Hoved / Hypoplasi

Effekt av insulin på eggstokkene

På grunn av den patologiske nedgangen i kroppens insulinfølsomhet utvikler polycystisk ovariesykdom, slik at insulinresistens og infertilitet er relatert til hverandre som en patologi og komplikasjon. Dermed resulterer cellulær immunitet for insulin i en for stor mengde sukker i blodet, noe som negativt påvirker den reproduktive funksjonen.

Hva er polycystisk ovarie?

Polycystisk ovariesyndrom (PCOS) er en hormonell sykdom der produksjonen av kvinnelige kjønnshormoner blir ødelagt. I en normal menstruasjonssyklus bryter follikkelen og frigjør en eggcelle. I tilfelle av polycystisk forlater ikke egget fra eggstokken. Forstyrrelser i modning kan føre til infertilitet. Sykdommen provoserer:

  • insulin hypersekresjon er en konsekvens av forstyrrelser i bukspyttkjertelen;
  • uregelmessig eller fraværende eggløsning, økt sekresjon av androgener og østrogener;
  • hypersekresjon av androgener som befinner seg i binyrene, hvor cortexen er skadet;
  • effekter på hypothalamus og hypofyse (regulatoriske strukturer i hjernen).

Utilstrekkelig sensitivitet av celler til insulinvirkningen forårsaker utvikling av metabolsk syndrom, som er en konsekvent brudd på metabolske prosesser. Årsaken er akkumulering av for mye glukose i en persons blod og ikke nok av dem i cellemembranen. Metabolisk syndrom indikerer risikoen for kardiovaskulær sykdom og type 2 diabetes.

Symptomer på polycystisk

Sykdommen manifesterer seg på denne måten:

Patologi er preget av magesmerter.

  • depresjon;
  • ustabilitet, smerte i underlivet;
  • mangel på menstruasjon;
  • ikke-syklisk eller fraværende eggløsning;
  • en økning i androgener (mannlige hormoner) i blodet;
  • fete forekomster i underlivet og magen;
  • skallethet eller skallet flekker på begge sider av hodet på kronen;
  • akneutslett, fet hud, pigmentering, folder eller rynker;
  • forstørrede eggstokkene, mange cyster;
  • for høye insulinnivåer.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Årsaker til polycystisk ovarie

Årsakene er som følger:

  • Ubalanse av mannlige og kvinnelige hormoner.
  • Faktorer av arvelighet, genetisk predisposisjon.
  • Psykisk og fysisk anstrengelse som overstiger normen.
  • Toksisose, truet abort, andre patologiske faktorer under graviditet.
  • Kroniske infeksjoner, overdreven belastning, dårlig kosthold i ungdomsårene, barndomsjenter.
Sykdommen kan føre til fedme.

De eksakte årsakene til syndromet er ikke fullt ut forstått. Det er viktig å starte behandlingen i tide, fordi polycystiske eggstokkene kan være en forutsetning for utvikling av fedme, føre til vanskeligheter i unnfangelsen og risiko for abort under graviditet. Sykdommen påvirker forekomsten av svulster i endometrium, brystkirtler, provoserer diabetes, hjertesykdom.

Kommunikasjon av eggstokkene med insulin

Ved polycystiske eggstokkene og overflødig kroppsvekt, utvikler utviklingen av insulinresistens. Dette er en tilstand under hvilken insulin brukes feil av kroppen. Som et resultat stiger nivået av glukose og androgener i blodet. Prosessen har innvirkning på veksten av luteiniserende hormonproduksjon, som er ansvarlig for veksten av follikler og frigjøring av egg i hypofysen, som ikke tillater å forvandle seg til et modent egg. Resultatet er at rask aldring oppstår, og eggene blir til cyster.

PCOS og insulinresistens er på 1. plass blant årsakene til infertilitet, påvirker utviklingen av fedme, prediabetes og type 2 diabetes.

Hva å gjøre

Behandling av polycystisk med kirurgi brukes sjelden og anses ikke som en garanti for fullstendig kur. Vanligvis involverer terapi bruken av foreskrevne legemidler og begynner med eliminering av symptomer. For denne dietten er tildelt for å stabilisere vekten. Vitaminer i gruppe B og E, ascorbinsyre er foreskrevet. For å gjenopprette menstruasjonssyklusen, vises bruken av orale prevensjonsmidler, unntatt effekten av androgener. Ved oppdagelse av diabetes mellitus type 2, foreskriver endokrinologen medisiner som reduserer insulinresistens, noe som provoserer polycystisk syndrom. For eksempel brukes stoffer av Siofor-varemerket, som inneholder metformin, aktivt. Midler er egnet for pasienter med type 2 diabetes, øker sensitiviteten til cellene til effekten av insulin.

Insulinresistens for PCOS

Insulinresistens og PCOS

Før du forstår hvilken rolle insulinresistens er i polycystisk ovariesyndrom, er det verdt å indikere hva insulin er, hvilken resistens utvikler seg i denne nosologiske form.

Insulin er et hormonelt aktivt stoff produsert av bukspyttkjertelceller. Det deltar i de viktigste metabolske prosessene knyttet til bruken av glukose i menneskekroppen. I motsetning til den generelle oppfatning at insulin bare er ansvarlig for nivået av sukker i blodet, deltar det også i protein- og fettmetabolismen.

Etter at en person har tatt noen form for mat, stiger nivået av glukose i blodet raskt. Signaler begynner å strømme inn i bukspyttkjertelen, noe som fremkaller en økt frigjøring av insulin inn i blodet. Den har slike egenskaper som forbedring av permeabiliteten av membrankomponentene i celler, noe som fører til deres absorpsjon av glukose, dets spaltning.

Men på grunn av patologiske prosesser, er det noen ganger slike øyeblikk når cellene mister sin evne, som mekanismen beskrevet ovenfor, til å reagere på insulin. Det vil si at insulinresistens oppstår - manglende evne til å reagere på insulinvirkninger. Som et resultat av denne ubalansen i blodet, øker hastigheten raskt glukose. Til hvilken kroppen responderer, med en enda større frigjøring av insulin. I det endelige resultatet oppstår en slags ond sirkel. Som et sluttresultat av slike prosesser oppnår pankreasceller karakteristiske patologiske forandringer, hvor en tilstrekkelig mengde insulin simpelthen ikke syntetiseres. Resultatet - høyt blodsukker og diagnosen type 2 diabetes.

Insulin og PCOS

Imidlertid påvirker hyperinsulinemi ikke bare metabolske prosesser.

Pathogenese av PCOS: insulinresistens - lg - testosteron

Den viktigste patogenetiske mekanismen for å forverre det kliniske bildet av polycystisk ovariesyndrom er det faktum at en økt mengde insulin provoserer en økt mengde luteiniserende hormon, og aller viktigst, testosteron. Det er utseendet på en slik ubalanse av hormoner i kroppen til en kvinne som bidrar til brudd på ovarie-menstruasjonssyklusen, fraværet av eggløsning og sklerocytiske forandringer som er så patognomoniske for dette syndromet.

Hva kan være årsaken til et slikt fenomen som insulinresistens?

Den etiologiske faktoren av den perverterte celleresponsen på insulin regnes for hyperlipidemi - en økning i fettinnhold. Dette er et fast etablert faktum, bevist i mange studier. Fett og fettsyrer, nemlig en økning i mengden i menneskekroppen, oppstår på grunn av økt innkalling av mat og overdreven konsum av fettstoffer. Utvilsomt finnes også insulinresistens hos personer med nedsatt kroppsmasseindeks, men prosentandelen av slike tilfeller er lav. Du kan også finne PCOS uten insulinresistens. Hvert tilfelle er rent individuelt.

Disse kvinnene kan ha etiologiske faktorer:

  • Økt mengde fruktose forbrukes;
  • Et lavt nivå av fysisk aktivitet fører også til en reduksjon i følsomheten av celler til insulin.

Den inflammatoriske prosessen i kroppen kan provosere dette fenomenet.

Dysbacteriosis, som også fører til inflammatoriske prosesser, okkuperer sin nisje i patogenesen av polycystisk ovariesyndrom.

Genetisk predisponering spiller også en rolle i begynnelsen av insulinresistens.

Insulinresistens og PCOS: diagnostiske kriterier

I denne patologiske tilstanden er hovedoppgaven den kvalitative og rettidige diagnosen, som vil tillate foreskrive korrigerende behandling og stabilisere hormonelle og metabolske prosesser av kvinnens kropp.

Den første er en generell undersøkelse av pasienten. Det tas hensyn til overvekt, mannlig fedme, mørke pigmentplaster på hudoverflaten.

Laboratoriediagnostiseringsmetoder utføres med sikte på å bekrefte en overskytende mengde insulin og forstyrre cellens respons til dets virkning.

Bestemmelse av insulin på tom mage. Insulin med PCOS har en sterk oppadgående trend.

Beregn indeksen for insulinresistens;

En to-timers test av glukosetoleranse utføres: første gang en kvinne sender kapillært blod på tom mage. Etter å ha oppløst 75 gram tørr glukose i et glass vann drikker kvinnen den, og etter 2 timer videresender indikatorene kapillært blod til nivået av sukker i blodet. Forhøyet denne testen indikerer også forekomsten av insulinresistens.

Bestemme nivåene av kolesterolfraksjoner, mens det er en reduksjon i lipoproteinnivåer med høy tetthet.

PCOS og insulinresistens: terapier

Det viktigste problemet i dette tilfellet er "hvordan å behandle insulinresistens i PCOS?"

Nedgangen i kroppsvekt, som oppnås ved hjelp av midler:

  • Kosthold for PCOS insulinresistens. Unntak av rikelig mengder mat rik på karbohydrater og fett. Økning i forholdet mellom proteinkomponenten i dietten. Begrens inntak av matvarer som inneholder høye sukkernivåer.
  • Tilstrekkelig trening: gå på avstand, jogge, svømme, aerobic.
  • Begrensning av påvirkning av stressfaktorer.
  • Om nødvendig foreskrives hypoglykemiske midler, for eksempel siofor, metformin.

Polycystisk ovarie

To flater av polycystisk

Polycystisk ovarie er en hormonell sykdom, som følge av at eggløsningen stopper i den kvinnelige kroppen (egget forlater ikke eggstokken) og infertilitet utvikler seg. Samtidig, på grunn av hormonell ubalanse, er menstruasjonssyklusen forstyrret, for stor hårvekst og fedme utvikles.

Polycystisk ovarie (PCO) fikk navnet sitt på grunn av spredning av cystiske formasjoner på eggstoffoverflaten (follikler som inneholder flytende og umodne egg).

Denne sykdommen har vært kjent i mer enn 100 år, men hittil er etiologien og patogenesen av polycystisk ovariesykdom ikke fullstendig klarlagt. Inntil nå er det ingen allment akseptert definisjon av polycystisk, på grunn av at sykdommen har flere manifestasjoner og heterogen opprinnelse.

I seg selv er en ultralydsundersøkelse av ovariemorfologi ikke et grunnlag for å diagnostisere PCOS. Dette bør være kjent for kvinner som har en tendens til å være for lett til å undergrave seg for å få legene til å få kirurgi.

Den polycystiske klinikken er på mange måter identisk med det kliniske bildet av en rekke andre hormonelle sykdommer - hypothyroidisme, hyperprolactinemi, ovarie eller binyretumorer. Derfor kan en diagnose av PCOS kun utføres hvis det er tegn på hyperandrogenisme og utelukkelse av andre årsaker.

Noen ganger skynder leger å diagnostisere "polycystisk", kun guidet av resultatene av ultralyd, og foreskrive behandling med hormonelle legemidler, som i fravær av polycystisk kan være mer sannsynlig å skade enn å hjelpe. Siden økningen i eggstokkene kan skyldes en rekke årsaker, er det veldig enkelt å gjøre en feil hvis det kun er ultralyddata.

Derfor, for en skikkelig diagnose, er det nødvendig med en omfattende omfattende undersøkelse for å bestemme nivåene av mannlige kjønnshormoner, luteiniserende og follikelstimulerende hormoner som regulerer eggstokkfunksjonen. Videre bør undersøkelsen gjennomføres minst tre ganger - i den første fasen av menstruasjonssyklusen, under eggløsning og i andre fase.

Polycystisk ovariesykdom: terminologi og diagnose

I 1990, på en konferanse i USA viet til polycystose, var det mulig å nå en "konsensus" i terminologi, ifølge hvilken minst to tegn er nødvendige for en diagnose av "polycystisk ovariesykdom":

Samtidig for å gjøre en diagnose av PCOS krever ikke ultralyd. Imidlertid er det ifølge mange europeiske eksperter nødvendig med ultralydsbekreftelse av den polycystiske strukturen til eggstokkene.

Ifølge den siste klassifiseringen (1997) er det to former for polycystisk ovariecancer:

  • Primær eller ekte polycystose (eller PCOS sykdom);
  • sekundært polycystisk (PCOS) syndrom.

De karakteristiske symptomene på PCO sykdom er som følger:

  • menstrual dysfunksjon;
  • primær infertilitet;
  • hirsutisme.

Disse symptomene forekommer vanligvis mellom 18 og 25 år, mens dette med PCO syndrom viser dette kliniske bildet hos kvinner over 35 år, og infertilitet er sekundær.

Menstrual dysfunksjon observeres i 100% tilfeller av PCO, hirsutisme - i 54-85% av tilfellene, men det regnes ikke som hovedsymptom for sykdommen, siden det ofte kan skyldes genetisk økt sensitivitet av hårsekkene til normal mengde androgener.

Primær polycystisk forekommer hos kvinner med normal kroppsvekt, og det er ikke preget av økt nivå av insulin i blodet. Den er preget av en mer alvorlig kurs og er vanskelig å behandle, både konservativ og operativ.

Ofte begynner sykdommen i jenter under puberteten. Ifølge mange forskere kan utviklingen også skyldes akutt respiratoriske infeksjoner, ondt i halsen, stress som oppleves av en jente på ti til tolv år, arvelighet, første og tidlige aborter.

Sekundær polycystisk er diagnostisert hos kvinner i middelalderen som er overvektige og har høye insulinnivåer i blodet. Det kan også utvikle seg i overgangsalder, mot bakgrunn av utryddelse av eggstokkfunksjon. Hvis kroppen mangler ett av hormonene, stimulerer det den overdrevne produksjonen av antagonisten, noe som kan forårsake alvorlige abnormiteter i arbeidet til alle organer, hvis funksjon reguleres av disse hormonene.

Sekundær polycystose (PCO syndrom) er lettere å behandle, og den kan elimineres selv ved konservative metoder.

Dessverre forvirrer utøvere ofte vilkårene "PCJ" og "PCJ-syndrom", hvilket i begge tilfeller innebærer polycystisk ovariesykdom. Følgelig er behandlingen rettet mot ikke å eliminere årsaken til sykdommen, men hovedsakelig for å normalisere hormonbalansen, uavhengig av hva som forårsaket brudddet.

Og det er en stor forskjell. Spesielt ved sekundær polycystose er kirurgisk inngrep ineffektiv, og en større effekt kan oppnås ved konservative behandlingsmetoder. Passende terapi (antibakteriell, antioksidant, diettbehandling, fysioterapi) og eliminering av inflammatorisk prosess i eggstokkene kan gjenopprette pasientens endokrine status.

For å unngå forvirring i dette problemet, vil jeg i fremtiden bare bruke termen "PCOS syndrom" hvis det er et spørsmål om en sekundær polycystisk sykdom.

Kanskje på grunn av denne forvirringen og en rask diagnose, er polycystisk ovariecancer ofte blant de vanligste gynekologiske sykdommene hos kvinner. Faktisk, ifølge dataene i 2000, er den primære polycystosen i strukturen av gynekologisk sykelighet ca. 10-12%.

En annen ting er at polycystisk eggstokk er en av de hyppigste årsakene til kvinnelig infertilitet (ifølge ulike estimater, fra 40 til 70 prosent).

Hva vet vi om PCP-patogenesen?

Foreløpig er den sentrale teorien om polycystisk sykdom den ledende som forbinder den patologiske tilstanden med primær eller sekundær skade på hypotalamiske sentre og som følge derav med gonadotropiske hormonsekresjonsforstyrrelser: luteiniserende hormon (LH) og follikkelstimulerende hormon (FSH).

Undertrykkelsen av FSH-produksjonen fører til mangel på enzymer i eggstokkene, som er nødvendige for syntesen av østrogener, noe som resulterer i en akkumulering av androgener som undertrykker veksten og modningen av folliklene og fremmer sin cystiske degenerasjon.

På den annen side stimulerer LH hyperproduksjon sekresjonen av androgener, og dette undertrykker ytterligere sekresjonen av FSH og produksjonen av østrogen i eggstokkene.

Det er mer eller mindre fastslått at den opprinnelige impulsen til dannelsen av dette neuroendokrine syndromet gir et brudd på sekresjonen av nevrotransmittere i hjernen, noe som forårsaker en hel kjede av feil i systemet av hypothalamus - hypofysen - eggstokkene - binyrene. Imidlertid er det for øyeblikket ingen konsensus om hva som er årsaken til disse bruddene.

Morfologiske endringer i eggstokkene kan også skyldes lokale faktorer - dysfunksjon av eggstokkene på grunn av den primære defekten i enzymsystemet, inflammatoriske sykdommer, overgangsalder. Dette kan føre til nedsatt follikulogenese eller økt produksjon av androgener, noe som igjen kan påvirke reguleringsmekanismer i hele reproduksjonssystemet.

Tilstedeværelsen av hypermelatoninemi, en økning i melatoninproduksjonen ved hjernens pinealkirtel (epifyse), indikerer den sentrale opprinnelsen til PCL. Generelt er egenskapene til hormonstatusen i PCV en nedgang i nivået av østrogen og en økning i androgensnivået, samt en økning i utskillelsen av prolaktin, melatonin og serotonin som følge av en funksjonsfeil i hypotalamus-hypofysen.

Den sentrale teorien om POS er også bekreftet av tendensen til en reduksjon i sekretjonsnivået for en rekke skjoldbruskkjertelhormoner, noe som betyr at funksjonen til skjoldbruskkjertelen hos POS også er svekket. Ofte kan dysfunksjonen av skjoldbruskkjertelen selv initiere utviklingen av polycystisk.

Mulige årsaker til patogenesen i PCO kan være forbundet med genetiske, perinatale, psykogene og endokrine faktorer.

Arvelige faktorer

Muligheten for forekomst av primær PCO på grunn av genetiske faktorer er tillatt, men typen av polycystisk ovariearv er definitivt ikke definert, siden manifestasjoner av PCO-klinikken er forskjellige, og det er opptil 40 forskjellige gener som kan føre til økning i androgenproduksjon.

Imidlertid antyder de tilgjengelige data en økt tilbøyelighet for polycystisk i nærvær av slike komplikasjoner i stamtavler som:

I tillegg er det en sammenheng med foreldrenes alder, som med økningen i foreldrenes alder, øker sannsynligheten for en mutagen effekt av ulike eksterne faktorer på fostrets kropp.

Insulinresistens

Nylige studier har gitt ny informasjon om patofysiologi og patogenesen av polycystisk ovarie. Først av alt refererer det til insulinresistensen (reduksjon i glukosetoleranse) hos pasientens organisme.

Ifølge dataene er polycystisk ovarie forbundet med økt insulinproduksjon av bukspyttkjertelen. Økt produksjon av insulin er på en eller annen måte knyttet til økt produksjon av androgener (mannlige kjønnshormoner). Dette forårsaker ubalanse av østrogen og androgen i kroppen, noe som resulterer i polycystisk sykdom.

Disse studiene gjorde det mulig å formulere en mulig patogenetisk variant av PCO hos overvektige kvinner assosiert med hyperinsulinemi og insulinresistens, noe som skaper en ond metabolsk sirkel som fører til sykdomsforstyrrelser, anovulasjon, infertilitet og hirsutisme.

I PCOS lider 40-60% av kvinnene av insulinresistens, som ofte ledsages av fedme. I fedme er forstyrrelsen av kjønnshormoner forstyrret, siden fettvev ikke bare er i stand til å samle steroider, men kan selv produsere hormoner (extraglandular syntese). Fettvev inneholder 7 ganger mer testosteron, progesteron og androstenediol enn blodplasma, og 2 ganger mer østradiol og estron.

Nedgangen i kroppsvekt fører til en reduksjon i innholdet av testosteron og androstenediol i blodplasmaet, med mulighet for graviditet. Derfor, i nærvær av fedme, bør vekttap være det første trinnet i behandlingen av pasienter med PCOS.

Insulinresistens, spesielt type 2 diabetes mellitus, observeres også i PCJ i fravær av fedme. Også PCO i seg selv er en viktig risikofaktor for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus. Forskere mener at premenopausal diabetes i 10% av tilfellene er assosiert med polycystisk.

Derfor kan rollen som insulin eller insulinlignende faktorer i patogenesen av PCO være ganske viktig. I dette tilfellet kan du lenge lide insulinresistens, inntil den til slutt fører til en sykdom eller ikke oppdages av leger.

Infeksjonens rolle

Leger utelukker ikke infeksjonsrollen i utviklingen av PCOS. Karakteristisk er den signifikante forekomsten av kroniske nasofaryngeale sykdommer (64,9%) og barndomsinfeksjoner i PKI-pasientens historie, spesielt med sentralgenese. Årsaken til utviklingen av PCOS kan tjene som tonsillitt, fordi mandlene er nært relatert til eggstokkene, samt SARS.

Rollen av uønskede produksjonsfaktorer i patogenesen av PCE (forgiftning med nikotin, benzen, tungmetaller), langvarig administrasjon av orale prevensjonsmidler, etc. ble også notert.

Diagnose og bestemmelse av årsakene til PCO er komplisert av det faktum at forskjellige patogenetiske mekanismer kan virke i forskjellige former for polycystisk. I tillegg er det i praksis ingen isolert dysfunksjon av en endokrin kjertel uten å involvere de konjugerte funksjonene til andre kjertler i den patologiske prosessen.

Hvordan er insulinresistens og infertilitet koblet sammen?

innhold

Få kvinner kan knytte insulinresistens og infertilitet. Og for mange er dette begrepet absolutt ikke kjent. Å huske det grunnleggende i skolebiologi-kurset, kan du knytte begrepet "insulin" til diabetes. Men hvor gjør infertilitet?

Forskere er fortsatt ikke i stand til å bestemme årsakene til dette syndromet fullt ut. En av versjoner av utviklingen er en genetisk innlemmet overlevelsemekanisme i perioden med utilstrekkelig mat. Ved hjelp av insulinresistens med et overskudd av mat, akkumulerer kroppen fett for å bruke den i vanskelige tider for å opprettholde livsstøtten. Men dette er bare en av de påståtte grunnene.

Kort om insulinresistens

Først må vi håndtere begrepet selv. Med det blotte øye er det klart at det består av to ord. Med "insulin" er det mer eller mindre klart. Dette er et hormon som har hovedfunksjonen til å transportere glukose molekyler inn i kroppens celler. Bare noen av dem, for eksempel hjerneceller eller øyelinsen, trenger ikke en slik mellommann for assimilering av universelt cellulært drivstoff, uten som alle livsprosesser er umulige.

Med "motstand", faktisk, er det fortsatt enklere. Oversatt til russisk betyr dette "immunitet". Det vil si at "insulinresistens" er en patologisk tilstand, når celler av en eller annen grunn ignorerer insulin, og det kan ikke komme inn i kroppen.

Det er flere grunner til dette. Ikke alle er kjent for leger i dag.

Men forskere har funnet ut at, avhengig av hvilken faktor som virker i kroppen, kan insulinresistens forekomme i ulike stadier av glukoseutnyttelsesmekanismen:

  • på nivået av hormonproduksjon, når bukspyttkjertelen produserer i utgangspunktet defekt insulin. Det er ganske sjelden;
  • på reseptnivå, på grunn av deres reduserte antall og forstyrrelse av mekanismen for interaksjon av hormonmolekyler og reseptorcellen (affinitet);
  • under transport av glukose på grunn av reduksjon av spesielle transportmolekyler, spesielt - insulinavhengig GLUT4;
  • på postreceptor nivå. Dette er den vanligste typen insulinresistens. I dette tilfelle blir bindingene brutt etter prosessen med anerkjennelse av insulinmolekylet av reseptorceller.

Årsaker og effekter av insulinresistens

Ufølsomhet for de mest godt studerte hormonene kan være av to typer:

  • fysiologiske. Det kan oppstå under forhold som ikke kan kalles patologisk: hos gravide, under en natts søvn, under pubertet hos ungdom;
  • metabolsk. Videre er årsakene til at hun har mer enn nok, og de er forbundet med metabolske forskjellige stoffer. For eksempel inkluderer denne gruppen av sykdomsutviklingsfaktorer forskjellige stadier av diabetes mellitus av begge typer, cirrhose, abnormiteter i kardiovaskulærsystemet og andre.

Separat er spenninger, skader, brannsår og andre årsaker som ikke er inkludert i de to gruppene ovenfor.

Hovedformålet med hormonet insulin er karbohydratmetabolismen. Men dette er ikke den eneste funksjonen. Dette stoffet er også involvert i metabolismen av fett og mineraler.

Det vil si at en ubalanse av blodkonsentrasjonen hos både kvinner og menn kan føre til svært alvorlige konsekvenser.

Forresten, endokrinologer har lenge lagt merke til at hvis det er en patologi assosiert med ett hormon, vil også sykdommer knyttet til konsentrasjonen av andre biologisk aktive stoffer komme ut.

Hvis vi snakker om insulinrolle i kroppen av kvinner og menn, så er han "regissør" av ganske få viktige prosesser.

Disse inkluderer:

  • fordøyelighet av celler av glukose, aminosyrer;
  • Produksjon av slike komplekse biokjemiske stoffer som DNA, proteiner, glykogen i leverceller, fettsyrer;
  • ion transport.
  • selvdestruksjon av celler;
  • spalting av menneskelig fett i komponenter, inkludert fettsyrer;
  • transformasjon av glykogen til glukose

insulin virker på en overveldende måte.

Blant effektene av insulinresistens og dermed høyt blodsukkernivå, er følgende sykdommer nevnt:

  • sykdommer i kardiovaskulærsystemet. For eksempel aterosklerose, som er assosiert med lipidmetabolisme og avsetning av kolesterol på vegger av blodkar. Blant annet har forskere vist at et overskudd av glukose fører til høyere blodviskositet på grunn av et brudd på koagulasjonsmekanismen;
  • arteriell hypertensjon. Her igjen er det en patologi av lipidmetabolisme - et brudd på bruken av "dårlig" kolesterol. Til denne faktoren går sammen og saltmetabolisme, spesielt natriumretensjon i nyrene. En annen grunn til økt trykk kan være overdreven vekst av glatte muskler i blodårene, noe som fører til en innsnevring av deres diameter og dermed til en økning i blodtrykket.
  • forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen;
  • hormonavhengige sykdommer i produktive systemet i begge kjønn. Hos kvinner er det polycystisk ovariesyndrom (PCOS), hos menn er det et brudd på spermatogenese;
  • senil demens, bedre kjent for mange som Alzheimers sykdom. Generelt har forskere beregnet at insulinresistens akselererer aldringsprosessen.

Ekstra pounds - et medisinsk problem

En annen agent for utvikling av insulinresistens er fedme. På den ene siden kan overvekt være årsaken til patologi, på den annen side - dens konsekvens.

Her er en så ond sirkel: Insulin ikke-oppfatning hos både menn og kvinner kan oppstå fra de ekstra pundene rundt midjen, og det er igjen vanskelig å kvitte seg med dem til forholdet mellom hormonet og menneskekroppen er forbedret.

Forresten er det abdominal fedme (det vil si "epletypen", når overflødig fett er avsatt hovedsakelig på magen) oftere enn andre typer provoserer en patologisk tilstand.

Derfor bør hormoninnholdet normaliseres.

Spørsmålet: "Hvordan miste du?" For mange kvinner har ikke bare estetisk, men også medisinsk sans. Poenget er ikke bare at foldene på magen ser stygg ut, men menn liker ikke å bære ekstra hender, selv om de elsker kilo av den kvinnelige kroppen.

Fjern noen få centimeter i midjen blir et presserende problem for de kvinnene som drømmer om å ha en baby.

Problemet er at fettvev i seg selv er hormonproduksjon, det vil si, det bidrar til syntese av kjønnshormoner, inkludert testosteron. Og vi vet alle at når innholdet av mannlige bioaktive stoffer i kroppen av kvinner øker, så kan du glemme unnfangelse og graviditet, siden disse prosessene direkte avhenger av tilstedeværelsen av kvinnelige hormoner. i

Forskerne har ennå ikke endelig bestemt grunnen til forholdet mellom polycystisk ovariesykdom og insulinresistens, men kanskje er det nettopp denne forbindelsen som betyr noe: økt insulinkonsentrasjon økning i kroppsvekt hos kvinner med polycystisk ovarie.

Men det faktum at disse to patologiene er forbundet med hverandre, er vist ved statistiske data som viser at det overveldende flertallet av kvinner som lider av PCOS, har både insulinresistens og en eller annen grad av fedme.

Hva er polycystisk ovarie

Svært vanlig endokrinopati av den kvinnelige kjønnsfæren. Faktisk kan denne sykdommen være av to typer:

  • primære. Den utvikler seg i tynne kvinner og har ingenting å gjøre med insulin-ikke-oppfatning. Hovedårsakene til forekomsten er virus- og bakterieinfeksjoner led av en jente i pubertaleperioden;
  • sekundær. I dette tilfellet blir forbindelsen mellom PCOS og insulinresistens tydelig observert.

Begge varianter av sykdommen har forskjellige årsaker, og derfor er deres behandlingsmetoder også forskjellige. Men syndromene og essensen av patologi, generelt, er lik.

La oss prøve "på fingrene" for å fortelle om dette syndromet til de som ikke husker mye fra skolens kurs i menneskelig fysiologi. Naturen har skapt en kvinnelig organisme for fortsettelsen av rase, og det er nettopp denne oppgaven som er gjenstand for det reproduktive sfærens arbeid.

Selv ved oppfatningen av hver representant for det rettferdige kjønn, måles et tilstrekkelig stort antall egg som er konservert i eggstokkene.

Videre er flere follikler forberedt på denne prosessen, inneholdende de viktigste kvinnelige celler. Men bare en kommer til målstreken. Denne hendelsen er utarbeidet av hormonene i den første handling i menstruasjonssyklusen, som bør ende med eggløsning. De kalles folikostimulerende.

I den andre fasen av syklusen spiller luteiniserende hormoner allerede den første fiolin. Som de nestlende lukkene fra egget bryter det modne egget follikkelmembranen og rushes langs egglederøret mot sin prins-spermatozoid.

Hvis datoen ikke har skjedd, dør eggcellen, og sammen med livmorhalsens slimhinne kommer den ut i form av menstrual strømning. Hvis to bakterier møtes, befruktes det befruktede egget i livmoren og graviditeten begynner.

Det tidligere "huset" av egget blir forvandlet til en midlertidig endokrin kjertel - den gule kroppen, og deretter gradvis løses. Naturligvis, alt dette igjen - hormonavhengige prosesser.

I tilfelle av polycystisk ovariefeil oppstår under modningen av egget. Snarere mangler hun styrken for å modne og komme ut av folliklen. En funksjonell cyste vises og follikkelen absorberes ikke fordi den ikke har oppfylt sin biologiske rolle.

Det samme skjer i etterfølgende sykluser. Deretter bestemmer kroppen at det ikke lenger er nødvendig å bruke energi og styrke på eggveksten, som, som stopper halvveis, fortsetter å sitte i eggstokkene. Det er fyldt med fravær av menstruasjon. Naturligvis, med slike forsinkelser, vil den elskede andre stripen på graviditetstesten, dessverre, ikke vises.

Basert på det foregående, følger det at en av de kliniske manifestasjonene av polycystisk er en uregelmessig menstruasjonssyklus eller det totale fravær av menstruasjon (amenoré).

Siden denne sykdommen er en hormonforstyrrelse, oppstår en hormonell ubalanse i kroppen av kvinner: det er ikke nok kvinnelige hormoner, og en overflødig mengde menns akkumulerer. Derfor er et annet symptom på PCOS hirsutisme.

Enkelt sagt, begynner maskulin hår å vokse hos kvinner. Derfor bør hardt, mørkt hår over leppen, på haken, brystet, underlivet føre til at eierens oppmerksomhet til helsen til deres reproduktive system.

Forresten forårsaker hormonforstyrrelser også andre ubehagelige fenomener: hår og hudfettighet, akne i ansikt og kropp, og vektøkning.

Hva skal jeg gjøre?

Alt dette kan og må bekjempes. Først og fremst, for å få hjelp til en alliert som er bevæpnet med kunnskap og erfaring - en gynekolog-endokrinolog. Denne spesialisten vet klart at det er mulig å takle sekundær polycystisk sykdom ved konservative metoder uten å benytte laparoskopi eller andre kirurgiske inngrep.

Først av alt, må du gjenopprette forholdet mellom hormoner. I tillegg til kroppens følsomhet mot insulin, hvis insulinresistens er hovedårsaken til patologien. Dette kan oppnås ved ulike metoder, inkludert medisinering.

Og parallelt med behandlingen må du endre din egen livsstil, diett og diett. For eksempel fant israelske forskere at insulins mangel på oppfattelse er redusert hos de kvinnene som spiste de fleste av sine kalorier til frokost, og etterlatt mindre til middag.

Vel, selvfølgelig, er det nødvendig å overvåke mengden og kvaliteten på maten. Dessverre må søtten bli forlatt, siden glukose er nok i kroppen. Men alt dette er slike ting, når du skjønner at dette gjøres for den etterlengtede meldingen: "Du er gravid!"

POLYKISTOS AV OVARY (PCOS) OG INSULIN RESISTANCE

Insulin er et hormon som produseres av bukspyttkjertelen og hjelper glukose inn i kroppens celler. Hovedrollen er å regulere mengden næringsstoffer som sirkulerer i blodet. Selv om insulin hovedsakelig kontrollerer sukker, påvirker det også stoffskiftet av fett og proteiner. Når en person spiser mat som inneholder karbohydrater, øker mengden sukker i blodet. Deretter mottar bukspyttkjertelen et signal for å slippe insulin inn i blodet, slik at det beveger seg gjennom blodbanen, og forteller kroppens celler at de trenger å ta glukose. Dette fører til en nedgang i mengden sukker i blodet, ettersom det beveger seg inn i kroppens celler for bruk eller lagring. Dette er viktig for helse, siden en stor mengde sukker i blodet kan ha en toksisk effekt, noe som forårsaker alvorlig skade, som uten behandling potensielt fører til døden.

Noen ganger av ulike grunner slutter cellene å reagere på insulin. Med andre ord blir de "resistente" mot dette hormonet. Når dette skjer, begynner bukspyttkjertelen å produsere enda mer insulin for å senke sukker. Dette fører til hyperinsulinemi. Denne tilstanden kan vare i lang tid (prediabetes kan være i 10-12 år). Cellene blir mer resistente mot insulin, og innholdet i dette hormonet, så vel som glukose i blodet stiger. Til slutt kan bukspyttkjertelceller bli skadet. Dette vil føre til omvendt prosess - en nedgang i insulinproduksjonen og ytterligere til en kraftig økning i sukkernivået. Når blodsukkernivået overskrider en bestemt terskel, vil en kvinne bli diagnostisert med type 2 diabetes.

Insulinresistens og insulinfølsomhet

Hvis en kvinne med polycystisk ovarie er resistent mot insulin, har hun lav følsomhet overfor dette hormonet. Omvendt, hvis hun er følsom for insulin, så har hun lav hormonbestandighet.

Å ha insulinresistens er dårlig, og insulinfølsomheten er god. Insulinresistens betyr at cellene reagerer dårlig på dette hormonet. Dette fører til en økning i insulin selv og en økning i blodglukose, og kan deretter føre til type 2 diabetes med samtidig helseproblemer.

Insulin er et appetittstimulerende middel, og kanskje dette er grunnen til at mange kvinner med polycystiske eggstokk lider av cravings for søtsaker og andre matvarer med høy karbohydrater. Et forhøyet nivå av dette hormonet antas å være en faktor som bidrar til betennelse og andre metabolske komplikasjoner forbundet med PCOS.

PCOS OG INSULIN RESISTANCE

I løpet av de siste 20 årene har det blitt fastslått at hyperinsulinemi er hovedårsaken til polycystisk ovariesyndrom (PCOS) hos en betydelig andel kvinner. Slike pasienter har "metabolsk PCOS", som kan betraktes som pre-diabetisk tilstand. Oftest har disse jentene fedme, menstruasjonssykdommer, samt slektninger med diabetes.

De fleste kvinner med polycystisk ovariesyndrom (PCOS) er insulinresistente og overvektige. Overvekt i seg selv er årsaken til metabolske forstyrrelser. Men insulinresistens oppdages også hos kvinner med PCOS som ikke er overvektige. Det er i stor grad forbundet med serumnivåer av LH og fritt testosteron.

Den viktigste forverringsfaktoren for kvinner med polycystiske ovarier er at enkelte typer celler i kroppen - oftest muskler og fett - kan være insulinresistente, mens andre celler og organer ikke er. Som et resultat, svarer hypofysen, eggstokkene og binyrene i en kvinne med insulinresistens bare til høye insulinnivåer (og svarer ikke riktig til normalt), noe som øker luteiniserende hormon og androgener. Dette fenomenet kalles "selektiv motstand".

årsaker

Det antas at en av de viktigste faktorene for insulinresistens er en økning i mengden av fett. Tallrike studier viser at et høyt innhold av frie fettsyrer i blodet fører til at celler, inkludert muskelceller, slutter å reagere normalt på insulin. Dette kan delvis skyldes fett og metabolitter av fettsyrer som vokser i muskelceller (intramuskulært fett). Hovedårsaken til økte frie fettsyrer er forbruket av for mange kalorier og overvekt. Overeating, vektøkning og fedme er sterkt forbundet med insulinresistens. Visceralt fett på magen (rundt organene) er veldig farlig. Det kan utskille mange frie fettsyrer i blodet og til og med frigjøre inflammatoriske hormoner som fører til insulinresistens.

Kvinner med normal vekt (og til og med tynn) kan ha PCOS og insulinresistens, men denne lidelsen er mye mer vanlig hos personer som er overvektige.

Det er flere andre potensielle årsaker til uorden:

Høyt konsum av fruktose (fra sukker, ikke fra frukt) er assosiert med insulinresistens.

Økt oksidativt stress og betennelse i kroppen kan føre til insulinresistens.

Fysisk aktivitet øker insulinfølsomheten, og inaktivitet reduserer tvert imot.

Det er tegn på at et brudd på det bakterielle miljøet i tarmen kan forårsake betennelse, noe som forverrer insulintoleranse og andre problemer med metabolisme.

I tillegg er det genetiske og sosiale faktorer. Det antas at kanskje 50% av mennesker har en arvelig tilbøyelighet til denne lidelsen. En kvinne kan være i denne gruppen hvis hun har en familiehistorie av diabetes, hjerte-og karsykdommer, hypertensjon eller PCOS. Den andre 50% insulinresistensen utvikler seg på grunn av usunn kosthold, fedme og mangel på trening.

diagnostikk

Hvis du mistenker polycystiske eggstokkene, foreskriver legene alltid tester for insulinresistens mot kvinner.

High fasting insulin er et tegn på resistens.

HOMA-IR-testen beregner indeksen for insulinresistens, for dette formål blir glukose og insulin gitt på tom mage. Jo høyere det er, jo verre.

Glukosetoleranse test måler glukose på tom mage og to timer etter å ha tatt en viss mengde sukker.

Glykert hemoglobin (A1C) måler nivået av glykemi de siste tre månedene. Den ideelle figuren skal være under 5,7%.

Hvis en kvinne er overvektig, fedme og mye fett rundt midjen, er sjansene for insulinresistens svært høy. Legen bør også være oppmerksom på dette.

  1. Svart (Negroid) Acanthosis

Dette er navnet på en hudtilstand der mørke flekker blir observert på enkelte områder, inkludert i brettene (armhule, nakke, under brystet). Dens tilstedeværelse indikerer videre insulinresistens.

Lav HDL ("godt" kolesterol) og høyt triglyserider er to andre markører som er sterkt forbundet med insulinresistens.

Høyt insulin og sukker er viktige symptomer på insulinresistens i polycystiske eggstokkene. Andre funksjoner inkluderer en stor mengde magefett, forhøyede triglyserider og lav HDL.

Hvordan finne ut om forekomsten av insulinresistens

En kvinne kan ha dette problemet hvis hun har tre eller flere av følgende symptomer:

  • kronisk høyt blodtrykk (større enn 140/90);
  • faktisk vekt overstiger idealet med 7 kg eller mer;
  • triglyserider er forhøyede;
  • totalt kolesterol er høyere enn normalt;
  • "Godt" kolesterol (HDL) er mindre enn 1/4 av totalen;
  • forhøyede nivåer av urinsyre og glukose;
  • økt glykert hemoglobin;
  • forhøyede leverenzymer (noen ganger);
  • lavt magnesiumnivå i plasma.

Konsekvenser av økt insulin:

  • polycystisk ovariesyndrom,
  • akne,
  • hirsutisme,
  • infertilitet,
  • diabetes,
  • tørst etter sukker og karbohydrater
  • eple-lignende fedme og vekttap vanskeligheter,
  • høyt blodtrykk
  • kardiovaskulære sykdommer
  • betennelse,
  • kreft,
  • andre degenerative lidelser
  • redusert forventet levealder.

INSULIN RESISTANCE, PCOS OG METABOLISK SYNDROME

Insulinresistens er kjennetegnet ved to svært vanlige forhold - metabolsk syndrom og type 2 diabetes. Metabolisk syndrom er et sett med risikofaktorer assosiert med type 2 diabetes, hjertesykdom og andre lidelser. Dens symptomer er høyt triglyserider, lavt HDL, forhøyet trykk, sentral fedme (fett rundt midjen) og høyt blodsukker. Insulinresistens er også en viktig faktor i utviklingen av type 2 diabetes.

Ved å stoppe utviklingen av insulinresistens, kan de fleste tilfeller av metabolsk syndrom og type 2 diabetes forebygges.

Insulinresistens ligger under metabolsk syndrom, hjertesykdom og type 2 diabetes, som for tiden er blant de vanligste helseproblemene i verden. Mange andre sykdommer er også forbundet med insulinresistens. Disse inkluderer ikke-alkoholholdig fettleversykdom, polycystisk ovariesyndrom (PCOS), Alzheimers sykdom og kreft.

Hvordan øker følsomheten til insulin i polysykose av ovari

Selv om insulinresistens er en alvorlig lidelse som fører til alvorlige konsekvenser, kan det behandles. Ta medisiner med metformin er den viktigste behandlingen foreskrevet av leger. Imidlertid kan kvinner med en insulinresistent type PCOS faktisk bli kurert ved å endre livsstilen.

Kanskje dette er den enkleste måten å forbedre insulinfølsomheten. Effekten vil bli merkbar nesten umiddelbart. Velg den fysiske aktiviteten du liker best: jogging, turgåing, svømming, sykling. Det er godt å kombinere sport med yoga.

Det er viktig å miste visceralt fett, som ligger i magen og leveren.

Sigaretter kan forårsake insulinresistens og forverre tilstanden hos kvinner med polycystiske eggstokkene.

  1. Reduser sukkerinntaket

Prøv å redusere forbruket av sukker, spesielt fra sukkerholdige drikker som brus.

  1. Spis sunn mat

Polycystisk ovarie diett bør være basert på uforarbejdede matvarer. Ta også med nøtter og fettfisk i kostholdet ditt.

Bruken av omega-3 fettsyrer kan redusere nivået av triglyserider i blodet, som ofte blir forhøyet med polycystiske eggstokkene og insulinresistens.

Ta kosttilskudd for å øke insulinfølsomheten og senke blodsukkeret. Disse inkluderer for eksempel magnesium, berberin, inositol, vitamin D og folkemidlene som kanel.

Det er tegn på at dårlig, kortvarig søvn også forårsaker insulinresistens.

For jenter med polycystiske eggstokk er det viktig å lære å håndtere stress, spenning og angst. Yoga og kosttilskudd med B-vitaminer og magnesium kan også hjelpe her.

Høye nivåer av jern er forbundet med insulinresistens. I dette tilfellet kan postmenopausale kvinner bli hjulpet ved å donere blod, flytte fra kjøtt til vegetabilsk diett, og inkorporere flere meieriprodukter i dietten.

Insulinresistens hos kvinner med polycystiske eggstokkene kan reduseres betydelig og til og med fullstendig herdes med enkle livsstilsendringsmålinger, som inkluderer et sunt kosthold, tilskudd, fysisk aktivitet, overflødig vekttap, god søvn og redusert stress.

Insulinresistent PCOS

Insulinresistent PCOS

Dette er en klassisk type PCOS og er langt den vanligste. Høyt insulin og leptin forhindrer eggløsning og stimulerer eggstokkene til å syntetisere testosteron kraftig. Insulinresistens er forårsaket av sukker, røyking, hormonelle prevensjonsmidler, transfett og miljøgifter.

Den vanligste årsaken til PCOS er hovedproblemet med insulin og leptin. Insulin frigjøres fra bukspyttkjertelen. Leptin frigjøres fra ditt fett. Sammen regulerer disse to hormonene blodsukker og appetitt. De regulerer også dine kvinnelige hormoner.

Insulin stiger kort etter et måltid, noe som stimulerer cellene dine til å absorbere glukose fra blodet og konvertere det til energi. Så faller han. Det er normalt når du er "insulinfølsom".

Leptin er ditt metningshormon. Den stiger etter å ha spist, så vel som når du har nok fett. Leptin snakker til hypothalamus og snakker om å redusere appetitten din og øke stoffskiftet. Leptin informerer også hypofysen din om frigivelsen av FSH og LH. Det er normalt når du er "følsom overfor leptin."

Når du er følsom for insulin, har du lavt sukkernivå og lavt insulinnivå på tom mage. Når du er følsom overfor leptin, har du en lav normal leptin.

Når det gjelder PCOS, er du ikke følsom for insulin og leptin. Du står til dem, noe som betyr at du ikke kan svare dem ordentlig. Insulin kan ikke si at cellene dine bruker glukose til energi, så i stedet blir det glukose i fett. Leptin kan ikke fortelle hypothalamus at det undertrykker appetitt, så du er sulten hele tiden.

Når du har insulinresistens, har du høye nivåer av insulin i blodet ditt. Når det er motstand mot leptin, har du høyt leptin i blodet. Med denne typen PCOS har du insulin og leptinresistens - dette kalles ganske enkelt insulinresistens.

Insulinresistens forårsaker mer enn bare PCOS. En kvinne kan ha tung menstruasjon (menorrhagia), betennelse, akne, progesteronmangel og en tendens til å øke i vekt. Risikoen for å utvikle diabetes, kreft, osteoporose, demens og hjertesykdom øker. Derfor øker PCOS risikoen for disse forholdene.

Årsaker til insulinresistens

Den vanligste årsaken til insulinresistens er sukker, som refererer til konsentrert fruktose i desserter og sukkerholdige drikker. Konsentrert fruktose (men ikke lav dose fruktose) endrer måten din hjerne reagerer på leptin. Det endrer måten kroppen din reagerer på insulin. Konsentrert fruktose gjør at du spiser mer, noe som fører til vektøkning.
Det er andre årsaker til insulinresistens. De viktigste er: genetisk predisposisjon, røyking, transfett, stress, p-piller, søvnmangel, magnesiummangel (omtalt nedenfor) og miljøgifter. Disse tingene forårsaker insulinresistens fordi de ødelegger insulinreseptoren, og som et resultat kan det ikke reagere riktig.

Hvordan forårsaker orale prevensjonsmidler insulinresistens?

Prosessen med å redusere følsomheten av vev til insulin

Under brukstiden av hormonelle prevensjonsmidler, kommer syntetiske hormoner stadig inn i kroppen til en ung kvinne i stor dosering, noe som er forskjellig fra konsentrasjonen av egne hormoner. Etter et slikt inngrep vil deres hormoner ikke ha noen effekt på arbeidet med endokrine kjertler. Selvregulering av det endokrine systemet vil bli svekket.
For at kroppen skal overleve, blir cellene i alle organer ufølsomme for alle hormoner, inkludert insulin.

Hvorfor er det nødvendig å ha insulinfølsomhet i vev?

Sensibiliteten til vev og organer til insulin er svært viktig. Det avhenger av inngangen av glukose og andre næringsstoffer i cellen. Faktisk, for kroppen kommer sult uten insulin og glukose. Hovedforbrukeren av glukose er hjernen, som uten det vil ikke fungere normalt.
For eksempel, hos pasienter med diabetes mellitus, med en kraftig reduksjon av glukose, kan hjernebarken dø i minutter (hypoglykemisk tilstand). For å unngå en slik farlig tilstand, bærer diabetespasienter stadig noe søtt med dem.
Bukspyttkjertelen vil begynne å syntetisere insulin i konstant hastighet og på en produksjonsskala for å hindre hjernedød. Dermed kan diabetes av den andre typen begynne - en farlig og alvorlig sykdom.

Så når en kvinne tar OK, reduseres følsomheten til vev og organer til insulin. Dette er en av de viktigste komplikasjonene ved bruk av syntetiske hormoner. Insulinproduksjon av bukspyttkjertelen øker betydelig. Overflødig insulin utløser en rekke metabolske og endokrine sykdommer, inkludert utvikling av type 2 diabetes. Det skjer at bare i eggstokkene endrer seg - de blir overfølsomme for insulin, da blir resultatet det samme - bare uten diabetes.

En annen OK hindrer økningen i muskelmasse hos unge kvinner. Dette kan forårsake vektøkning og nedsatt insulinfølsomhet, så hormonelle prevensjonsmidler er et spesielt dårlig valg for PCOS.

Hvordan bidrar insulinresistens til utviklingen av PCOS?

Insulinresistens er den viktigste årsaken til polycystisk ovariesyndrom (PCOS).

Hvordan virker insulin på eggstokkene?

Androgener syntetiseres i eggstokkene, hvorfra østrogener dannes. Selve prosessen stimuleres av insulin. Hvis nivåene er høye, vil alle ovariehormoner bli "produsert" intenst i eggstokkene.
Østrogener er sluttproduktet av hele kjemiske kjeden. Mellomprodukter - progesteron og androgener av forskjellige typer. De gir mange ubehagelige symptomer i PCOS.

Masse insulin - mange androgener i eggstokkene

En stor mengde insulin stimulerer eggstokkene til å syntetisere androgener i overskudd. Og en ung kvinne med hevn får all glede av hyperandrogenisme: akne, håravfall, hirsutisme.

Testosteron (adrenalhormon), det kalles også det "mannlige" hormonet, 99% er i den kvinnelige kroppen i en inaktiv form, forbundet med et spesielt protein (SHBG, SHBG). Testosteron omdannes til aktiv form - dihydrotestosteron (DHT, DHT) ved hjelp av insulin og enzymet 5-alfa reduktase. Normalt bør DHT ikke være mer enn 1%.
Dihydrotestosteron har en tendens til å akkumulere i hårsekkene, noe som forårsaker mye problemer for en kvinnes utseende: Håret hennes vokser fettete, sprø og begynner å falle ut, noe som til slutt kan føre til skallethet.
En høy prosentandel av DHT i blodet har en negativ effekt på huden: økt fett, akne. Og også syklusen går tapt og stoffskiftet endres.

Til slutt stimulerer for mye insulin hypofysen til å syntetisere enda mer luteiniserende hormon (LH), som i tillegg stimulerer androgener og blokkerer eggløsning.

Dermed øker et høyt nivå av insulin i blodet innholdet av aktive androgener. Androgener syntetiseres ikke bare i eggstokkene, men også i binyrene, leveren, nyrene, i fettvev. Men den viktigste forbindelsen i utviklingen av PCOS er eggstokkene.

Diagnose av insulinresistens

Hvis du oppfyller alle PCOS kriterier (uregelmessige perioder og forhøyede androgener), er neste trinn å evaluere insulinresistens. Hvordan definere det?

Apple-formet fedme

Vær oppmerksom på det fysiske tegn på fedme i form av et eple (overføring av overvekt rundt midjen din).
Bruk et målebånd, måle midjen på navlenivå. Hvis midjeomkretsen overskrider 89 cm, har du risiko for insulinresistens. Dette kan beregnes mer nøyaktig som et midje-til-høydeforhold: midjen din skal være mindre enn halvparten av høyden din.
Appelovervekt er et definerende symptom på insulinresistens. Jo større midjeomkretsen din er, jo mer sannsynlig at PCOS er en insulinresistent type.

Høye insulinnivåer gjør det vanskeligere vekttap, og dette kan bli en ond syklus: fedme forårsaker insulinresistens, noe som gir fedme, noe som ytterligere forverrer insulinresistensen. Den beste vekttapstrategien er å korrigere insulinresistens.

Det er viktig! Insulinresistens kan også forekomme hos tynne personer. Vi trenger en blodprøve for å finne ut.

Blodtest for insulinresistens

Spør legen din om henvisning til en av testalternativene:

  • Glukosetoleranse Test med insulin.
    Med denne testen gir du flere blodprøver (før og etter å ha drukket en søt drikke). Testen måler hvor raskt du fjerner glukose fra blodet (som viser hvor godt du reagerer på insulin). Du kan også teste leptin, men de fleste laboratorier gjør det ikke.
  • Blodtest under indeksen HOMA-IR.
    Det representerer forholdet mellom fastende insulin og fastende glukose. Høyt insulin betyr insulinresistens.

Hvis du har insulinresistens, trenger du behandlingsmetoder som vi vil diskutere senere.

Kosthold og livsstil med insulinresistens

Sukkeravslag

Det første du må gjøre er å slutte å spise desserter og sukkerholdige drinker. Jeg beklager å være bærer av dårlige nyheter, men jeg mener å stoppe helt. Jeg mener ikke at noen ganger bare vender tilbake til kaken. Hvis du er motstandsdyktig mot insulin, har du ikke de "hormonelle ressursene" for å mestre desserten. Hver gang du spiser dessert, skyver han deg dypere og dypere inn i insulinresistens (og dypere i PCOS).
Jeg vet at det er vanskelig å slutte sukker, spesielt hvis du er avhengig av det. Å nekte sukker kan være like vanskelig eller enda vanskeligere enn å slutte å røyke. Fjernelsen av sukker fra kroppen krever en nøye plan.

Hvordan legge til rette for prosessen med å nekte sukker:

  • Få nok søvn (fordi søvnmangel forårsaker sukkerbehov).
  • Spis full mat, inkludert alle tre makronæringsstoffer: protein, stivelse og fett.
  • Ikke prøv å begrense dietten til andre typer mat mens du kaster sukker.
  • Start en diett under lav stress i livet ditt.
  • Vær oppmerksom på at intenst trang til søtsaker vil forsvinne om 20 minutter.
  • Vet at trekkraften vanligvis vil avta etter to uker.
  • Legg til magnesium fordi det reduserer cravings for sukker.
  • Elske deg selv. Tilgi deg selv. Husk at du gjør det selv!

Nektende sukker er forskjellig fra en lav-carb diett. Faktisk er det ofte lettere å gi opp sukker hvis du ikke unngår stivelse, for eksempel poteter og ris, fordi stivelse reduserer cravings. På den annen side er det vanskeligere å slutte sukker hvis du spiser inflammatoriske matvarer, som hvete og meieriprodukter. Dette skyldes at maten krever et vanlig symptom på inflammatorisk mat.
Tiden kommer når insulin er normalisert og da kan du nyte en tilfeldig dessert. Sjelden mener jeg en gang i måneden.

øvelser

Øvelse sensibiliserer muskel til insulin. Faktisk viste bare noen få ukers styrketrening økt insulinfølsomhet med 24%. Registrer deg for et treningsstudio, selv med litt innsats vil du fortsatt se en forbedring. Gå rundt blokken. Klatre trappene. Velg hvilken type trening du liker.

Ordningen for kosttilskudd for å øke insulinfølsomheten

Ordningen skal ikke bare øke insulinfølsomheten hos kvinner med PCOS, men for alle mennesker med stor risiko for å utvikle diabetes.

Andre Artikler Om Skjoldbruskkjertelen

I et betydelig antall laboratoriediagnostiseringsmetoder er det de som alle vet hvem som noen gang har besøkt klinikken (for eksempel fullført blodtall eller biokjemi), men et stort antall spesifikke studier forblir ute av syne.

Hypertyreoidisme er en tilstand forårsaket av hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen. Den vanligste årsaken til dette syndromet er diffus giftig goiter (Basedow's sykdom).

Vladislav, 35 år gammel, Sudzhansky distrikt:Jeg vil gjerne vite hvor østradiol er inneholdt, hvilke funksjoner dette hormonet utfører, og hvordan man kan øke konsentrasjonen.