Hoved / Undersøkelsen

diabetes mellitus

Diabetes mellitus er en endokrin sykdom forårsaket av absolutt og / eller relativ insulinmangel. Ved absolutt insulinmangel menes redusert insulinsekresjon. Relativ er preget av tap av varierende grad av følsomhet for insulinavhengig vev til den biologiske virkningen av insulin.

Diagnosen av diabetes mellitus er basert på resultatene av den glykemiske testen. Hvis fastende nivå av glykemi overstiger 6,7 mmol / l ved gjentatt undersøkelse, kan diabetes mellitus diagnostiseres.

I henhold til WHO-kriteriene er diagnosen diabetes mellitus etablert ved bruk av glukosetoleranseprøven, når 75 g glukose fastlegges etter 2 timer, forårsaker hyperglykemi over 11,1 mmol / l. Dersom den glukose toleranse testen ikke overstiger 6,7 mmol / l, 2 timer etter glukose over 7,8, men ikke mer enn 11,1 mmol / l, blir denne tilstanden kalt nedsatt glukosetoleranse. Ikke i alle tilfeller går nedsatt glukosetoleranse videre inn i diabetes mellitus: Glukosetoleranse kan gjenopprette eller forbli forringet i ubestemt lengde.

Oral glukosetoleranse test er upraktisk å utføre:

• når fasting bestemmes av høy hyperglykemi

• hos pasienter med akutt sykdom eller hvilerom

• hos pasienter som får diuretika, propranolol, fenytoin, glukokortikoider, østrogener eller prevensjonsmidler.

Typer diabetes

De fleste diabetikere lider av den såkalte primære, essensielle diabetes mellitus, som er delt inn i 2 typer: insulinavhengig diabetes mellitus (type 1 diabetes) og insulinavhengig diabetes mellitus (type 2 diabetes).

Tegn på diabetes og dets akutte komplikasjoner

Den endokrine apparatet i bukspyttkjertelen (øya Langerhans) utskiller to hovedhormoner: insulin og glukagon. Disse hormonene fremstilles henholdsvis av B (p) og A (a) celler. Insulin er dannet fra en forløper, proinsulin, som brytes ned i to molekyler - C-peptid og insulin.

I en sunn person blir 40-50 IE insulin utskilt per dag. Den viktigste naturlige stimulatoren for insulinsekresjon er blodsukker: når den stiger over toksinnivået, stimuleres insulinsekresjonen og vice versa, det avtar når glykemi minker. Imidlertid, selv ved lave glukoseinnhold mellom måltider, opprettholdes insulinsekresjon, om enn på et minimalt nivå (basal sekresjon), som er av fysiologisk betydning.

Den viktigste fysiologiske funksjonen til insulin er å deponere i insulinavhengig vev (lever, muskler og fettvev) energisubstrater fra mat. Under insulins virkning stimuleres glukoseavsetningen i leveren som glykogen, og i muskel og fettvev aktiveres glukose transport over cellemembranen. I tillegg undertrykker insulin glykogenkatabolisme i leveren, adipocytfett og protein i muskelvev. Alt dette reduserer postprandial glykemi og bidrar til akkumulering av proteiner, fett og glykogen i kroppen, som forbrukes mellom måltider og i ferd med å faste.

Glukagon er dannet fra forløperen av proglukagon, og dets sekresjon, i motsetning til insulin, stimuleres med en reduksjon i glykemi og undertrykkes med økningen. Den viktigste fysiologiske funksjonen til glukagon er å aktivere levering av energisubstrater fra depoter til vev mellom måltider. Det stimulerer produksjonen av glukose- og ketonlegemer i leveren, aktivering av glykogenolyse, glukoneogenese og ketogenese.

Når insulinutskillelsen er redusert eller insulinavhengig vevsfølsomhet for insulin går tapt, er diabetes indikert.

I begynnelsen kan diabetes mellitus ikke manifestere seg i det hele tatt, eller symptomene vil være så ubetydelige at de vil gå ubemerket av pasienten eller skyldes tretthet og stress. Men allerede på dette stadium av sykdommen kan diabetes mellitus identifiseres ved å utføre laboratoriediagnostikk, gjennomføre blod og urintester.

Konsekvenser av diabetes

I diabetes er det 4 grupper av lidelser:

• metabolske forstyrrelser i karbohydratmetabolismen - hyperglykemi, proteinkatabolisme, fettkatabolisme;
• polyneuropati, perifer og autonom
• mikroangiopati;
• makroangiopati (aterosklerose).

Senale komplikasjoner - konsekvensene av diabetes inkluderer retinopati, nefropati, nevropati, diabetisk fot, dermatopati, makroangiopati, noen sjeldne infeksjoner. De utvikler seg med en hvilken som helst type diabetes. Deres hovedårsak er ufullstendig kompensasjon for utvekslingsbrudd.

Behandling av type 1 diabetes

Siden diabetes mellitus type 1 kjennetegnes av absolutt insulinsvikt, utføres insulinutskiftningsbehandling i alle stadier av sykdommen. Og av samme grunn er behandlingen av type 1 diabetes mellitus med preformede hypoglykemiske stoffer, særlig sulfonamider og dessuten biguanider, absolutt kontraindisert selv i en kort periode med midlertidig remisjon av type 1 diabetes mellitus.

Prinsippet om å behandle en pasient med type 1 diabetes er eksogen administrasjon av insulin, uten hvilken hyperglykemisk, ketoacidotisk koma er garantert å utvikle.

Målet med behandlingen er å oppnå normoglykemi og for å sikre normal vekst og utvikling av kroppen, siden de viktigste betingelsene for pasienter er barn, tenåringer og unge.

Når du etablerer diagnosen type 1 diabetes, bør du umiddelbart begynne livslang insulinbehandling.

Tidlig initiert og velplanlagt insulinbehandling gjør det mulig for 75-90% av tilfellene å oppnå midlertidig remisjon (bryllupsreise) og videre stabilisere sykdomsforløpet og forsinke utviklingen av komplikasjoner.

Insulinpumpe

Insulinpumpe er en alternativ løsning for personer med diabetes som bruker intensivert insulinbehandling og regelmessig utfører selvkontroll. Enheten gir en konstant døgndag subkutan administrasjon av insulin i små doser i samsvar med forhåndsprogrammerte verdier.

I insulinpumpen brukes kun en type insulin - ultrashort. I basalmodus leverer pumpen automatisk så mye insulin som nødvendig for å opprettholde et normalt blodsukkernivå i 24 timer med type 1 diabetes.

Under måltider, når behovet for insulin stiger, blir ytterligere insulin gitt ved å trykke på den aktuelle knappen, som forårsaker bolusinsulin. Til forskjell fra injeksjoner med sprøyter eller sprøytepenner, er det mulig å bruke forskjellige bolusadministrasjonsalternativer, for eksempel "strakte" eller "multi-period" -boluser, når en del av insulin administreres samtidig, og den andre i en viss tid.

En annen fordel ved diabetes mellitus pumpebehandling i fravær av flere daglig injeksjoner er at kateteret byttes ut hver tredje dag, noe som har en positiv effekt på pasientens psykologiske tilstand og reduserer traumer.

Behandling av type 2 diabetes

De viktigste målene for å behandle diabetes av enhver type inkluderer å opprettholde en normal livsstil; normalisering av metabolismen av karbohydrater, proteiner og fettstoffer; forebygging av hypoglykemiske reaksjoner; forebygging av sent komplikasjoner (konsekvenser) av diabetes; psykologisk tilpasning til livet med kronisk sykdom. Disse målene kan bare delvis oppnås hos pasienter med diabetes, noe som skyldes ufullkommenhetene til moderne erstatningsterapi. Imidlertid er det i dag fast at jo nærmere glykemien hos en pasient er til det normale nivået, desto mindre sannsynlig er utviklingen av sent komplikasjoner av diabetes.

Til tross for mange publikasjoner om behandling av type 2 diabetes, oppnås langt de fleste pasienter ikke kompensasjon av karbohydratmetabolisme, selv om deres generelle trivsel kan forbli god. Diabetikeren er ikke alltid klar over viktigheten av selvkontroll og studien av glykemi er tilfelle. Illusjonen om relativ velvære, basert på normalt velvære, forsinker starten på narkotikabehandling hos mange pasienter med type 2 diabetes. I tillegg utelukker tilstedeværelsen av morgennormoglykemi ikke dekompensering av diabetes hos disse pasientene.

Nøkkelen til suksess i behandling av type 2 diabetes pasienter er diabetesskole. Undervisning av pasienter hvordan å behandle og kontrollere deres diabetes hjemme er ekstremt viktig.

Diabetes mellitus endokrinologi

Type 1 diabetes mellitus, insulinavhengig (E10) er en autoimmun sykdom hos genetisk predisponerte personer, hvor langvarig kronisk lymfocytisk insulitt fører til ødeleggelse av β-celler med den etterfølgende utviklingen av insulinmangel, noe som resulterer i brudd på karbohydrat og deretter andre typer metabolisme

Genetisk predisposisjon, tidligere virussykdommer, fysisk eller psykisk stress, traumer, tilstedeværelse av andre autoimmune sykdommer

Kliniske tegn hos eldre barn

polyuria: opptil 5-6 liter, urinen er vanligvis fargeløs, det kan være nattlig enuresis;

polydipsi: oftere om natten, 5-6 liter per dag;

vekttap med økt appetitt

lukten av aceton i utåndet luft

kløende hud, tørr hud og slimhinner

magesmerter, hepatomegali

menstruasjonssykdom

Kliniske tegn hos spedbarn

Klinisk alternativ 1: (giftig septisk tilstand), plutselig dehydrering, oppkast, nevrologiske manifestasjoner, rask utvikling av diabetisk koma. Malabsorptionssyndrom (økning i abdomenes størrelse, flatulens, underernæring, vekstretardering, underernæring, økt uformet, ufordøyd avføring, polyfecalia, magesmerter);

Klinisk alternativ 2: Progressivt tap av kroppsvekt med økt appetitt, grådig suge, stivelsesblader eller klissete flekker på gulvet etter at urinen har tørket ut, irreducerbar bleieutslett i området av de eksterne kjønnsorganene. Malabsorbsjonssyndrom (økning i abdomenes størrelse, flatulens, underernæring, vekstretardering, underernæring, økt uformet, ufordøkt avføring, polyfecalal, magesmerter).

Biokjemisk blodprøve: hyperglykemi - fastende plasmaglukose nivå på 7,0 mmol / l og høyere (i kapillær 6,1 mmol / l og over), eller 2 timer etter glukosebelastning (GTT) - 11,1 mmol / l og høyere i kapillærblod. Glykert hemoglobin (HbA1c) er over 6% av det totale hemoglobin i blodet.

Biokjemisk analyse av urin: glukosuri - utseendet av sukker i urinen med et blodsukkernivå over 8,88 mmol / l. Ketonuri - utseendet av ketonlegemer i urinen

Immunologiske markører: antistoffer mot øyceller, insulin og ulike glutamat-dekarboksylase-isoformer, redusert C-peptidnivå

Diabeteskomplikasjoner Diabetisk ketoacidose og diabetisk koma

Diabetisk ketoacidose - alvorlig metabolsk dekompensering av diabetes mellitus, som utvikler seg som følge av absolutt insulinmangel

Manifestasjon av diabetes mellitus, utilstrekkelig insulindose, brudd på insulinadministrasjonsteknikk, feil oppbevaring av insulin, for mye karbohydrater i dietten, stressende situasjon, sykdom (influensa, ondt i halsen, etc.), post-hypoglykemi tilstand (post-hypoglykemisk hyperglykemi).

Første tegn på ketoacidose: økende tørst, tørr munn, polyuri, sult, generell svakhet;

et detaljert klinisk bilde av ketoacidose: en økning i svakhet, barnets nektelse å spise, lukten av aceton fra munnen. kvalme, oppkast, magesmerter, hodepine, døsighet, tørr hud, rødme på kinnene, lyse rødt tørr munnslimhinne. hyporefleksi, hypotoni, sunken eyeballs, recession fontanel hos små barn. leverforstørrelse, vekttap (til tross for stadig økt appetitt), oliguri, kortpustethet;

spesifikke symptomer på ketoacidose ved pH under 7.2: sjeldne, dype, støyende puste av typen Kussmaul, takykardi, anuria, økende nevrologiske lidelser (letargi, apati, døsighet, spor).

Diabetisk koma - en tilstand av uttalt inhibering av sentralnervesystemet med dypt bevissthetstab, nedsatt refleks, sensorisk og motorisk aktivitet

pasienten kan ikke bli vekket (mangel på bevissthet)

helt fraværende reaksjoner på eksterne og interne stimuli

kaotisk bevegelse av øyebollene

spisse funksjoner

puls økes

fall i blodtrykket til kollaps

Fullstendig blodtelling: leukocytose med nøytrofile venstre skift, høy hematokrit, akselerert ESR

Biokjemisk analyse av blod: hyperglykemi (19,4-33,3 mmol / l), ketonemi til 17 mmol / l (med en hastighet på opptil 0,72 mmol / l), gjenværende nitrogen og urea øker noe. hyponatremi opp til 120 mmol / l (med en hastighet på 144-145 mmol / l), kalium - normen (4,5-5,0 mmol / l) eller hyperkalemi med DKA, hypokalemi under 4,0 mmol / l med koma og særlig med utbruddet av dehydreringsterapi, pH er under 7,3 (normen er 7,34-7,45), basebeløpet (BE) er når kompensert for acidose (ketoacidose) (normen for BE +/- 2.3). kombinasjon av lav pH og base mangel i dekompensert acidose (koma)

Urinalyse: Glykosuri, acetonuri, høy relativ tetthet, formede elementer, sylindere

diabetes mellitus

Diabetes mellitus er en kronisk metabolsk forstyrrelse, basert på en mangel i dannelsen av insulin alene og en økning i blodglukosenivå. Det manifesterer en følelse av tørst, en økning i mengden urin utskilles, økt appetitt, svakhet, svimmelhet, langsom helbredelse av sår, etc. Sykdommen er kronisk, ofte med et progressivt kurs. Høy risiko for hjerneslag, nyresvikt, hjerteinfarkt, legrene i lemmer, blindhet. Skarpe svingninger i blodsukker forårsaker livstruende forhold: hypo og hyperglykemisk koma.

diabetes mellitus

Blant de vanligste metabolske sykdommene er diabetes på andre plass etter fedme. I verden av diabetes mellitus lider omtrent 10% av befolkningen, men vurderer latente former av sykdommen, dette tallet kan være 3-4 ganger mer. Diabetes mellitus utvikler seg på grunn av kronisk insulinmangel og er ledsaget av forstyrrelser av karbohydrat, protein og fettmetabolisme. Insulinproduksjonen forekommer i bukspyttkjertelen av ß-celler i øyene Langerhans.

Deltakende i metabolismen av karbohydrater øker insulinstrømmen av glukose inn i cellene, fremmer syntese og akkumulering av glykogen i leveren, hemmer nedbrytningen av karbohydratforbindelser. I prosessen med proteinmetabolisme, forsterker insulin syntese av nukleinsyrer, protein og hemmer dets sammenbrudd. Effekten av insulin på fettmetabolismen er aktivering av glukose i fettceller, energiprosesser i celler, syntese av fettsyrer og nedbremsing av fettbrudd. Med deltakelse av insulin øker prosessen med opptak til cellens natrium. Forstyrrelser av metabolske prosesser kontrollert av insulin kan utvikles med utilstrekkelig syntese (type I diabetes) eller insulinresistens i vevet (type II diabetes).

Årsaker og mekanisme av diabetes

Type I diabetes oppdages hyppigere hos unge pasienter under 30 år. Forstyrrelse av insulinsyntese utvikler seg som følge av autoimmun skade på bukspyttkjertelen og ødeleggelse av insulinproducerende β-celler. I de fleste pasienter utvikler diabetes mellitus etter en viral infeksjon (epidemisk parotitt, rubella, viral hepatitt) eller giftige effekter (nitrosaminer, pesticider, narkotika, etc.), immunresponsen som forårsaker livmorhalscelle død. Diabetes utvikler seg hvis mer enn 80% av de insulinproducerende cellene påvirkes. Som en autoimmun sykdom kombineres diabetes mellitus type I ofte med andre prosesser med autoimmun genese: tyrotoksikose, diffus giftig goiter, etc.

I diabetes mellitus type II utvikles insulinresistens av vev, dvs. deres ufølsomhet mot insulin. Innholdet av insulin i blodet kan være normalt eller forhøyet, men cellene er immun for det. De fleste (85%) pasienter viste type II diabetes. Hvis pasienten er overvektig, blir væskens insulinresistens blokkert av fettvev. Type II diabetes mellitus er mer utsatt for eldre pasienter som opplever en reduksjon i glukosetoleranse med alderen.

Forekomsten av type II diabetes mellitus kan være ledsaget av følgende faktorer:

  • genetisk - risikoen for å utvikle sykdommen er 3-9%, hvis slektninger eller foreldre har diabetes;
  • fedme - med en overflødig mengde fettvev (spesielt abdominal type fedme) er det en merkbar reduksjon i følsomheten av vev til insulin, noe som bidrar til utviklingen av diabetes mellitus;
  • spiseforstyrrelser - overveiende karbohydratmat med mangel på fiber øker risikoen for diabetes;
  • kardiovaskulære sykdommer - aterosklerose, arteriell hypertensjon, koronararteriesykdom, reduserer vevsinsulinresistens;
  • kronisk stressende situasjoner - i en tilstand av stress øker antall katekolaminer (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoider, som bidrar til utviklingen av diabetes;
  • diabetogen virkning av visse legemidler - glukokortikoide syntetiske hormoner, diuretika, visse antihypertensive stoffer, cytostatika, etc.
  • kronisk adrenal insuffisiens.

Når insuffisiens eller insulinresistens reduserer strømmen av glukose inn i cellene og dets innhold i blodet øker. Kroppen aktiverer alternative veier for behandling og assimilering av glukose, noe som fører til akkumulering av glykosaminoglykaner, sorbitol, glykert hemoglobin i vev. Akkumuleringen av sorbitol fører til utvikling av katarakter, mikroangiopatier (dysfunksjoner av kapillærer og arterioler), nevropati (forstyrrelser i nervesystemet); glykosaminoglykaner forårsaker leddskade. For å få cellene til den manglende energien i kroppen, begynner prosessene for proteinbrudd, noe som forårsaker muskel svakhet og dystrofi av skjelett- og hjertemusklene. Fettperoksydasjon er aktivert, opphopning av giftige metabolske produkter (ketonlegemer) oppstår.

Hyperglykemi i blodet i diabetes mellitus forårsaker en økning i urinering for å fjerne overflødig sukker fra kroppen. Sammen med glukose tapt en betydelig mengde væske gjennom nyrene, noe som fører til dehydrering (dehydrering). Sammen med tap av glukose reduseres kroppens energireserver, slik at pasienter med diabetes mellitus har vekttap. Forhøyet sukkernivå, dehydrering og opphopning av ketonlegemer på grunn av nedbrytning av fettceller, forårsaker en farlig tilstand av diabetisk ketoacidose. Over tid, på grunn av høyt nivå av sukker, skader på nerver, utvikles små blodkar av nyrene, øynene, hjertet, hjernen.

Klassifisering av diabetes

Ifølge konjugering med andre sykdommer, endokrinologi skiller diabetes symptomatisk (sekundær) og sann diabetes.

Symptomatisk diabetes mellitus følger med sykdommer i endokrine kjertler: bukspyttkjertel, skjoldbruskkjertel, binyrene, hypofysen og er en av manifestasjonene av primærpatologi.

Sann diabetes kan være av to typer:

  • insulinavhengig type I (AES type I), hvis eget insulin ikke produseres i kroppen eller produseres i utilstrekkelige mengder;
  • type II insulin-uavhengig (I og II type II), hvis vevsinsulin er ufølsom for overflod og overskudd i blod.

Det er tre grader diabetes mellitus: mild (I), moderat (II) og alvorlig (III), og tre tilstander av kompensasjon av karbohydratmetabolismeforstyrrelser: kompensert, subkompensert og dekompensert.

Symptomer på diabetes

Utviklingen av diabetes mellitus type I er raskt, type II - tvert imot gradvis. Ofte er det et skjult, asymptomatisk forløb av diabetes mellitus, og deteksjon skjer ved en tilfeldighet når man undersøker fundus eller laboratoriebestemmelse av blodsukker og urin. Klinisk manifesterer diabetes mellitus type I og II seg på forskjellige måter, men følgende symptomer er vanlige for dem:

  • tørst og tørr munn, ledsaget av polydipsi (økt væskeinntak) opptil 8-10 liter per dag;
  • polyuria (rikelig og hyppig vannlating);
  • polyphagia (økt appetitt);
  • tørr hud og slimhinner, ledsaget av kløe (inkludert skrot), pustulære infeksjoner i huden;
  • søvnforstyrrelser, svakhet, redusert ytelse;
  • kramper i kalvemuskler;
  • synshemming.

Manifestasjoner av diabetes mellitus type I er preget av alvorlig tørst, hyppig vannlating, kvalme, svakhet, oppkast, økt tretthet, konstant sult, vekttap (med normal eller økt ernæring), irritabilitet. Et tegn på diabetes hos barn er utseendet til nattlig inkontinens, spesielt hvis barnet ikke har våt sengen før. I diabetes mellitus type I, hyperglykemisk (med et høyt blodsukkernivå) og hypoglykemisk (med et lavt sukkerinnhold i blodet), utvikler sykdomsforløp oftere.

I diabetes mellitus type II dominerer kløe, tørst, sløret syn, markert døsighet og utmattelse, hudinfeksjoner, langsomme sårhelingsprosesser, parestesi og følelsesløp i beina. Pasienter med diabetes mellitus type 2 er ofte overvektige.

Forløpet av diabetes mellitus er ofte ledsaget av hårtap på underdelene og en økning i veksten i ansiktet, utseendet på xanthomer (små gulaktige vekst på kroppen), balanoposthitt hos menn og vulvovaginitt hos kvinner. Som diabetes mellitus utvikler, fører brudd på alle typer metabolisme til en reduksjon i immunitet og resistens mot infeksjoner. Det langvarige løpet av diabetes forårsaker en skade på skjelettsystemet, manifestert av osteoporose (tap av beinvev). Det er smerter i nedre rygg, bein, ledd, dislokasjoner og subluxasjoner i ryggvirvlene og leddene, bruddene og deformiteter av beinene, noe som fører til funksjonshemming.

Komplikasjoner av diabetes

Diabetes mellitus kan være komplisert ved utvikling av multiorganforstyrrelser:

  • diabetisk angiopati - økt vaskulær permeabilitet, deres skjøthet, trombose, aterosklerose, som fører til utvikling av koronar hjertesykdom, intermittent claudication, diabetisk encefalopati;
  • diabetisk polyneuropati - skade på perifere nerver hos 75% av pasientene, noe som resulterer i brudd på følsomhet, hevelse og chilliness av lemmer, brennende følelse og kravlesøk. Diabetisk nevropati utvikler år etter diabetes mellitus, det er vanligere med en insulin-uavhengig type;
  • diabetisk retinopati - ødeleggelse av retina, arterier, årer og kapillærer i øyet, nedsatt syn, full av retinal detachment og fullstendig blindhet. Med diabetes mellitus manifesterer type I seg om 10-15 år, med type II - tidligere er det påvist hos 80-95% av pasientene;
  • diabetisk nefropati - skade på nyrekarrene med nedsatt nyrefunksjon og utvikling av nyresvikt. Det er notert hos 40-45% av pasientene med diabetes mellitus i 15-20 år fra sykdomsutbruddet;
  • diabetisk fot - nedsatt blodsirkulasjon av nedre ekstremiteter, smerte i kalvemuskulaturen, trophic ulcers, ødeleggelse av bein og ledd av føttene.

Diabetisk (hyperglykemisk) og hypoglykemisk koma er kritiske, akutte tilstander i diabetes mellitus.

Hyperglykemisk tilstand og koma utvikles som følge av en skarp og signifikant økning i blodsukkernivå. Forløperne av hyperglykemi øker generell ubehag, svakhet, hodepine, depresjon, tap av appetitt. Deretter er det smerter i magen, støyende puste av Kussmaul, oppkast med lukt av aceton fra munnen, progressiv apati og døsighet, en reduksjon av blodtrykket. Denne tilstanden er forårsaket av ketoacidose (akkumulering av ketonlegemer) i blodet og kan føre til tap av bevissthet - diabetisk koma og død av pasienten.

Den motsatte kritiske tilstanden i diabetes mellitus - hypoglykemisk koma utvikler seg med en kraftig nedgang i blodsukkernivå, ofte på grunn av insulindosering. Økningen i hypoglykemi er plutselig, rask. Det er en skarp følelse av sult, svakhet, tremor i lemmer, grunne pust, arteriell hypertensjon, pasientens hud er kald, våt, og noen ganger utvikler krampe.

Forebygging av komplikasjoner i diabetes mellitus er mulig med fortsatt behandling og nøye overvåkning av blodsukkernivå.

Diagnose av diabetes

Tilstedeværelsen av diabetes mellitus er indikert ved fastende glukoseinnhold i kapillærblod over 6,5 mmol / l. Normal glukose i urinen mangler, fordi den er forsinket i kroppen ved nyrenetfilteret. Med en økning i blodglukosenivået på mer enn 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), feiler nyrebarrieren og passerer glukose inn i urinen. Tilstedeværelsen av sukker i urinen bestemmes av spesielle teststrimler. Minimumsinnholdet av glukose i blodet, hvor det begynner å bli bestemt i urinen, kalles "nyretærskelen".

Undersøkelse for mistanke om diabetes mellitus inkluderer å bestemme nivået på:

  • fastende glukose i kapillærblod (fra fingeren);
  • glukose og ketonlegemer i urinen - deres tilstedeværelse indikerer diabetes mellitus;
  • glykosylert hemoglobin - signifikant økt i diabetes mellitus;
  • C-peptid og insulin i blodet - med diabetes mellitus type I, begge indikatorene er signifikant redusert, med type II - nesten uendret;
  • utførelse av belastningstest (glukosetoleranse test): bestemmelse av glukose i tom mage og etter 1 og 2 timer etter å ha tatt 75 g sukker oppløst i 1,5 kopp kokt vann. Et negativt (ikke-bekreftende diabetes mellitus) testresultat vurderes for prøver: fastende 6,6 mmol / l ved første måling og> 11,1 mmol / l 2 timer etter glukosebelastningen.

For å diagnostisere komplikasjoner av diabetes utføres flere undersøkelser: ultralyd av nyrene, reovasografi av nedre ekstremiteter, rheoencefalografi og hjernens EEG.

Diabetesbehandling

Gjennomføringen av anbefalinger fra en diabetolog, selvkontroll og behandling av diabetes mellitus utføres for livet og kan redusere eller unngå kompliserte varianter av sykdomsforløpet. Behandling av noen form for diabetes er rettet mot å senke blodsukkernivået, normalisere alle typer metabolisme og forebygge komplikasjoner.

Grunnlaget for behandlingen av alle former for diabetes er diettbehandling, med hensyn til kjønn, alder, kroppsvekt, fysisk aktivitet hos pasienten. Prinsippene for beregning av kaloriinntaket utføres, og tar hensyn til innholdet av karbohydrater, fett, proteiner, vitaminer og sporstoffer. I tilfelle av insulinavhengig diabetes mellitus, anbefales forbruk av karbohydrater på samme tid for å lette kontroll og korrigering av glukose ved insulin. I tilfelle av IDDM type I er inntaket av fettstoffer som fremmer ketoacidose begrenset. Med ikke-insulinavhengig diabetes mellitus er alle typer sukker ekskludert, og det totale kaloriinnholdet i maten reduseres.

Måltider bør være fraksjonelle (minst 4-5 ganger om dagen), med jevn fordeling av karbohydrater, noe som bidrar til stabile glukose nivåer og opprettholde basal metabolisme. Spesielle diabetiske produkter basert på sukkerstatninger (aspartam, sakkarin, xylitol, sorbitol, fruktose, etc.) anbefales. Korrigering av diabetiske sykdommer som bruker bare ett diett, brukes på en mild grad av sykdommen.

Valget av medisinbehandling for diabetes mellitus bestemmes av typen sykdom. Pasienter med diabetes mellitus type I er vist å ha insulinbehandling, med type II - diett og hypoglykemiske midler (insulin er foreskrevet for ikke å ta tabletter, utvikling av ketoazidose og prekomatose, tuberkulose, kronisk pyelonefrit, lever og nyresvikt).

Innføringen av insulin utføres under systematisk kontroll av nivået av glukose i blod og urin. Insuliner etter mekanisme og varighet er av tre hovedtyper: langvarig (utvidet), mellomliggende og kort handling. Langvirkende insulin administreres 1 gang daglig, uavhengig av måltidet. Ofte foreskrives injeksjoner av langvarig insulin sammen med mellomprodukter og kortvirkende stoffer, slik at du får kompensasjon for diabetes mellitus.

Bruk av insulin er farlig overdose, noe som fører til en kraftig reduksjon av sukker, utvikling av hypoglykemi og koma. Utvelgelse av legemidler og insulindoser utføres under hensyntagen til endringer i pasientens fysiske aktivitet i løpet av dagen, blodsukkernivåets stabilitet, diettinntakets kaloriinntak, fraksjonær næring, insulintoleranse etc. Med insulinbehandling kan lokal utvikling oppstå (smerte, rødhet, hevelse på injeksjonsstedet) og generelle (opp til anafylaksi) allergiske reaksjoner. Også insulinbehandling kan være komplisert ved lipodystrofi - "feil" i fettvev på stedet for insulinadministrasjon.

Sukkerreduserende tabletter er foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus i tillegg til dietten. I henhold til mekanismen for å redusere blodsukkeret, er følgende grupper av glukose-senkende legemidler skjenket:

  • sulfonylurea-legemidler (glycvidon, glibenklamid, klorpropamid, carbutamid) - stimulere insulinproduksjon av pankreas-p-celler og fremme glukoseinntrenging i vev. Den optimal valgte dosen av legemidler i denne gruppen opprettholder et glukose nivå ikke> 8 mmol / l. Ved overdosering kan hypoglykemi og koma oppstå.
  • biguanider (metformin, buformin, etc.) - redusere absorpsjon av glukose i tarmen og bidra til metning av perifert vev. Biguanider kan øke nivået av urinsyre i blodet og forårsake utvikling av en alvorlig tilstand - melkesyreose hos pasienter over 60 år, samt de som lider av lever- og nyresvikt, kroniske infeksjoner. Biguanider er mer vanlig foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus hos unge overvektige pasienter.
  • meglitinider (nateglinid, repaglinid) - forårsaker nedsatt sukkerivå, stimulerer bukspyttkjertelen til insulinutspresjon. Virkningen av disse stoffene avhenger av sukkerinnholdet i blodet og forårsaker ikke hypoglykemi.
  • alfa-glukosidasehemmere (miglitol, acarbose) - senk stigningen i blodsukker ved å blokkere enzymene involvert i stivelseabsorpsjon. Bivirkninger - flatulens og diaré.
  • Tiazolidinedioner - redusere mengden sukker som slippes ut fra leveren, øke følsomheten av fettceller til insulin. Kontraindikert i hjertesvikt.

I diabetes mellitus er det viktig å lære pasienten og hans familiemedlemmer hvordan de skal kontrollere tilstanden deres og tilstanden til pasienten, og førstehjelpstiltak i å utvikle prekomatose og comatose-tilstander. En gunstig terapeutisk effekt i diabetes mellitus har en overvektig og individuell moderat trening. På grunn av muskulær innsats øker oksydasjonen av glukose og innholdet i blodet reduseres. Men fysisk trening kan ikke startes med et glukose nivå på> 15 mmol / l. Du må først vente på nedgangen under virkningen av stoffer. I diabetes bør treningen fordeles jevnt til alle muskelgrupper.

Forutsigelse og forebygging av diabetes

Pasienter med diagnostisert diabetes blir satt på konto av en endokrinolog. Ved organisering av riktig livsstil, ernæring, behandling, kan pasienten føle seg tilfredsstillende i mange år. De kompliserer prognosen for diabetes og forkorter forventet levealder hos pasienter med akutt og kronisk utvikling av komplikasjoner.

Forebygging av diabetes mellitus type I er redusert for å øke kroppens motstand mot infeksjoner og utelukkelse av giftige virkninger av ulike midler på bukspyttkjertelen. Forebyggende tiltak av diabetes mellitus type II inkluderer forebygging av fedme, korreksjon av ernæring, spesielt hos personer med en belastet arvelig historie. Forebygging av dekompensasjon og komplisert sykdom i diabetes mellitus består i en ordentlig, systematisk behandling.

Diabetes mellitus: klassifisering, årsaker, komplikasjoner, diagnose, behandling

Sykdommen fører til brudd på alle typer metabolisme, skade på blodkar, nervesystem, samt andre organer og systemer.

Selv et og et halvt tusen år før vår tid, beskrev de gamle egypterne i deres medisinske avhandling "Papyrus Ebers" diabetes som en uavhengig sykdom. De store legene fra antikkens Hellas og Roma tenkte utrettelig om denne mystiske sykdommen. Legen Arethaius oppfant navnet "diabetes" for henne - på gresk "Jeg flyter, jeg går gjennom". Forskeren Celsus hevdet at dårlig fordøyelse skyldtes diabetesstart, og de store Hippocrates gjorde diagnosen ved å prøve pasientens urin å smake. Forresten visste den gamle kineseren også at med diabetes blir urinen søt. De kom opp med en original diagnostisk metode ved hjelp av fluer (og hevinger). Hvis fluene sitter på en tallerken med urin, så er urinen søt, og pasienten er syk.

Diabetes mellitus er en endokrin sykdom kjennetegnet ved en kronisk økning i blodsukkernivået på grunn av absolutt eller relativ insulinmangel, bukspyttkjertelhormonet. Sykdommen fører til brudd på alle typer metabolisme, skade på blodkar, nervesystem, samt andre organer og systemer.

klassifisering

  1. Insulinavhengig diabetes (type 1 diabetes mellitus) utvikler seg hovedsakelig hos barn og unge;
  2. Insulinuavhengig diabetes (type 2 diabetes) utvikler seg vanligvis hos personer over 40 som er overvektige. Dette er den vanligste typen sykdom (forekommer i 80-85% av tilfellene);
  3. Sekundær (eller symptomatisk) diabetes mellitus;
  4. Diabetes gravid.

Diabetes på grunn av underernæring

I type 1 diabetes mellitus er det en absolutt insulinmangel forårsaket av en funksjonsfeil i bukspyttkjertelen.

I diabetes mellitus type 2 er det en relativ mangel på insulin. Bukspyttkjertelen gir samtidig nok insulin (noen ganger til og med en økt mengde). På celleoverflaten er antallet strukturer som sikrer kontakt med cellen og hjelper glukose fra blodet til å komme inn i cellen, blokkert eller redusert. Mangelen på glukose i cellene er et signal for enda større insulinproduksjon, men dette har ingen effekt, og over tid er produksjonen av insulin betydelig redusert.

årsaker

Hovedårsaken til type 1 diabetes er en autoimmun prosess forårsaket av en feil i immunsystemet, der kroppen produserer antistoffer mot bukspyttkjertelceller som ødelegger dem. Den viktigste faktoren som forårsaker utbruddet av type 1 diabetes er en viral infeksjon (rubella, kokepok, hepatitt, kusma (kusma), etc.) mot bakgrunnen av en genetisk predisponering for denne sykdommen.

De viktigste faktorene som forårsaker utviklingen av type 2 diabetes mellitus er fedme og arvelig disposisjon:

  1. Fedme. I nærvær av fedme, jeg st. risikoen for å utvikle diabetes økes med 2 ganger, med art. II. - 5 ganger, med III Art. - mer enn 10 ganger Med utviklingen av sykdommen er mer tilknyttet abdominal fedme - når fett er fordelt i magen.
  2. Arvelig disposisjon. I nærvær av diabetes mellitus hos foreldre eller nærmeste slektninger, øker risikoen for å utvikle sykdommen med 2-6 ganger.

Insulinuavhengig diabetes utvikler seg gradvis og er preget av moderat alvorlighetsgrad av symptomer.

Årsakene til såkalt sekundær diabetes kan være:

  • bukspyttkjertel sykdommer (pankreatitt, svulst, reseksjon, etc.);
  • sykdommer av hormonell natur (Itsenko-Cushing syndrom, akromegali, diffus giftig goiter, feokromocytom);
  • eksponering for stoffer eller kjemikalier;
  • insulinreceptorendring;
  • visse genetiske syndrom, etc.

Separat er gravide kvinner med diabetes og diabetes på grunn av underernæring isolert.

Hva skjer

Uansett årsak til diabetes, er resultatet et: kroppen kan ikke fullt ut utnytte glukosen (sukker) som kommer fra mat og lagre overflødig i leveren og musklene. Ubrukt glukose i en overdreven mengde sirkulerer i blodet (delvis utskilt i urinen), som påvirker alle organer og vev negativt. Siden tilførsel av glukose til cellene ikke er nok, brukes fett som energikilde. Som et resultat dannes stoffer som kalles ketonlegemer som er giftige for kroppen, og spesielt til hjernen, i økt mengde, og fett, protein og mineral metabolisme forstyrres.

Symptomer på diabetes:

  • tørst (pasienter kan drikke 3-5 liter eller mer av væske per dag);
  • hyppig vannlating (både dag og natt);
  • tørr munn;
  • generell og muskel svakhet;
  • økt appetitt
  • hud kløe (spesielt i kjønnsområdet av kvinner);
  • døsighet;
  • økt tretthet;
  • dårlig helbredende sår;
  • drastisk vekttap hos pasienter med type 1 diabetes;
  • fedme hos pasienter med type 2 diabetes.

Typisk utvikler type 1 diabetes (insulinavhengig) raskt, noen ganger plutselig. Insulinuavhengig diabetes utvikler seg gradvis og er preget av moderat alvorlighetsgrad av symptomer.

Komplikasjoner av diabetes:

  • kardiovaskulære sykdommer (vaskulær aterosklerose, koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt);
  • aterosklerose av perifere arterier, inkludert underarmsarterier;
  • mikroangiopati (skader på små kar) i underekstremiteter;
  • diabetisk retinopati (nedsatt syn);
  • neuropati (reduksjon i følsomhet, tørrhet og peeling av huden, smerte og kramper i ekstremiteter);
  • nefropati (urinprotein, nyresvikt);
  • diabetisk fot - en sykdom i føttene (sår, purulent-nekrotiske prosesser) på bakgrunn av perifere nerver, blodårer, hud, bløtvev;
  • ulike smittsomme komplikasjoner (hyppige pustulære hudlesjoner, nagelsvamp, etc.);
  • koma (diabetisk, hyperosmolær, hypoglykemisk).

Diabetes mellitus av den første typen manifesteres noen ganger av en kraftig forverring med alvorlig svakhet, smerte i magen, oppkast og lukten av aceton fra munnen. Dette skyldes akkumulering i blodet av giftige ketonlegemer (ketoacidose). Hvis denne tilstanden ikke er løst raskt, kan pasienten svette - diabetisk koma - og dø. En koma kan også forekomme med en overdose av insulin og en kraftig reduksjon i blodglukose - hypoglykemisk koma.

For å forhindre utvikling av komplikasjoner av diabetes mellitus, er konstant behandling og nøye overvåking av blodsukkernivåer nødvendig.

Diagnose og behandling

Pasienter med diabetes må registreres hos endokrinologen.

Å diagnostisere diabetes utfører følgende studier.

  • Blodtest for glukose: Fasting bestemmer glukoseinnholdet i kapillærblod (blod fra en finger).
  • Test for glukosetoleranse: Ta i en tom mage ca 75 g glukose oppløst i 1-1,5 kopper vann, og bestemm deretter konsentrasjonen av glukose i blodet etter 0,5, 2 timer.
  • Urinanalyse av glukose- og ketonlegemer: Deteksjon av ketonlegemer og glukose bekrefter diagnosen diabetes.
  • Bestemmelse av glykert hemoglobin: Antallet er signifikant økt hos pasienter med diabetes mellitus.
  • Bestemmelse av insulin og C-peptid i blodet: I den første typen diabetes mellitus reduseres mengden insulin og C-peptid betydelig, mens i den andre typen er verdiene innenfor det normale området.

Diabetesbehandling inkluderer:

  • Spesielt kosthold: Det er nødvendig å utelukke sukker, brennevin, sirup, kaker, kjeks, søte frukter. Mat bør tas i små porsjoner, helst 4-5 ganger om dagen. Produkter som inneholder forskjellige sukkerstatninger anbefales (aspartam, sakkarin, xylitol, sorbitol, fruktose, etc.).
  • daglig bruk av insulin (insulinbehandling) er nødvendig for pasienter med diabetes mellitus av den første typen og med progresjon av diabetes av den andre typen. Legemidlet er tilgjengelig i spesielle sprøytepenner, som det er enkelt å lage injeksjoner. Når insulinbehandling er nødvendig for uavhengig overvåkning av nivået av glukose i blod og urin (ved bruk av spesielle strimler).
  • bruk av piller som bidrar til å redusere blodsukkernivået. Som regel begynner behandling av diabetes mellitus av den andre typen med slike legemidler. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er insulinbehandling nødvendig.

For personer med diabetes er trening gunstig. Den terapeutiske rolle vekttap og har hos pasienter med fedme.

Behandling av diabetes utføres for livet. Selvkontroll og nøyaktig oppfølging av en doktors anbefalinger bidrar til å unngå eller redusere utviklingen av komplikasjoner av sykdommen betydelig.

Diabetes mellitus endokrinologi

Forelesningsnummer 5. Diabetes

Diabetes mellitus er en systemisk sykdom av heterogen art som utvikler seg som følge av absolutt (I type) eller relativ (II type) insulinmangel, som i utgangspunktet fører til forstyrrelse av karbohydratmetabolismen, og deretter til forstyrrelse av alle typer metabolisme og skade på alle funksjonelle systemer i en gitt organisme.

I diabetes mellitus oppstår utviklingen av makro- og mikroangiopati, det vil si små og store kaliberkarmer. I diabetes mellitus er således vaskulær skade generalisert.

Som følge av dette blir blodtilførselen til kroppens organer og vev forstyrret, noe som fører til brudd på deres funksjon, noe som kan være farlig for pasientens liv i avanserte tilfeller.

For tiden anerkjent klassifisering av WHO i 1999, ifølge hvilken det finnes følgende typer diabetes:

1) Type I diabetes:

2) type II diabetes;

3) andre spesifikke typer diabetes;

4) graviditetsdiabetes.

Diabetes mellitus type I (insulinavhengig) kjennetegnes av ødeleggende skader på p-celler i pancreas, noe som fører til utvikling av absolutt insulinmangel.

Type II diabetes mellitus er preget av relativ insulinmangel og vevsbestandighet mot insulin.

I tillegg kan det i diabetes mellitus type II være en overveiende mangel i insulinutspresjon, og vevsbestandighet mot det kan eller ikke finnes. Andre typer diabetes kan oppstå som følge av ulike patologiske prosesser i kroppen. Denne mangelen kan være en funksjon? P-celler genetisk arten av den genetiske defekten av insulin effekt på tekstiler, ulike sykdommer i den eksokrine pankreas, endokrinopatier variert, under påvirkning av diabetes medikamenter eller andre kjemikalier, eksponering mot infektiøse midler som kan forekomme, og uvanlige former av diabetes som vanligvis immunformedlet.

Også i sjeldne tilfeller finnes det forskjellige genetiske syndrom i kombinasjon med diabetes. Gestational diabetes mellitus er preget av forekomst utelukkende under graviditet.

Det er de følgende genetiske defekter av pankreas-cellene funksjon: Mody-1, Mody-2, Mody-3, Mody-4, mitokondrie DNA mutasjoner og andre genetiske defekter i virkning av insulin (insulinresistens i type A, leprechaunism, Rabsona syndrom - Mendenhall,? lipoatrofisk diabetes, etc.).

Pankreatitt, bukspyttkjertelskader, pankatektomi, neoplasi, cystisk fibrose, hemokromatose og fibrocalculosis pankreatopati er sykdommer i eksokrine bukspyttkjertelen som kan utløse utviklingen av diabetes mellitus.

Diametogene endokrinopatier inkluderer akromegali, Cushings syndrom, glukagonom, feokromocytom, tyrotoksikose, somatostatinom, aldosterom etc.

Utviklingen av diabetes er i stand til å fremkalle en rekke legemidler og andre kjemikalier, som f.eks vakor, pentamidin, nikotinsyre, glukokortikoider, skjoldbruskkjertelhormoner, diazoksid agonister,? adrenoseptor, tiazider, dilantin,? interferon og andre.

Diabetes mellitus kan skyldes infeksjoner som medfødt rubella, cytomegalovirus og noen andre.

Med diabetes noen ganger kombinere disse genetiske syndromer: Down syndrom, Klinefelters syndrom, Turners syndrom, Wolfram syndrom, Friedreichs ataksi, Huntingtons chorea, Lawrence syndrom - Moon - Biedl, myotonic dystrofi, porfyri, Prader-syndrom - Willy og flere andre syndromer.

Alle symptomene på diabetes kan deles inn i to grupper: symptomer på hyperglykemi og symptomer som er spesifikke for diabetes mellitus type I eller II.

Symptomer på hyperglykemi er følgende: tørst, polyuri, kløe og økt følsomhet for ulike infeksjoner.

I så fall, hvis alle de ovennevnte symptomene oppstår som følge av utilstrekkelig glukosesenkende terapi, betraktes de som symptomer på dekompensering av diabetes mellitus.

Spesifikke klager for diabetes mellitus type I er en signifikant reduksjon i kroppsvekt, svakhet, som kan uttalt, redusert ytelse, økt søvnighet er observert hos pasienter.

I noen tilfeller er sykdomsutbrudd preget av økt appetitt. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er det en nedgang i appetitten til anoreksi i bakgrunnen av ketoacidose. Tilstanden av ketoacidose er karakterisert ved utseendet av lukten av aceton fra munnen, kvalme, oppkast, magesmerter og dehydrering, som vanligvis slutter med utvikling av en komatos tilstand, dvs. ketoacidotisk koma, er karakteristisk.

Forekomsten av slike symptomer i diabetes mellitus type I skjer som følge av en absolutt mangel på insulin i pasientens kropp. Type II diabetes er mer godartet. Symptomer på hyperglykemi er vanligvis milde, og i noen tilfeller er de helt fraværende.

Vanligvis er diagnosen diabetes mellitus et utilsiktet funn under rutinemessig undersøkelse av befolkningen. Ytelsen i diabetes mellitus type II forblir uendret, appetitten er ikke forstyrret, og kan til og med økes.

I de fleste tilfeller med å utvikle diabetes mellitus type II, har pasientene en overvekt. Denne typen diabetes er preget av tilstedeværelse av en arvelig disposisjon og manifesterer seg i typiske tilfeller etter 40 år.

Diagnosen av diabetes mellitus II kan noen ganger ikke gjøres av en endokrinolog, men av en helt annen lege, som en gynekolog, en urolog, en hudlege eller en oftalmolog.

Mistanke om tilstedeværelse av diabetes II type er de følgende patologiske tilstander: kronisk kviseaktige i huden, necrobiosis lipoidica, candidiasis i hud og slimhinner, furunkulose, kroniske urinveisinfeksjon, kronisk konjunktivitt, katarakt, kløe, vaginal, amenoré og inflammatoriske sykdommer i genitalia ikke-spesifikke karakter hos kvinner.

Diabetes mellitus type I er preget av akutt utvikling. I noen tilfeller kan det første tegn på tilstedeværelsen av diabetes mellitus type I være et brudd på bevissthet opp til en comatose tilstand, som vanligvis forekommer blant smittsomme sykdommer. Diabetes mellitus er preget av tilstedeværelse av komplikasjoner, som kan være akutte og kroniske.

Akutt komplikasjon av diabetes mellitus type I er ketoacidotisk koma. For diabetes mellitus type II er en mer karakteristisk komplikasjon hyperosmolær koma, som utvikler seg svært sjelden.

Som et resultat kan utilstrekkelig administrert terapi med hypoglykemiske stoffer utvikle en tilstand av hypoglykemi eller hypoglykemisk koma, som er typisk for begge typer diabetes. Kroniske eller sene komplikasjoner av diabetes mellitus utvikles flere år etter sykdomsutbruddet og er karakteristisk for type I og II.

Slike komplikasjoner er makroangiopati, nefropati, retinopati, nevropati, diabetisk fotsyndrom. Utviklingen av disse komplikasjonene er forbundet med den langvarige tilstanden av hyperglykemi hos enhver type diabetes mellitus.

Hvis mengden glukose bestemmes etter et måltid, svinger glukoseinnholdet mellom 5,6-6,7, og det kreves en glukosetoleranse test for å bekrefte diagnosen. Før testen skal pasienten i 12 timer ikke spise.

For denne testen utføres om morgenen på tom mage. Innen 3 dager før testen må pasienten følge en diett og eller prøve å øke innholdet i kapillærblod med ca. 1,1 mmol / l sammenlignet med venøst ​​blod. Blodplasmaet inneholder glukose 0,84 mmol / l mer enn helblod. Hvis glukoseinnholdet er indikert uten ytterligere informasjon, blir det referert til som hel kapillærblod.

I tilfelle pasienten har tegn på tilstedeværelse av diabetes mellitus, for å gjøre en diagnose, er det bare nødvendig å merke seg innholdet av glukose i blodet over 10 mmol / l når som helst.

Diagnosen av diabetes betraktes som pålitelig dersom den faste blodglukose er lik eller større enn 6,7 mmol / l to ganger. Hvis den oppfyller det optimale karbohydratinnholdet. Samtidig avbryter pasienten bruk av slike legemidler som tiaziddiuretika, forskjellige prevensiver og glukokortikoider.

Glukosetoleranse testen består i det faktum at pasienten om morgenen på tom mage drikker 75 g glukose, fortynnet i 250-300 ml vann i 5 minutter. Etter 2 timer deretter bestemme innholdet av glukose i blodet. Følgende verdier betraktes som normale verdier: fastende blodsukker på 6,7 mmol / l etter 2 timer - 7,8 mmol / l. Hvis en pasient har diabetes, er glukoseinnholdet 6,7 mmol / l og 2 timer etter belastningen - 11,1 mmol / l.

Ved nedsatt glukosetoleranse er mengden fastende glukose 6,6 mmol / l, og etter 2 timer ligger den innen 7,8 - 11,1 mmol / l. Hvis pasienten har forskjellige former for absorpsjon i tarmene, kan glukosetoleranse testen vise seg å være falsk positiv, det vil si at blodglukosenivået vil ligge innenfor det normale området.

Når du tar blod til bestemmelse av glukose, brukes ikke den første dråpen til dette. Dette skyldes det faktum at de midler som brukes til desinfeksjon, inneholder alkohol i deres sammensetning, noe som øker glukosenivået. Forhøyede glukosenivåer kan bestemmes i tilfeller der pasienten har inflammatoriske sykdommer, etter stressfulle forhold, ulike skader, etter kirurgiske inngrep i magen, mens den normale gjennomgangen av mat gjennom tarmene og andre forhold endres.

Ifølge WHO er diagnosen diabetes mellitus betraktet som pålitelig dersom en av de følgende tre tilstandene er tilstede:

1) Tilstedeværelse av symptomer på diabetes mellitus, som polyuria, polydipsi, progressivt tap av kroppsvekt, kombinert med et glukoseinnhold i blodet som er lik eller større enn 11,1 mmol / l når det bestemmes i en god vilje;

2) fast blodglukose - 6,1 mmol / l eller mer;

3) glukoseinnholdet i kapillærblod 2 timer etter stresstesten - 11,1 mmol / l eller mer.

For differensiering av typen diabetes mellitus, brukes definisjonen av C-peptid. Dens mengde indikerer indirekte evne til b-celler i bukspyttkjertelen til å utskille insulin.

Disse cellene syntetiserer proinsulin, som består av A-, B- og C-kjeder. De spalter også C-peptid fra proinsulin og danner aktivt insulin. C-peptid og aktivt insulin går inn i blodet i like store mengder. 50% av insulin er bundet i leveren.

I perifer blodbanen har insulin en halveringstid på ca. 4 minutter. C-peptid binder ikke i leveren. Den har en halveringstid på ca. 30 minutter. C-peptid binder seg ikke til perifere reseptorer.

Hvis det i studien på tom mage er innholdet av C-peptid 0,4 nmol / l, indikerer dette en høy grad av tilstedeværelse av type I diabetes mellitus hos en pasient. En mer informativ test bruker stimulering (for eksempel er en test med glukagon mye brukt). Innledningsvis bestemmes innholdet av C-peptid på en tom mage.

Deretter injiseres 1 ml glukagon intravenøst. Etter 6 minutter bestemmes innholdet av C-peptidet også.

Tilstrekkelig sekretorisk aktivitet av bukspyttkjertelen p-celler er preget av et fastende C-peptidinnhold på mer enn 0,6 nmol / l og etter stimulering mer enn 1,1 nmol / l. Hvis C-peptidinnholdet etter stimulering er 0,6 nmol / l eller mindre, trenger pasienten endogent insulin. I tilfelle av testen mot bakgrunnen for dekompensering av metabolske prosesser i diabetes, er det ikke informativ.

Ved dekompensasjon observeres en tilstand av hyperglykemi, noe som i sin tur forårsaker skade på p-celler i kjertelen og oppnår falske testresultater med glukagon. Langvarig bruk av insulinpreparater ved behandling av diabetes mellitus påvirker ikke på noen måte resultatene av testene som utføres.

Laboratoriemetoder brukes til å bestemme kvaliteten på kompensasjon i diabetes. For dette formål bestemmes glukoseinnholdet både på tom mage og etter et måltid, innholdet av glukose i urinen, mengden totalt (se tabell 1) kolesterol. Innholdet av glykert hemoglobin i blodet (HbA1) (tab. ifølge I. I. Dedov). Evaluering av kvaliteten på behandlingen i diabetes utføres strengt individuelt.

Som et resultat av sykdommens lange løpet, er det en økning i risikoen for å utvikle sent komplikasjoner av diabetes.

For de som nylig har blitt diagnostisert med type I diabetes, er det derfor nødvendig å oppnå et normalt blodsukkerinnhold over lang tid.

Hos pasienter med allerede langvarig diabetes mellitus er det ikke tilrådelig å oppnå et normalt nivå av glykemi.

Etiologi, patogenese og egenskaper ved klinikken av diabetes mellitus type I

Diabetes mellitus type I er en sykdom av autoimmun natur, som kan utvikle seg som følge av virkningen av virusinfeksjon på kroppen, samt påvirket av en rekke andre miljøfaktorer som påvirker bakgrunnen til individets genetiske følsomhet for diabetes.

Med påvirkning av patologiske faktorer på bukspyttkjertelvæv, oppstår en endring i strukturen av overflateantigener av β-celler, noe som fører til utvikling av en autoimmun prosess.

Under hans innflytelse infiltreres bukspyttkjertelen i kjertelen av immunokompetente celler, det vil si at insulin utvikler seg. Dette fører igjen til ødeleggelsen av skadet? -Cells. En reduksjon i glukosetoleranse observeres når ca 75% av pancreasens p-celler dør.

Hvis en stressende situasjon utvikler seg mot denne bakgrunnen, for eksempel operasjon eller innføring av et smittsomt middel i kroppen, oppstår de første symptomene på diabetes mellitus.

Hvis 80-90% av β-cellene påvirkes, manifesterer diabetes mellitus type I seg klinisk uten eksponering for tilleggsfaktorer.

De antigeniske egenskapene til pankreas-p-celler kan endres under påvirkning av en rekke faktorer, som kan være virusinfeksjoner, påvirkning av genetiske faktorer, miljøfaktorer og ernæringens natur.

Den ledende rollen i utviklingen av diabetes tilhører påvirkning av smittsomme stoffer, som det fremgår av den ganske hyppige gjenkjenningen i blodet av pasienter med antistoffer mot slike virus som røde hundervirus, cytomegalovirus, kussevirus, Coxsackie-virus, encefalomyelittvirus og flere andre. Titer av disse antistoffene er vanligvis ganske høy. I tilfelle at en kvinne har hatt røde hunder under graviditeten, utvikler barnet i type 25 diabetes i rundt 25% av tilfellene.

Det er også opplysninger om eksistensen av en genetisk predisponering for utviklingen av diabetes mellitus type I, men dens rolle er ennå ikke fullstendig uttalt. Utviklingen av denne sykdommen er mer sannsynlig i nærvær av HLA DR-haplotyper.3, DR4 og DQ.

Ved forekomst av diabetes mellitus type I i faren, er sannsynligheten for å utvikle samme patologi i barnet ikke over 5%, i nærvær av sykdommen hos moren, er sannsynligheten ikke større enn 2,5%.

I tilfelle av diabetes mellitus type I hos begge foreldrene øker sannsynligheten for å utvikle en patologi i et barn og er ca 20%. Den arvelige karakteren av sykdommen er bare observert hos 5-10% av barna som lider av diabetes.

Risikoen for å utvikle diabetes mellitus type I hos søsken avhenger av graden av identitet av deres HLA... I tilfelle søsken har identisk HLA, er sannsynligheten for å utvikle sykdommen ca 18%. Hvis HLA søsken ikke er identiske, er sannsynligheten for å utvikle diabetes liten.

Klinisk vises diabetes mellitus type I i alder av 40 år, og oftest om 14 år. Det kliniske bildet i hvert tilfelle vil være individuelt. I diabetes mellitus er det en nedgang i mengden utskilt insulin, som fører til utvikling av hyperglykemi. Dette øker osmolariteten, noe som forårsaker utseendet av osmotisk diurese.

I tillegg stimuleres sentrum av tørsten i hjernen, noe som forklarer den økte tørsten i denne patologien.

Med en reduksjon i mengden glukose i blodet øker glykogenolysen i leveren. Denne mekanismen er rettet mot å dekke energikostnadene til kroppen. Aktivering av glykogenolyse oppstår på grunn av påvirkning av kontrainsulinhormoner, slik som: glukagon, kortisol, katekolaminer, veksthormon. Diabetes mellitus type I er preget av lavt innhold av insulin i blodet eller fullstendig fravær.

I dette tilfellet forekommer normalt syntese av glykogen og dets avsetning i leveren ikke. Som respons på frigjøring av kontrainsulinhormoner forsterkes glykogenolyseprosessene ikke tilstrekkelig med energiforbruket til organismen, og glykemienivået øker ikke. Som respons på virkningen av kontrinsulære hormoner oppstår aktivering av glukoneogeneseprosessen, noe som kan føre til alvorlig forstyrrelse av pasientens tilstand opp til dannelsen av ketoacidkoma.

Insulin fører normalt til økning i protein og fettsyntese i kroppen, det vil si at den har en anabole effekt. Ved nedsatt innhold av insulin i blodet, er det et brudd på strømmen av disse prosessene, noe som fører til en reduksjon i pasientens kroppsvekt, utseendet på progressiv muskelsvikt og en reduksjon i arbeidsevne, opp til det totale tapet.

Fraværet av insulin i kroppen fører til aktivering av proteolyse og inkludering av glukoneogenese på grunn av utseendet av frie aminosyrer i blodet. Det er en reduksjon i muskelmasse. Fremgangsmåten med oksygenforsyning til kroppens vev brytes, det vil si at hypoksi utvikler seg, som er forbundet med det faktum at ca. 20% hemoglobin glykosyleres.

Dekompensering av metabolske prosesser og utvikling av ketoacid koma kan forekomme mot bakgrunn av ulike infeksjoner eller skader. En økning i blodsukkernivået forårsaker en økning i diurese og dehydrering. Med mangel på insulin i blodet, aktiveres lipolyse, som igjen fører til økning i mengden av frie fettsyrer i blodet.

Siden diabetes i leveren bryter ned fettsyntese, er frie fettsyrer involvert i ketogeneseprosessen. Samtidig vises slike produkter med nedsatt metabolisme som aceton og acetoeddiksyre i blodet. De er ketonlegemer og fører til utvikling av ketose og deretter ketoacidose. Hvis kroppen fortsetter å miste væske, dvs. gjennomgår progressiv dehydrering, oppstår ketoacidose koma. Ketonlegemer som opptrer i blodet forårsaker irritasjon av bukhinnen og utseendet av symptomer på et akutt underliv, det vil si pseudoperitonitt utvikler seg. I tillegg kan kvalme og oppkast oppstå, noe som gjør det vanskelig å foreta en diagnose. For å gjøre en korrekt diagnose er det nødvendig å gjennomføre en undersøkelse av pasientens blod og urin for tilstedeværelse av ketonlegemer og glukose.

Type I diabetes kan forekomme hos barn med pyelonefrit eller urinveisinfeksjon. Etter initiering av diabetesbehandling med insulinpreparater i en ganske lang periode kan dosene av legemidlet forbli små og til og med være mindre enn 0,3 U / kg. Denne tidsperioden, når doseringen forblir minimal, indikeres av remisjonfasen. Hvis ketoacidose utvikles, reduseres insulinsekresjonen av de tilgjengelige p-cellene i bukspyttkjertelen med 10-15%. Bruk av insulinpreparater i denne perioden fører til gjenoppretting av funksjonen til de gjenværende cellene.

På bekostning av kroppen er kroppen utstyrt med insulin på et minimumsnivå. I tilfelle pasienten observerer dietten foreskrevet for ham, doserer hans fysiske aktivitet, remisjonfasen kan vare i en tilstrekkelig lang periode.

Hvis kroppen opprettholder gjenværende insulinutskillelse og er ca. 1 U / t, kan den kompensere for de nødvendige basale hormonnivåer i blodet. Resterende insulinsekretjon i kroppen varer lengre dersom behandlingen med insulinpreparater utføres fra begynnelsen av sykdommen.

Når glukose vises selv i små mengder i urinen, og den faste blodsukker er 5,5-6,5 mmol / l, 1 time etter måltid, mer enn 8 mmol / l når insulinpreparater administreres i en dose på 0,3 -0,4 U / kg, anses remisjonfasen å være komplett.

Etiologi, patogenese og egenskaper ved klinikken av diabetes mellitus type II

Type II diabetes mellitus er i sin patogenese en gruppe heterogene metabolske forstyrrelser. Denne sykdommen er preget av en rekke kliniske manifestasjoner. Diabetes mellitus type II er delt inn i to grupper: diabetes mellitus II og diabetes mellitus II b. Diabetes mellitus II og fortsetter uten fedme. Ofte har han under sin maske diabetes mellitus av latent autoimmun natur. Diabetes mellitus II b er preget av nærvær av fedme. Hos pasienter med diabetes mellitus II oppnår oppnåelsen av et normalt nivå av glukose i blodet visse vanskeligheter, noe som observeres selv ved bruk av tabletterte sukkerreduserende legemidler i maksimal dose. Etter ca 1-3 år etter starten av behandlingen med tabletter av sukkerreduserende legemidler forsvinner effekten av deres bruk helt.

I så fall benyt deg til utnevnelse av insulinpreparater. I diabetes mellitus type II utvikler diabetisk polyneuropati i hyppigere tilfeller og går raskere enn type II diabetes. Type II diabetes mellitus er preget av arvelig predisposisjon. Sannsynligheten for å utvikle diabetes av denne typen hos et barn med samme sykdom hos en av foreldrene, er ca. 40%. Tilstedeværelsen av fedme hos mennesker bidrar til utviklingen av nedsatt glukosetoleranse og type II diabetes. Fedme i første grad øker risikoen for å utvikle type 2 diabetes mellitus med 3 ganger.

Hvis det er moderat fedme, øker sannsynligheten for diabetes med 5 ganger. I grad III fedme øker sannsynligheten for manifestasjon av type 2 diabetes mellitus mer enn 10 ganger. Patogenesen av diabetes mellitus type II inkluderer flere stadier. Den første fasen er preget av tilstedeværelse hos mennesker med en medfødt tendens til fedme og forhøyede blodsukkernivåer. Den andre fasen innebærer fysisk inaktivitet, en økning i mengden mat som forbrukes i kombinasjon med et brudd på insulinsekresjon av bukspyttkjertelen, noe som fører til utvikling av resistens av kroppsvev til effekten av insulin på dem. I tredje fase av patogenesen av diabetes mellitus type II utvikles nedsatt glukosetoleranse, noe som fører til metabolsk syndrom. Det fjerde stadiet er preget av tilstedeværelsen av type II diabetes mellitus i kombinasjon med hyperinsulinisme. I den femte fasen av patogenesen er β-cellens funksjon utarmet, noe som igjen fører til utseendet hos pasienten om behovet for eksogent insulin. Ledende i utviklingen av type II diabetes er tilstedeværelsen av insulinresistens av vev. Den er dannet som et resultat av en reduksjon i den funksjonelle evnen til pancreas-p-celler. Det er flere mekanismer for dysfunksjon av celler som produserer insulin.

Tabell 2. Kosthold anbefalt for pasienter med diabetes mellitus (lærebok I. I. Dedova. Endokrinologi)

1. I fravær av en patologi utskilles insulin av β-celler ved en bestemt frekvens, som vanligvis er 10-20 minutter. Innholdet av insulin i blodet er utsatt for svingninger.

I tilstedeværelsen av forstyrrelser i utskillelsen av insulin, gjenopprettes sensitiviteten til reseptorene for dette hormonet. Diabetes mellitus type II kan oppstå med en økning i innholdet av insulin i blodet, mens det ikke er noen sekresjonsfrekvens. I dette tilfellet er svingninger i innholdet i blodet, som er karakteristisk for en normal organisme, fraværende.

2. Når blodsukkernivået stiger etter et måltid, kan det ikke øke insulinutslipp. Samtidig er utskilt insulin ikke i stand til å bli frigjort fra vesikler av p-celler. Sin syntese i vesikler fortsetter som svar på en økning i innholdet av glukose i blodet, til tross for dets overskytende. Innholdet av glukose i denne patologien kommer ikke til normale verdier (se tabell 2).

3. Diabetes mellitus type II er preget av at mengden glukagon i kroppen øker med økende glukose i blodet. Under påvirkning av insulinsekresjon stopper ikke glukagonproduksjonen.

4. For tidlig tømming av gamma-cellene kan oppstå når aktivt insulin ikke har dannet seg ennå. Det proinsulin som frigjøres i blodet, er ikke aktivt mot hyperglykemi. Proinsulin kan ha aterogene virkninger.

Med en økning i mengden insulin i blodet (hyperinsulinemi), går et overskudd av glukose stadig inn i cellen. Dette fører til en reduksjon i følsomheten av insulinreseptorer, og deretter til blokkaden deres. Samtidig reduseres antall insulinreceptorer gradvis, samt undertrykkelse av post-reseptormekanismer, på grunn av hvilket insulin kan utøve sine effekter indirekte. På bakgrunn av hyperinsulinemi blir glukose og fett som kommer inn i kroppen som et resultat av et måltid, avsatt i overkant av fettvev. Dette fører til en økning i insulinresistens i kroppsvev. I tillegg er undertrykkelsen av fett under hyperinsulinemi undertrykt, noe som igjen bidrar til utviklingen av fedme. En økning i blodglukose har en negativ effekt på funksjonell evne til β-kjertelceller, noe som fører til en reduksjon av deres sekretoriske aktivitet.

Siden forhøyede blodsukkernivåer blir konstant notert, produseres insulin lenge av cellene i maksimal mengde, noe som til slutt fører til uttømming og opphør av insulinproduksjon. Til behandling brukes eksogen administrering av insulin, vanligvis brukes 75% av konsumert glukose i muskler og deponeres i form av glykogen butikker.

Som et resultat av motstanden av muskelvev til virkningen av insulin, reduseres prosessen med dannelse av glykogen fra glukose i den. Vevmotstand mot hormonet skyldes mutasjonen av genene der spesifikke proteiner er kodet som transporterer glukose inn i cellen.

I tillegg, med en økning i nivået av frie fettsyrer, reduseres dannelsen av disse proteinene, noe som fører til et brudd på følsomheten til β-celler til glukose. Dette fører til brudd på insulinsekresjon.

Metabolisk syndrom. Dette syndromet går foran utviklingen av type II diabetes. Et karakteristisk trekk ved syndromet fra diabetes er mangelen på stabil hyperglykemi, som er forbundet med en økning i insulinproduksjonen som overvinter væskens motstand mot hormonet.

For å unngå utvikling av diabetes må du følge en diett (Tabell 2) og redusere kroppsvekten. Hvis du følger disse anbefalingene, reduseres risikoen for diabetes med 30-50%.

Metabolisk syndrom fører til utvikling av ikke bare type II diabetes, men også aterosklerose og essensiell hypertensjon. Syndromet er ledsaget av insulinresistens av vev, hyperinsulinemi, en økning i C-peptidinnholdet i blodet, et brudd på glukosetoleranse.

Mengden triglyserider og PNP økes i blodet, mengden HDL er redusert. I de fleste tilfeller utvikler pasienter abdominal fedme, kvinner har hyperandrogenisme, og arteriell hypertensjon utvikler seg ofte.

Type II diabetes blir ofte diagnostisert ved en tilfeldighet under rutinemessige blodprøver. Pasienter kan først søke medisinsk hjelp når det allerede er sent komplikasjoner av diabetes.

Utelukkelsen eller bekreftelsen av diagnosen diabetes mellitus er nødvendig hvis pasienten har hyppige urinveisinfeksjoner eller er diagnostisert med fettdegenerasjon av leveren ved ultralyd. Nesten alle pasienter med type II diabetes er overvektige i varierende grad. Ytelsen blir ofte ikke redusert, men tvert imot kan den til og med økes.

Vevet i kroppen kan ikke oppleve et energiforbrudd, noe som er forbundet med økt insulinsekresjon. I diabetes mellitus type II er minimal insulinproduksjon bevart, noe som forklarer den ukarakteristiske utviklingen av tilstanden ketoacidose og ketoacidotisk koma.

For diabetes av denne typen er preget av utvikling av hyperosmolær koma. Dens patogenese er forbundet med det faktum at pasienten har polyuria, som et resultat av hvilken kroppen mister væske og utvikler hyperosmolaritet.

En langvarig og vedvarende økning i mengden glukose i blodet fører til nedsatt syn, noe som kan bli irreversibel med sykdomsløpssystemet.

Andre Artikler Om Skjoldbruskkjertelen

Medfødte adrenogenitale lidelser er sykdommer forårsaket av en funksjonsfeil i binyrene. Det er medfødt og ervervet, som skyldes sykdommer, ondartede svulster eller påvirkning av andre miljøfaktorer på mennesker.

Tonsillitt er en av smittsomme sykdommer i halsen, utløst av patogene patogener. Hva er denne sykdommen? Kan jeg bekjempe det hjemme?

Den glykemiske indeksen (GI) er en indikator på effekten av karbohydrater på blodsukkernivå, som aktivt brukes i medisin (spesielt ved behandling av diabetes, insulinresistens og fedme), samt i ernæring.