. A. og Storozhenko OG. På spørsmålet om kronisk idiopatisk hypoparathyroidisme hos barn, Vopr. ochres. matte. og barn., t. 10, nr. 11, s. 78, 1965; The multivolume guide til patologisk anatomi, under redaktørskapet av A.I. Strukova, vol. 5, s. 301, M., 1959; Nikolaev O. V. og Tarkae-v. V.N. Hyperparathyroidism, M., 1974; Odinokova V.A., Konda Leyko V.F.Vasilyeva JI. A. Morfologiske og ultrastrukturelle egenskaper av epithelceller av parathyroidkjertlene, Arch. patol., t. 37, JVa 8, s. 64, 1975, bibliogr.; Patten BM, human embryologi, trans. fra engelsk, med. 520, M., 1959; P om z e av V. B N. Baser av endokrinologi, M., 1980; Guide til klinisk endokrinologi, ed. V. G. Baranova, s. 442, JI., 1977; Falin JI. I. Embryologi av personen, Atlas, M., 1976; Fysiologien til det endokrine systemet, red. V. G. Baranova et al., P. 191, JI., 1979; T er i og jeg er med og jeg JI. A. og dr. På spørsmålet om hypoparathyroidisme hos barn, i boken: Sovr. vopr, detsk. endokrine., ed. M.M. Bubnova og Yu. A. Knyazev, s. 141, M., 1971; C o g a n M. G. a. om. Sentralnervesystemet manifestasjoner av hyperparathyroidisme, Amer. J. Med., V. 65, s. 963, 1978; Endokrin fysiologi, ed. av S.M. Me Cann, y. 5, s. 239, Butterworths - L., 1974; Endokrinologi, red. av L. J. De Groot a. o., v. 1 - 3, N. Y.-L., 1979; Landing B. H. a. Kamoshita S. Medfødt hyperparathyroidisme sekundært til moderens hypoparathyroidisme, J. Pediat., V. 77, s. 842, 1970; Metabolske, endokrine og genetiske studier av barn, ed. av V. C. Kelley, v. 1, s. 531, Hagerstown, 1974; Nyland H. a. Scre H. Cerebral calcinosis med sen start av encefalopati, Uvanlig type pseudo-pseudohypopara-thyreoidisme, Acta neurol. scand., v. 56, s. 309, 1977; Parathyroid kjertlene, ed. av P. J. Gaillard a. o., Chicago - L., 1965; Parathyroids, ed.by R. O. Greep a. R.y. Talmage, s. 224, Springfield, 1961; Lærebok av endokrinologi, ed. av R. H. Williams, Philadelphia a. o., 1974; Williams E. D. Patologi av parathyreoidkjertlene, Clin. Endocr., V. 3, s. 285, 1974.


A. P. Popov; L.F. Marchenko (p.), V.A. Odinokova (Pat. An.), V.I. Puzik (an., Gist., Emb.).

Andre Artikler Om Skjoldbruskkjertelen

Legemiddeldufastonen er et syntetisk progesteron.Naturlig progesteron er et mannlig hormon som produseres i eggstokkene til en kvinne. Dens formål er å forberede kroppen til graviditet og bevare fosteret til levering.

Hvis hormonene er gunstige, i kvinnens kropp, fungerer alle systemene riktig.Når det er en balanse mellom østrogen og progesteron, lider kvinnen ikke av PMS, hennes menstruasjon er vanlig, hennes sexliv er harmonisk.

Dette viktigste mannlige kjønnshormonet, som utskilles i mannlige testikler og binyrene, er ansvarlig for nesten alle de grunnleggende funksjonene i kroppen av en sterk halvdel av menneskeheten.