Hoved / Hypofysen

Transferrin, normer i analysen etter alder, årsaker til avvik

Hva er transferrin og hvorfor må det defineres? Analysen for bestemmelse av transferrin i blodet tilordnes ved utførelse av differensialdiagnostikk (identifiserende egenskaper ved forskjellige jernmangelanemier). De fleste har ikke engang hørt om denne indikatoren, og spesielt hvilke verdier den skal nå.

Hvor kommer transferrin fra og hvorfor?

Jern, som kommer inn i mage-tarmkanalen, er i trivalent form. Men i fri tilstand er dette kjemiske element giftig. For at Fe skal bli levert til organer, er det nødvendig med en spesiell transportør som kan "nøytralisere" sin "passasjer". Et slikt "kjøretøy" er transferrin. Svar på spørsmålet om hva det er, transferrin, det skal merkes følgende: Dette proteinet, ellers kalt siderofilin, binder ikke jern permanent, men bare for tiden det overføres til de nødvendige stedene.

Dens molekyl har to "passasjer" mellomrom (mellomrom A og B), det vil si dette proteinet kan transporteres som et par trivalente jernmolekyler, og bare en. Fra mage-tarmkanalen, sammen med blodstrømmen, overføres overføringen til organene som kan akkumulere dette metallet eller bruke det. Den første inkluderer benmarg, lever og milt, den andre inkluderer lever og placenta, samt erythroblaster (en mellomliggende form av utvikling av røde blodlegemer) og vev.

Transferrin, "reiser" i blodet, "søker" møter med transferrinreseptoren, som gir signaler beregnet spesielt for bæreren. I prosessen med deres "møte" trer proteinet inn i cellen og gir det til sin "passasjer", skiller det fra seg selv.

Under levering er transportprotein i stand til å gjenkjenne - hvem, og fra hvilken jernbindende plass, å gi seg med et kjemisk element. Hvert spesifikt organ eller vev er levert sin egen "passasjer". Fra rom A blir moderkaken og erytronen (benmargsceller) forsynt med jern, og leveren mottar Fe fra del B.

I kroppen er de viktigste produsentene av et slikt kjøretøy for jern leveren og hjernen. Faktisk har dette transportproteinet en dobbel rolle:

Gir jern til vev og organer.

Det binder trivalent jern, som frigjøres ved nedbrytning av røde blodlegemer. Dette er nødvendig på grunn av giftigheten av det kjemiske elementet.

Andre kjøretøyfunksjoner for jern

Transferrin transporterer ikke bare Fe til vev og organer for å legge det "i reserve" eller overfører det til beinmargen, slik at jern deltar i syntesen av hemoglobin. Han utfører også:

Anerkjennelse av unge røde blodlegemer.

Transferrin, som tilhører proteiner i den akutte fasen, er deltaker i organismenes programmerte "arvelige minne" immunrespons. Å holde seg i slimhinnene og binde det "oppdagede" jernet, tillater ikke at patogene mikroorganismer utnytter dette elementet. Det tillater ikke at alle typer mikrober multipliseres.

Priser ved analyse av transferrin

Assayet for transferrin er foreskrevet for å identifisere abnormiteter forbundet med jernmangel og anemi. Tegn som karakteriserer disse patologiene er et økt innhold av transportprotein mens du reduserer mengden jern i blodplasmaet eller dets serum.

For å bestemme transferrin, tas en blodprøve om morgenen på tom mage. Forskningsmetodene er ganske kompliserte, spesielt laboratorieutstyr og testsett er påkrevd. Men i fravær av utstyr er det en annen analysemetode - bestemmelse av total jernbindende kapasitet av plasma eller serum, med forkortelsen OJSS. Ved utførelse bestemmes fyllingsforholdet for transportproteinet med jern. Indikatoren er uttrykt som en prosentandel. Vanligvis hos friske mennesker varierer det fra 25 til 30%. Graden av transferrin for personer fra 14 til 60 år i nedre grense - 15, og i øvre 50%.

I hvert enkelt laboratorium kan indikatorene ha noen avvik. Imidlertid er frekvensen for alle analyser som er utført, den samme. Dens indikatorer, som er angitt i måleenheten av g / l, er gitt i tabellen.

Transferrin er forhøyet, hva betyr dette

transferrin

Transferrin - plasmaproteiner som transporterer jernioner. Transferrin er glykosylerte proteiner som binder jernioner godt, men reversibelt. Omtrent 0,1% av alle jernioner i kroppen er assosiert med transferrin (som er ca. 4 mg), men jernioner forbundet med transferrin er av stor betydning for metabolisme. Transferriner har en molekylvekt på ca. 80 kDa og har to Fe3 + bindingssteder. Affiniteten til transferrin er svært høy (1023 M - 1 ved pH 7,4), men den avtar gradvis med redusert pH under nøytralpunktet. Når transferrin ikke er bundet til jern, er det et apoprotein.

Transportmekanisme

Når transferrin er bundet til jernioner, kobles en transferrinreseptor på celleoverflaten (for eksempel røde blodcelleforløpere i det røde benmarg) og fører derfor inn i cellen i vesiklet. Så reduseres pH-verdien inne i boblen på grunn av driften av protonionpumper, noe som forårsaker at disse transferriner frigjør jernioner. Reseptoren beveger seg tilbake til celleoverflaten, igjen klar til å binde transferrin. Hvert transferrinmolekyl kan overføre 2 Fe3 + jernioner på en gang.

Genet som koder for transferrin hos mennesker ligger i regionen av det tredje kromosom 3q21. Studier utført på kongelige slanger i 1981 viste at transferrin er arvet av en kodominant mekanisme [kilde ikke spesifisert 2305 dager].

struktur

I mennesker er transferrin en polypeptidkjede bestående av 679 aminosyrer. Dette er et kompleks bestående av alfa-helikser og beta-lag, som danner 2 domener (den første ligger ved N-enden og den andre ved C-enden). N- og C-terminale sekvenser er representert ved sfæriske lober, mellom hvilke det er et jernbindingssted. Aminosyrene som binder jernioner til transferrin er identiske for begge fraksjoner: 2 tyrosin, 1 histidin, 1 asparaginsyre. For å binde en jernion, er det nødvendig med en anion, fortrinnsvis en karbonation (CO32-). Transferrin har også en transferrinreseptor: det er en disulfid-koblet homodimer. [1] Hos mennesker består hver monomer av 760 aminosyrer. Hver monomer består av 3 domener: apikalt domene, spiral domene, protease domene.

Vevsfordeling

Leveren er hovedkilden til transferrinproduksjon, men andre vev, som hjernen, produserer også disse molekylene. Hovedrolle for transferrin er levering av jern fra absorpsjonssentrene i tolvfingertarmen og fordøyelsen av erytrocyter av makrofager til alle vev. Transferrin spiller en spesielt viktig rolle i aktiv celledeling, for eksempel i hematopoiesis. Transferrin tilhører selve proteinet kalt transferrin, så vel som ovotransferrin, laktoferrin, melanotransferrin, karbonsyreanhydraseremmer, saxifilin, hovedprotein av sjøkyllinger, krepsprotein, pacfastin, grønt algenprotein. [2]

Immunsystemet

Transferrins er involvert i å gi medfødt immunitet. Transferrins er tilstede i slimhinnene, der de binder jernioner. Som et resultat av en reduksjon i konsentrasjonen av frie jernioner, er kun en ubetydelig del av bakteriene i stand til å formere seg under slike forhold.

Konsentrasjonen av transferrin reduseres under inflammatoriske prosesser, [3], nefrotisk syndrom, levercirrhose, hemokromatose og noen andre forhold.

I de fleste tilfeller er jernmangelanemi ledsaget av en økning i nivået av transferrin. [1] I noen tilfeller (medfødt antransferrinemi, tilstedeværelse av antistoffer mot transferrin, en reduksjon i transferrin på grunn av generell proteinmangel), kan jernmangelanemi tvert imot skyldes nedsatt jerntransport på grunn av redusert overføringsnivå [4].

Andre effekter

De metallbindende egenskapene til transferrin har stor innvirkning på biokjemien til plutonium hos mennesker [kilde ikke spesifisert 2305 dager]. Transferrin har en bakteriedrepende effekt, da det gjør Fe3 + utilgjengelig for bakterier.

Etnisk polymorfisme

Noen varianter av transferrin er vanlig i populasjoner i en spesifikk antropologisk gruppe. Så, TF * DChi er en markør for mongoloidpopulasjoner, og den er bredt distribuert i Øst-Asia [5]. Varianter forskjellig fra den vanligste typen TF CC ble sjelden oppnådd, derfor var informasjonsinnholdet i dette systemet fra populasjonsgenetisk posisjon liten. Med introduksjonen av den isoelektriske fokuseringsmetoden i praksis ble genetisk heterogenitet av variant C etablert [6]. De to vanligste allelene av TF * C1 og TF * C2 er tilstede i alle populasjoner. I europeere og amerikanske hvite TF * C1 forekommer med en frekvens på 75-78%. TF * C2 blant dem varierer med frekvenser på 13-19%, grensene for variasjon i asiatiske populasjoner varierer fra 15 til 34%. Estimering av hyppigheten av TF * C3 ser ut til å være nyttig i populasjonsgenetiske studier. Denne allelen forekommer med en frekvens på 4-7% hos kaukasoidgrupper, med en frekvens på 1-4% i indianerne, sporadiske tilfeller av forekomst av denne faktoren i Øst-Asia, noen grupper i Stillehavsbassenget og i amerikanske svarte. I andre populasjoner er den helt fraværende. Ifølge noen forfattere har C3 allelen tilsynelatende en europeisk opprinnelse [7]. Det er mer enn 10 undertyper TF * C [6].

OZHSS analyse - hva er det?

Kroppen vår består av en rekke sporstoffer. Alle av dem er svært viktige for våre levebrød. Men det er en, innholdet som bestemmer mye: tilstanden til våre organer, deres arbeid, blodets kvalitet og som en følge av vår generelle tilstand. Merkelig nok snakker vi om jern. Det er involvert i levering av blod av hemoglobin, derfor utfører en vital funksjon. Jern er ikke i kroppen når det går der. Det går inn i kjemiske reaksjoner, transporteres, binds på bekostning av andre stoffer, spesielt transferrin.

Hvorfor trenger vi transferrin?

Når folk spør: "OZHSS - hva er det?", Er det viktig å forstå hva som nøyaktig bestemmer denne analysen. Dette er en test for innholdet av jern og protein transferrin i kroppen. Dette proteinet spiller en nøkkelrolle i å levere benmarget med røde blodlegemer, hvor den kontinuerlige prosessen med dannelse av nye blodceller oppstår. Det er transferrin som hjelper med å mette dem med jern. Dette proteinet er veldig viktig fordi det binder jernmolekyler og bærer dem gjennom beinmargscellemembranene. Prosessen med jernmetning er nødvendig for normal funksjon av menneskelige systemer og organer.

OZHSS - hva er det?

Forkortelsen av denne analysen står for "total jernbindende kapasitet av serum". Med andre ord viser analysen konsentrasjonen i kroppen av trasferrin. Men det er nødvendig å huske at når man mottar resultatene av OZHSS (blodprøve), kan denne egenskapen overvurderes opp til 20%. Dette skyldes at om jern er mettet med transferrin (mer enn halvparten som prosentandel), kan den binde seg med andre proteiner. Det skal noteres her at resultatene av analysen viser mengden jern som er i stand og kan binde seg til transferrin.

Hvorfor er det nødvendig å gjøre en OZHSS analyse?

Når du snakker om betydningen av jern og transferrin i kroppen, må du vurdere at denne analysen ikke bare bestemmer indikatorene for bindingen av ett molekyl til et annet. OZHSS - hva er det og hva gir resultatene av denne analysen oss? Ifølge resultater fra en mikrobiologisk studie kan en spesialist se dynamikken - latent eller umettet jernbindende kapasitet. Alle indikatorer er viktige for videre behandling eller legenes anbefalinger.

Forberedelse for analyse, materiale for ham

OZHSS analyse - hva er det? Å vite svaret på dette spørsmålet, må du huske de grunnleggende kravene til implementeringen. Blodprøvetaking er strengt på en tom mage for å unngå ukorrekte resultater. For å bestemme den nødvendige indeksen, tas serum. Det kan lagres i kjøleskapet om nødvendig, men det er bedre å gjøre en analyse basert på fersk biomateriale. Analysen utføres raskt, om 3 timer. Da blir resultatene klare.

Hva er OZHSS-normen for voksne og barn?

Utførelsen av denne analysen varierer etter alder. Fortsatt trenger å vurdere tilstedeværelsen av graviditet. Mange kvinner i en stilling blir redd ved synet av resultatene av analysen og spør ekspertene: "OZHSS fremmes - hva betyr dette?" Men du bør ikke panikk for tidlig, siden i denne tilstanden, med normal graviditet, kan en økning i OZHSS-frekvensen oppstå.

Normen for barn er innenfor følgende grenser:

Under 2 års alder varierer referanseværdiene fra 100 til 400 μg / dl, eller fra 17,90 til 71,60 μmol / L.

Hvis en baby er eldre enn 2 år, varierer hans normale verdier fra 250 til 425 μg / dl, eller fra 44,75 til 76,1 μmol / L.

Hvor mye oppdages hos voksne OZHSS? Normen hos kvinner har følgende indikatorer: 38,0-64,0 mikron / l. Hanner har referanseverdier fra 45,0 til 75,0 μm / l.

Hvilke sykdommer eller tilstander øker denne indikatoren?

Hvis OZHSS er forhøyet, hva betyr dette? Slike abnormiteter indikerer tilstedeværelsen av noen patologiske prosesser i kroppen. Nå skal vi vurdere dem.

Forhøyede verdier kan indikere tilstedeværelsen av hypokrom anemi, en patologi som måler blodets fargeindeks. Det skjer med mangel på jern i kroppen. Du kan enkelt bli kvitt denne patologien.

I sen graviditet kan økte nivåer av denne analysen også observeres.

Ved kronisk blodtap, endres innholdet av OZHSS i blodet. Det er viktig å stoppe denne prosessen så snart som mulig slik at personen ikke mister vitalitet.

Akutt hepatitt påvirker også OZHD-tall. Dette skyldes tilkoblingsindikatoren med mengden bilirubin og leverfunksjonen.

Med ekte polycytemi kan OZHSS også bli forhøyet. Dette er en ondartet formasjon, en sykdom i blodet, hvor viskositeten øker. Dette skyldes en økning i antall røde blodlegemer i blodet. Men samtidig øker blodplater og leukocytter også i mengden. På grunn av økt viskositet og mengden blod i cellene, er det stagnasjon, noe som fører til dannelse av blodpropper, samt hypoksi. I dette tilfellet lider blodet, de nødvendige stoffene i riktig mengde når ikke kroppens vev.

OZHSS kan også økes dersom det er mangel på jern i mat eller hvis det ikke absorberes riktig av kroppen. I det første tilfellet er det behov for et spesielt kosthold, som kan balansere alle prosesser. I andre tilfelle er det nødvendig med spesialkonsultasjon, siden flere organer med hormoner og enzymer er ansvarlige for absorpsjon av næringsstoffer.

Forhold hvor OZHSS senkes

Av patologiene der OZHSS i blodet er mindre enn normen, må du velge flere spesielt farlige.

  1. Pernicious anemi - jernmetning på grunn av mangel på vitamin B12. Dette er en farlig sykdom, da den lider av flere systemer samtidig.
  2. Hemolytisk anemi er en patologisk prosess der de røde blodcellene brytes ned på grunn av en slags interne mekanismer. Sykdommen er sjelden, ikke fullt ut forstått.
  3. Sikkelcelleanemi er en sykdom hvor hemoglobinprotein endres på det genetiske nivået. Som en konsekvens er det et brudd på absorpsjon av jern av kroppens celler og vev.
  4. Hemokromatose er en overdreven opphopning av jern i alle vev og organer. Dette er en genetisk sykdom. Det kan føre til alvorlige komplikasjoner, som levercirrhose eller diabetes mellitus, leddgikt, og noen andre.
  5. Atransferrinemi er mangel på transferrinprotein i blodet. På grunn av dette kan jern ikke komme inn i de nødvendige beinmargene, derfor er forekomsten av nye røde blodlegemer blokkert. Dette er en sjelden genetisk sykdom.
  6. Kronisk jernforgiftning oppstår på grunn av overdreven forbruk av jernholdige produkter sammen med stoffer som inneholder jern.
  7. Kroniske infeksjoner kan påvirke organer som er ansvarlige for å levere røde blodlegemer til kroppens celler og andre systemer.
  8. Ved nephrose er det lavere mengder OZHSS hos mennesker. Når denne sykdommen endrer strukturen til nyrene, opptrer dystrofi av nyrene.
  9. Når leversvikt forstyrrer stoffskiftet i cellene, er det mangel på røde blodlegemer.
  10. Kwashiorkor (dystrofi) er sjelden, men i denne sykdommen er det også mangel på OZHSS i blodet. Denne patologien kommer fra alvorlig dystrofi av barnet og til og med en voksen på grunn av mangel på protein i dietten. Siden transferrin og hemoglobin er proteiner, påvirker denne prosessen også deres dannelse.
  11. I nærvær av ondartede svulster kan denne indikatoren også reduseres.

Beregning av metningsforhold

Basert på resultatene av analysen kan legen beregne en verdi som kalles transferrinmetningsfaktoren i kroppen. Det beregnes med formelen: 100x (serum jern: OZHSS). Det er regler for koeffisienten. Dette varierer fra 16 til 54. Men i gjennomsnitt er verdien 31,2. Ifølge denne indikatoren gjør doktoren konklusjoner om pasientens generelle tilstand. Hvis nødvendig, utnevne en ekstra undersøkelse, som vil vise nøyaktig hvor brudd på pasientens helse.

Transferrin: hva det er, funksjoner, definisjoner og standarder i analyser, avvik

Transferrin (Tf), siderofilin er et protein som transporterer jern i kroppen til et sted der det er behov for dette kjemiske elementet. Imidlertid bør man ikke forveksle et proteinkompleks som inneholder jern, som kalles ferritin, og et jernbindende glykoprotein som tilhører p1-globulinfraksjon - transferrin.

Graden av transferrin i blod av menn og kvinner er ikke det samme og er:

  • 2,0 - 3,8 g / l for menn;
  • 1,85 - 4,05 g / l for kvinner, henholdsvis (øvre grense for denne indikatoren er høyere for kvinner som er svake). Med urin bør normalt mindre enn 2,4 mg / l Fe-bærende protein utskilles.

Gitt at analysen krever et spesielt laboratorieutstyr, som ikke alle institusjoner har, blir konsentrasjonen av transportprotein dømt av en annen indikator (OZHSS) - den kalles total serumbindende evne til blodserum (OZHSS), transferrinmetningskoeffisient med jern eller ganske enkelt vanlig transferrin. Denne verdien svinger vanligvis mellom grensene på 25-30%, men i henhold til ulike kilder kan differansene av verdier være bredere (10-50%).

Hva er transferrin og hvor kommer det fra?

Jern som kommer fra mat i mage-tarmkanalen, har som regel en trivalent form (Fe +++), men for å absorbere fullt ut i tarmene, må den komme seg tilbake til den bivalente formen (Fe ++) som forekommer under påvirkning av mange faktorer (vitamin C, enzymer, intestinal mikroflora, etc.). Etter at ferrijern blir bivalent, må det igjen i den opprinnelige form (Fe +++), i slimhinnets celler, komme tilbake til sin opprinnelige form (Fe +++), som gjør det mulig å koble til ferritin og, ved hjelp av et spesifikt transferrinprotein, unnslippe til det tilsiktede formål (organer og vev).

For å mette transferrin med jern er det spesielle områder (mellomrom) i transportproteinmolekylet som er klare til å akseptere Fe ioner. Avhengig av dette, kan transportproteinet i kroppen være til stede og bevege seg i en av fire forskjellige former, som hver av sine steder skiller jern:

  • apotransferrin;
  • Monolitisk transferrin A (ferrum opptar bare A-plass);
  • Monolitisk transferrin B (lokaliseringen av jern strekker seg bare til B-rom;
  • Fordøyelsessystemet ferrin (begge rom er opptatt av jern).

På transportproteinmolekylet kan det passe 2 jernioner og når transferrin som bærer disse ioner på vei møter en celle som har en butterfly-lignende transferrinreseptor, vil den sikkert "legge merke til" den, binde, trenge inn i cellen og gi den jern ved å skille ham fra seg selv. Det skal bemerkes at transportproteinet, etter å ha levert dette kjemiske elementet, ikke gir det (Fe) til alle, gir hvert jernbindende rom sitt spesifikke vev med jern: erytronen og placenta bruker jern A-rom, leveren og andre organer tar Fe fra rom B.

Transferrin er mettet med jern i området som er ansvarlig for absorpsjonen av dette kjemiske elementet i kroppen, det vil si hovedsakelig i slimhinnen i tolvfingertarmen, eller i stedet for rød blodlegemdød under fordøyelsen av makrofager.

Andre transportproteinevner

Trasferrin, som har evne til å kombinere med ferrioner, er ikke bare forpliktet til å levere dette metallet til organer og vev i reserve (ferritin) eller til beinmargen for å delta i erytropoiesis (syntese av rødt blodpigment, hemoglobin, i nye røde blodlegemer) :

  1. Han "vet hvordan man gjenkjenner" retikulocytter (unge røde blodlegemer), som er engasjert i syntese av hemoglobin.
  2. En viktig oppgave med transferrin er å plukke opp jern jernioner frigjort etter nedbrytning av røde blodlegemer (og dermed hemoglobin i dem), som i fri tilstand utgjør en fare for kroppen på grunn av dens høye toksisitet.
  3. Transferrin, som er en del av β-globulinfraksjonen, refererer til proteinene i den akutte fasen. Han er involvert i å gi en immunrespons programmert fra fødselen. Det viktigste stedet for permanent overføring av transferrin er slimhinnen, der når man "søker" og bindende jern, gjør det umulig for den patogene mikroorganismen å gå dit for å bruke den og dermed skape uakseptable livsbetingelser.
  4. Overførings evne til å binde metaller er ikke særlig nyttig når plutonium kommer inn i kroppen, hvilket transportprotein binder i stedet for jern og bærer det "i reserve" til beinet.

De viktigste produsentene av transferrin i kroppen er leveren og hjernen. Genet som er ansvarlig for produksjonen av "kjøretøyet" for ferrum ligger på det tredje kromosomet. Et skarpt underskudd (til fullstendig fravær) av transportproteinet er en vanskelig, men heldigvis sjelden arvelig patologi (en autosomal recessiv rute), ledsaget av alvorlig hypokrom anemi og kalt atransferrymia.

Bestemmelse av protein transporterende jern

Analysen av tranferrin utføres i en plasma eller serumprøve tatt, som alle biokjemiske tester, om morgenen, på tom mage. Samtidig medfører transportproteinforskningsteknikker visse vanskeligheter, siden de krever deltakelse av spesielle laboratorieutstyr og ikke alltid tilgjengelige testsett. Imidlertid betyr mangelen på utstyr ikke en feil i Tf-analyse, i alle fall vil pasienten ikke bli igjen uten en undersøkelse.

En alternativ måte å løse dette problemet på er å bestemme transferrinmetningskoeffisienten med jern - en analyse som er bedre kjent som total jernbindende kapasitet (OZHSS) av serum (plasma) av blod, noe som indikerer konsentrasjonen av transferrin i blodet. Generelt, hvor mye jerntransferrin har bundet opp, har vært så full av det. Prosentvis i friske mennesker, er denne verdien minst 25-30%. Dette betyr at i kroppens normale tilstand skal ca. 35% Tf være involvert i binding og overføring av jern til organer og vev.

Oftest oppstår definisjonen av transferrin behovet for differensialdiagnostisering av forskjellige jernmangelstater, ledsaget av:

  • Redusert serum jern konsentrasjon;
  • Økt innhold av transportprotein;
  • Redusert transferrin jernmetning.

Satsene på transportprotein og graden av transferrinmetning med jern er hensiktsmessig vist i tabellen, som vi gir nedenfor. I mellomtiden bør leseren huske på at rekkevidden av referanseverdier, avhengig av plasseringen av analysen, kan begrense eller utvide, slik at en sammenligning av resultatene av bestemmelsen av en bestemt indikator skal gjøres i samsvar med dataene fra laboratoriet som utfører studien.

Blodprøve for transferrin - normal og abnormaliteter

Transferrin er et protein som er syntetisert av leveren. Det er i blodplasmaet.

På grunn av giftigheten av fri jern, kan den ikke transporteres til vev av organer uten bærer. Denne rollen utføres av transferrin, i kontakt med jern for transport til vevet. Uten det er det umulig å overføre gratis jern fra tynntarmen, hvor den blir absorbert, eller fra deponeringsstedet til bruksstedet.

30% av det totale antall molekyler som er involvert i jerntransport, resten er i fri tilstand. OJSS-analysen viser prosentandelen av proteinmetning med jern.

Overflaten av leveren, benmarg og milt er rik på transferrinreseptorer. Etter metning med jern binder proteinet til dem, dobler inn i cellen. I lysosomer separeres protein- og jernmolekylene og brukes til deres hensikt. Transferrin vender tilbake til blodet, og jern deltar i bygging av hemoglobin.

Transferrinsyntese er direkte relatert til leverens generelle tilstand, mengden jern i kroppen og behovet for det. Jo lavere prosent av fri jern i blodplasmaet er, jo høyere konsentrasjon av dette proteinet.

Transferrin-test

Navnet på OZHSS-analysen tolkes som "total jernbindende evne til serum". Resultatene vil vise konsentrasjonen av protein i blodplasmaet, som kan være over normen og nå 20%. Årsaken til endringen i ytelse er at jern kan binde seg med andre proteiner.

Lignende tester er tildelt for å oppdage abnormaliteter forbundet med jernmangel og anemi. Karakteristiske trekk - en økning i innholdet av dette proteinet med en reduksjon i andelen av jern i serumet. Som et resultat reduseres proteinmetning med jern. Dens antall:

  • hos menn i gjennomsnitt 10% mindre enn hos kvinner;
  • Graviditetens tredje trimester karakteriseres av en økning i konsentrasjonen av transferrin til nesten 50%;
  • konsentrasjonen avtar med alderen;
  • i nærvær av inflammatoriske reaksjoner i den akutte fasen, reduseres proteinkonsentrasjonen.

Analyse av konsentrasjonen av transferrin er foreskrevet for diagnose av anemi, svulstsykdommer, helminthic invasjoner, hemokromatose.

Før levering er OZHSS enkel forberedelse obligatorisk. Analysen er gitt på tom mage - dette er en forutsetning for korrekt visning av indikatorer som et resultat. Det beste alternativet er nytt serummateriale, selv om analysen også kan utføres fra materiale som har vært i kjøleskapet en stund, men i dette tilfellet kan indikatorene være mindre pålitelige. Resultatet av studien blir kjent et par timer etter gjerdet.

Tolkning av analysen - normen og avvik

Prisen avhenger av alder og tilstand av kroppen. For eksempel, hos kvinner under svangerskapet, er svingninger i blodmetningsgraden oppad, spesielt i tredje trimester. Generelt er normen:

  • For barn under 2 år er optimal ytelse fra 18 til 7 μmol / l;
  • Barn fra to år har et forhold på 45 til 76 μmol / l;
  • For kvinner er gjennomsnittshastigheten 37-65 μm / l, og for menn, 45 til 75 μm / l.

Når deklarerer analysen, er det nødvendig å ta hensyn til alder - etter alder, reduseres koeffisienten.

Hvis transferrin er forhøyet - mulige årsaker

Noen sykdommer påvirker det faktum at transferrin økes. Blant dem er:

  • Hypokrom anemi. I denne sykdommen tillater analysen å analysere fargekarakteristikken for blodet, som direkte avhenger av metning av blodet med jern. Heldigvis er anemi av denne typen lett behandlet og utgjør ikke en trussel mot en persons liv.
  • Kronisk blodtap er den neste grunnen til at frekvensen er forhøyet. Prosessen som fører til dette må stoppes så snart som mulig.
  • Hepatitt. Siden OZHSS er assosiert med leveren av lever og bilirubin, i akutt hepatitt, øker prosentandelen proteininnhold også.
  • Sann polycytemi er den farligste sykdommen. Dette er en ondartet blodsykdom som forårsaker en økning i viskositeten. Dette fører til økt trombose og hypoksi (mangel på oksygen).
  • Anomalier i absorpsjon av jern eller lavt inntak med mat påvirker også endringen i prosentandelen av transferrin i blodet. I dette tilfellet vil hjelp eller kosthold, beriket med jern, eller en omfattende undersøkelse og identifisering av brudd i prosessen med assimilering av elementet.

Enkelt sagt, transferrin er forbedret i jernmangel test som går foran anemi. Videre kan en slik tilstand være stabil i flere dager eller til og med måneder før utviklingen av akutt patologi.

Protein kan bli forhøyet på grunn av ikke-patologiske årsaker. Disse inkluderer p-piller og graviditet. I tredje trimester er proteinet forhøyet.

Norm senket: årsaker

Nedgangen i prosentandelen protein i blodet, samt økningen, indikerer utvikling av sykdommer, for eksempel i løpet av en kronisk inflammatorisk prosess i organer og vev.

Hemokromatose, levercirrhose og protein tap fra kjemiske og termiske forbrenninger kan også være årsaken til at transferrin er redusert i tester, sammen med faktorer som androgeninntak og overflødig jern i kroppen. Arv kan også spille en rolle ved å utløse atransferrinemi.

Nedenfor er en liste over sykdommer hvor overføringshastigheten senkes:

  • Pernicious anemi. Utviklet som følge av mangel på vitamin B12. Sykdommen påvirker flere organsystemer samtidig.
  • Hemolytisk anemi. En reduksjon i frekvensen kan indikere en prosess med røde blodlegemer;
  • Sikkelcelleanemi er en arvelig sykdom som forårsaker ødeleggelse av hemoglobin;
  • Kronisk jernforgiftning forårsaket av langvarig bruk av jernholdige stoffer, manifestert også som en reduksjon i blodmetning med transferrin;
  • Urinproblemer. Lavt protein og når en person lider av kronisk nephrose med samtidig atrofi av nyrene.

Sammenfattende kan det bemerkes at frekvensen senkes når det er en overflødig konsentrasjon av jern i blodet, i strid med arbeidet med organene som er forbundet med bloddannelse og i en rekke andre sykdommer.

Diagnose av anemi: transferrin, ferritin, serum jernbindende evne (LHD, LHSS)

Anemi eller anemi - en tilstand preget av en reduksjon i hemoglobin, antall røde blodlegemer per volum av blod, noe som fører til en reduksjon av oksygenavgivelsen til vevet. Det er: sykdommer forbundet med nedsatt hemoglobin dannelse eller produksjon av røde blodlegemer, og sykdommer forårsaket av økt destruksjon av røde blodlegemer.

Anemi kan være en egen sykdom eller manifestasjoner av enhver annen sykdom. Kroppen opplever oksygen sult, karakterisert ved følgende symptomer på anemi: svakhet, svimmelhet, besvimelse, støy eller ringing i ørene, flimring av punkter i øynene (oksygen sult i hjernen); rask hjerterytme (hjertet blir tvunget til å "drive" blod raskere for å kompensere for mangel på oksygen);

kortpustethet (rask pusting - også et forsøk på å kompensere for oksygen sult); blekhet i huden (spesielt merkbar hvis du forsinker det nedre øyelokk eller se på fingertoppene - "bleke negler").

I biokjemiske blodprøver er viktige indikatorer for legen og pasienten:

  • serum jern analyse
  • serum jern bindende kapasitet
  • transferrin
  • ferritinanalyse.

Kombinasjonen av indikatorer for disse analysene gjenspeiler tilstedeværelsen eller fraværet av anemi, arten av anemi ved diagnostisering av anemi.

Transferrin (Tf) i blodprøven - hva er det? Hvorfor øker og reduserer protein?

Transferrin (Tf) er et protein som transporterer jern i kroppen og leverer det til bestemmelsesstedet, hvor dets mangel oppstår. Også dette proteinet har et annet navn - siderofilin.

Det bør ikke forveksles med ferritin (et proteinkompleks som inneholder jern).

Hva er denne Tf?

Jern inn i menneskekroppen sammen med mat i mage-tarmkanalen (mage-tarmkanalen), i fordøyelsessystemet er i trivalent stadium. For å bli absorbert i fordøyelsessystemet, må jernet gå inn i bivalent tilstand.

Dette skjer gjennom mange faktorer som er involvert i denne transformasjonen:

  • Vitamin C;
  • Enzymer for nedbrytning av Fe molekyler;
  • Mikroflora i fordøyelseskanalen.

Etter overgangen av jern til det bivalente stadium i tarmslimhinnen og tarmen 12, duodenal, går den igjen til den opprinnelige graden, og forbinder med ferritin, og ved hjelp av transferrin går bestemmelsen i cellene av organets vev.

For å fylle Tf med jernioner i sammensetningen av molekylet, i det transporterte protein, er det spesielle kamre (mellomrom) som aksepterer disse ionene. Avhengig av hvilken plass som er fylt med jern, kan transferrin transportere jern gjennom en av sine 4 former.

Hver form for transferrin har sin plass for jernioner:

  • Form av apotransferrin;
  • Transferrin A (mono-ferruginous) - jern i sammensetningen av molekylet opptar bare rom A;
  • Transferrin B (mono-jern) - ioner av transportert jern finnes bare i kammeret i rom B;
  • Fordøyelsesferrin - plass A og B er opptatt av jernioner.

Tf-molekylet kan ta kun 2 ioner av jern, og når den er i bevegelse i kroppen, møter den en celle som trenger jern, og denne cellen signalerer den. Transferrin trenger inn i denne cellen og gir det jernioner.

Jonene av jernmolekylet som transporteres av transferrin, er strengt distribuert for deres tiltenkte formål. I moderkreftens molekyler og erytronmolekyler, leveres jernioner bare til kammer A, og til leverorganene og indre organer - ioner fra rom B.

Stien av jern i kroppen til innholdet ↑

Andre transportproteintransferrinfunksjoner

Tf, som har evne til å kombinere med fe ioner av trivalent tilstand, produserer ikke bare leveringen av ioner til destinasjonen, men lager også jernbutikker og tar en aktiv rolle i prosessen med erytropoiesis (i syntese av hemoglobin).

Funksjonen som transferrin utfører i erytropoiesis:

  • Anerkjennelse av unge røde blodlegemer (retikulocytter), som er engasjert i syntese av hemoglobin;
  • Tf-molekylets oppgave er å plukke opp jernioner, som ble frie i prosessen med dekomponering av erytrocytmolekylet. Rent jernholdig jern er meget giftig for kroppen, så transferrin sparer celler fra kroppen fra fare;
  • Transferrin tilhører akutte faseproteiner i beta-globulinkomplekset. Permanent avbrudd er slim. Der ser transferrin etter Fe ioner og binder seg til dem, bærer dem til celler, frarøver patogene mikrober av gunstige leve- og næringsforhold.
  • Egenskapene til Tf for å arbeide med metaller, påvirker kroppen negativt når plutoniummolekyler kommer inn i det. Transferrin forstår ikke at det ikke er jern som binder seg til plutoniumioner og bærer det til butikken.

Produsentene av transportert Tf-protein er leveren samt hjernen. Genet til personen som er ansvarlig for denne produksjonen, og ligger på det tredje kromosomet. Fravær helt eller mangel på dette transportproteinet er en arvelig sykdom.

Hva er transferrin og hvor er det fra

Denne patologien på genetisk nivå har en autosomal recessiv måte. En manifestasjon av denne banen er en anemi av hypokromisk natur, som kalles atransferrinemi.

Når bestiller en lege en studie?

Legen er sendt for analyse for å identifisere transferrin i blodet:

  • Når det er avvik fra normal hemoglobin i KLA (generell blodprøve), antall røde blodlegemer, samt hematokritmolekyler;
  • Avvik i mengden jern: Et overskudd, eller mangel på det;
  • Patologi av hemokromatose - Patologiens symptomatologi, dette er leddsmerter, ømhet i tarmene, generell tretthet, redusert seksuell lyst, en forstyrrelse i hjertets rytme;
  • Kronisk leversykdom.

For oppførselen til denne analysen trenger du spesialisert utstyr, og ikke alle kliniske laboratorier har det.

Kostnaden for analyse i laboratoriet Invitro er 120 UAH. (605 gn.), Pluss kostnaden for blodoppsamling tjenester 30 UAH. (200 rubler).

Derfor er konsentrasjonen av transferrin bestemt ved metoden OZHSS er indeksen av serumets totale Fe-bindingsevne. I følge denne egenskapen av serumet, er fyllingsfaktoren Tf med Fe ioner bestemt. Dette forholdet varierer i området fra 25,0% til 30,0%, selv om det er tilfeller av store avvik fra 10,0% til 50,0%.

Forskning om transferrin til innhold ↑

Funksjoner av transferrinforskning

Tf har egenskapene å feste seg selv til mer jernioner enn det veier seg selv.

Jern er et viktig element i kroppens funksjonalitet. Jernioner er en integrert del av hemoglobinmolekyler. Hemoglobin er et protein som er fylt med tomrommet av røde blodlegemer og bærer oksygenioner gjennom cellene.

Fe er fylt med den tredje delen av transferrinproteinbindingssteder, mens de resterende to tredjedelene er reservert.

Graden av påfylling av transferrin med jernioner reflekterer indikatorene, de jernbindende egenskapene til serum, samt den latente formen for jern-bindende kapasitet av serummolekyler, og prosentandelen forholdet mellom transferrinproteinmetning.

Metoden for forskning for transferrin brukes til å gjenkjenne tilstanden av jernkonsentrasjon, så vel som metning av transportproteinet:

  • Med jernmangel øker overføringsindeksen, slik at Tf kan binde seg med en liten mengde jernioner i serumfluidet;
  • Den kvantitative delen av transferrin avhenger direkte av leverens funksjon, på evnen til å syntetisere denne typen protein, så vel som på menneskelig ernæring og riktig funksjon av tarmene. Hvis leverceller påvirkes av cirrhose, blir overføringsproduksjonen betydelig redusert. Med utilstrekkelig innhold i matproteinet er det også mangel på transportprotein;
  • For å vurdere situasjonen med metabolismen er det nødvendig å teste blodet for jern, så vel som de jernbindende egenskapene til serum, for å finne ut hvor mye hemoglobin transporteres med blod og hvor mye jern som overføres av transferrin;
  • Forskning gjennomføres for å finne ut om mengden jern i menneskekroppen;
  • Og også for å sjekke - anemi er provosert av mangel på jern, eller har en annen etiologi.
til innhold ↑

Metode for bestemmelse av jernimmunoturbidimetri

Ifølge resultatene av analyse av immunoturbidimetri er konsentrasjonen av transferrin i blodplasma synlig. Denne konsentrasjonen kan økes og prosentandelen når indikatoren 20. Årsakene til endringen i koeffisienter kan være - egenskapene til Fe å binde seg med andre typer proteiner.

Tilordnet analyse av immunoturbidimetri for å bestemme endringer som er forbundet med jernmangel og forårsake patologisk anemi.

Karakteristiske indikatorer - en økning i innholdet av dette proteinet, med en reduksjon i delen av Fe i serumbiologisk væske. Resultatet av denne handlingen er en reduksjon i proteinmetning med Fe ioner.

Den kvantitative sammensetningen er notert i resultatene:

  • Hos kvinner, mer enn dette proteinet med 10%;
  • Med graviditet i 3. trimester, overfører transfronter i konsentrasjoner opp til 50,0%;
  • Jo eldre en person blir, konsentrasjonen blir lavere;
  • Med betennelse i kroppen reduseres konsentrasjonen av transferrin kraftig.

Analysen av plasma-Tf-konsentrasjonsindeksen er tildelt for den diagnostiske studien av alle typer anemi, maligne tumorer, helminth invasjoner, samt i tilfelle av sykdommen hemokromotose.

For at resultatene av analysen av immunoturbidimetri skal være så pålitelige som mulig, er det nødvendig å donere blod på tom mage. Studien utføres fra det valgte venøse blodet.

Dekryptere resultatet av biokjemi

Norm avhenger av pasientens alder og på tilstanden til hans kropp. Hos kvinner i 3. trimester av graviditeten forekommer svingninger av denne koeffisienten i retning av økningen.

Standardfiguren er:

transferrin

transferrin

Transferrin (siderofilin) ​​- et protein i blodplasma, hovedbæreren av jern. Transferrinmetning skjer på grunn av sin syntese i leveren og avhenger av jerninnholdet i kroppen. Ved hjelp av analysen av transferrin kan du vurdere leverfunksjonens tilstand. Graden av transferrin i serum er 2,0-4,0 g / l. Innholdet av transferrin hos kvinner er 10% høyere, nivået av transferrin øker under graviditet og nedgang hos eldre.

Økt transferrin er et symptom på jernmangel (før utviklingen av jernmangelanemi innen få dager eller måneder). Transferrin økes på grunn av østrogen og perorale prevensiver.

Redusert serumtransferrin er årsaken til at legen skal gjøre følgende diagnose:

# kronisk inflammatorisk prosess;

Økt transferrin i blodet oppstår også som et resultat av å ta androgener og

Lignende kapitler fra andre bøker

Serum jern bindende kapasitet (LSC), eller total transferrin

Serum jernbindende evne (LSC) eller generell transferrin. Forberedelser for studien: Ikke ta jernpreparater i en uke før du tar testen. Du bør begrense inntaket av fettstoffer 1-2 dager før du tar blod. Norm: • menn - 45-75

transferrin

Transferrintransferrin (siderofilin) ​​- et protein i blodplasma, hovedbæreren av jern. Transferrinmetning skjer på grunn av sin syntese i leveren og avhenger av jerninnholdet i kroppen. Ved hjelp av transferrinanalyse kan du vurdere funksjonstilstanden

Vi lærer hva transferrin

I menneskekroppen er det en stor mengde sporstoffer. En av disse elementene er jern, uten hvilken prosessen med oksygenoverføring til vev vil slutte å være mulig, siden den er en del av hemoglobin, og til og med elementære muskelbevegelser, da jern er en del av myoglobin, et muskelvevsprotein. En av testene for å beskrive utveksling av jern er bestemmelsen av nivået av transferrin. Vi vil forstå hva det er - transferrin?

Hva er dette?

Transferrin er et protein som syntetiseres, som andre proteiner, fra aminosyrer som kommer inn i kroppen med mat eller som dannes i kroppen når andre proteiner blir ødelagt av metabolisme.

Syntese av dette proteinet forekommer overveiende i leverenes celler, i mindre grad i sentralnervesystemet.

Funksjoner og evner i transportproteinet

Hovedfunksjonen til transferrin er transport av jern, absorbert av bruk av mat, dannet ved ødeleggelse av røde blodlegemer (hemoglobin, inneholdende jern, finnes i dem) og skade på muskelvev.

I utgangspunktet blir jern transportert til lagringsstedene - depotet, som hovedsakelig er i leveren, milt, beinvev.

Deretter gir transportfunksjonen til transferrin deg muligheten til å overføre jern nøyaktig til de vevene der det er nødvendig med tilstedeværelse. Transferrin kan samtidig bære to atomer av jern på seg selv, og bare en tredjedel av den totale mengden transportprotein er bundet til jern.

Du er velkommen til å stille spørsmål til personellhematologen direkte på nettstedet i kommentarene. Vi vil svare. Still et spørsmål >>

De sekundære men svært viktige funksjonene inkluderer følgende:

  1. transport i et mindre antall andre sporstoffer - kobolt, sink og andre;
  2. deltakelse i prosesser av betennelse og vedlikehold av immunresponsen, siden protein refererer til beta-globuliner - proteiner i den akutte fasen;

En negativ egenskap ved transportproteinet er evnen til å binde og deponere (akkumulere) plutonium - et radioaktivt metall.

Hvilken analyse er bestemt av

Bestemmelsen av mengden transferrin refererer til biokjemiske blodprøver, og nivået oppdages ved å ta blod oftest fra den cubitale venen.

Forberedelse for studien

For å oppnå pålitelige resultater bør du ikke glemme noen enkle regler:

  • Blod er tatt på tom mage, for utelukkelsens skyld kan du drikke en liten mengde vann. Før du donerer blod for analyse, er det forbudt å konsumere mat i 8-10 timer. Den beste tiden å gjøre forskning er tidlig morgen;
  • 18-20 timer før blodprøver, alkohol, røyking (hookah), overdreven mosjon (gymnastikk, aktive spill, løftevekter, sex) er forbudt;
  • tar medikamenter anbefales å avbryte innen 1-2 dager, hvis mulig, bare etter en obligatorisk konsultasjon med en lege (selvoppsigelse truer med farlige konsekvenser!). Selv om midlertidig kansellering av stoffet ikke er mulig, må laboratoriet informeres om navnet på stoffet og doseringene.
  • Umiddelbart før studien er det uønsket å gjennomføre ultralyd (US), røntgen, fluorografi og fysioterapeutiske prosedyrer;
  • Du må komme til laboratoriet 15-20 minutter før blodet samles for å hvile, roe ned, stille inn på forskningen.

Dekoding analyse og aksepterte normer

Utstyret i moderne laboratorier gjør det mulig å bestemme hvor mange gram transferrin som finnes i en liter blod (blod tas i mengden av flere milliliter, hvoretter omberegningen utføres).

Det er flere variasjoner av normer avhengig av alder:

  1. For barn under 10 år er graden av transferrin vedlikehold fra 2 til 3,6 g / l;
  2. for barn over ti år og personer under seksti år gammel - fra 2 til 4 g / l;
  3. for eldre over seksti år gammel - fra 1,8 til 3,8 g / l.

Avvik fra normen

Årsakene til avvik fra det normale innholdet av transferrin i blodet er mange, men de kan deles inn i to store grupper:

De økte verdiene skyldes det faktum at en stor aktivitet av transportproteinet er nødvendig under følgende patologiske forhold:

  • Den vanligste av hele anemisliste er jernmangelanemi, som er direkte relatert til jernmangel i kroppen som følge av utilstrekkelig matforsyning, med aktiv vekst av barn, graviditet (siden moren må mate ikke bare seg selv, men også møte behovene til det utviklende fosteret), og også mot bakgrunnen av langvarig blodtap - i dette tilfellet kalles anemi post-hemorragisk. Denne situasjonen kan oppstå med magesår eller duodenalt sår, hemorroider, gynekologiske sykdommer;
  • En annen type anemi er hemolytisk, som er forbundet med økt destruksjon av røde blodlegemer i mange sykdommer (ulike infeksjoner, forgiftning med tungmetallsalter og andre), som er preget av frigjøring av en stor mengde jern, som må økes ved å øke mengden sirkulerende transferrin.

Transferrin forbedres også i følgende patologiske forhold som ikke er relatert til kroppens behov for å øke aktiviteten til jerntransport, men tjener som indirekte tegn på andre årsaker:

  • Sann polycytemi er en ondartet kreft i blodsystemet assosiert med en økning i kroppslegemene (erytrocytter, leukocytter, blodplater) og fører til en økning i blodviskositet;
  • Hemokromatose er en sykdom som er preget av et brudd på jernmetabolisme, samtidig som det begynner å bli deponert i ulike organer, forstyrrer deres aktivitet;
  • Godkjennelse av orale prevensjonsmidler.

Reduserte verdier kan identifiseres av følgende grunner:

  • Akutte inflammatoriske prosesser av den infeksiøse og ikke-smittsomme naturen av forskjellig lokalisering, siden proteinet samtidig er et negativt protein av den akutte fasen av betennelse;
  • Kroniske leversykdommer (hepatitt, cirrhosis), som er naturlig, siden hoveddelen av transferrin dannes nettopp i den;
  • Andre kroniske inflammatoriske sykdommer;
  • Hemokromatose er en sykdom som er preget av et brudd på jernmetabolisme, samtidig som det begynner å bli deponert i ulike organer, forstyrrer deres aktivitet;
  • Nyresykdom, ledsaget av utvikling av nefrotisk syndrom, der det er rikelig proteinutslett (glomerulonefrit, nyreamyloidose);
  • Omfattende brannsår, som også er preget av store protein tap
  • Ondartede neoplasmer;
  • Tar orale prevensiver;
  • Etter blodtransfusjon;
  • Langvarig bruk av hormonelle stoffer i store doser (glukokortikosteroider);
  • Noen former for anemi: B12 - mangelfulle (vitamin B12-mangel) og folikemangel, samt thalassemi - arvelig anemi assosiert med endringer i strukturen av hemoglobin;
  • Atransferrinemi er en medfødt patologi assosiert med fraværet av transferrindannelse i leveren;
  • Sykdommer i mage-tarmkanalen, som fører til forstyrrelse av proteinabsorpsjon;
  • Dietter med redusert proteininntak;
  • Transferrin kan senkes med overdreven bruk av jerntilskudd (feil valgt dose eller feilt overdreven inntak).

Hvordan justerer du høye og lave verdier?

Forhøyede eller reduserte verdier under alle omstendigheter er en variant av patologi, bortsett fra i tilfeller der det ikke ble observert regler for forberedelse for analysen eller feil i laboratoriet selv.

Den vanligste økningen i overføringsnivået er forbundet med jernmangelanemi, hvor behandlingen omfatter korreksjon av ernæring og utnevnelse av jerntilskudd.

Den største mengden assimilerbart jern finnes i dyr kjøtt (biff, svinekjøtt) og lever, litt mindre i fjærfe kjøtt, frokostblandinger (bokhvete), egg, havkål og epler. Hovedbehandlingen refererer spesielt til jernpreparater, hvis dosering er godkjent av en lege og avhenger av graden av anemi. De gjenværende tilfellene med en økning i transportproteinet krever en grundig undersøkelse av funksjonene til hele organismen og som regel et bredt spekter av terapeutiske prosedyrer, inkludert beinmargstransplantasjon med ekte polycytemi og fjerning av de berørte organer. I fravær av patologiske foci og samtidig tar orale prevensiver, bør doseringen av legemidlet endres, endres eller kanselleres.

Når du reduserer nivået på transportprotein, er det først og fremst nødvendig å sørge for at jernpreparater foreskrives i riktig dose (med overdreven dose, bør den reduseres). Også, ikke betaler overdreven oppmerksomhet til nivået av transferrin i akutte inflammatoriske sykdommer, ved å ta glukokortikosteroider etter brenning, blodtransfusjon, da nøyaktigheten av studien vil bli svekket, og proteinnivået vil normalisere seg selvstendig etter en stund. Alle andre tilfeller er alvorlige sykdommer og krever passende behandling av det berørte organet (lever, nyre, tarmkanal). I slike tilfeller er et høyt proteinholdig diett nesten alltid tildelt (bortsett fra sykdommer karakterisert ved nefrotisk syndrom - tap av protein i urinen), siden proteinet må dannes fra proteinet som kommer inn i kroppen.

I fravær av patologisk berørte organer er det også nødvendig å øke mengden protein som forbrukes per dag med animalsk og vegetabilsk mat (minst 1 gram per 1 kilo kroppsvekt).

konklusjon

Perfekt arbeid i menneskekroppen er bare mulig under forhold med utmerket samspill av alle systemer og tilstedeværelse i hele mengden av hver av de nødvendige elementene (i dette tilfellet - jern).

For å identifisere variasjonene av dette mikroelementet kan det gjøres en ganske enkel analyse for å bestemme transferrin, men denne studien foreslår også utvikling av mer alvorlige prosesser.

Forsiktig kontroll over de små tingene vil unngå store katastrofer. Se opp for dette lille, men ekstremt sunne proteinet.

Andre Artikler Om Skjoldbruskkjertelen

Nesten hver person sto overfor et problem da himmelen ble rød og en sår hals oppstod. Slike symptomer er svært vanlige, men årsakene til utseendet er varierte.For hver provokerende faktor har sine egne tegn, så det er viktig å vite hvilken sykdom manifestasjonen er og suppleres med ubehagelige opplevelser.

En hypofyse adenom kalles en godartet svulst i kjertelvevet i hjernehormonet i hjernen (ICD kode 10). Svulsten er lokalisert i cellene i den fremre loben.

Hva er forskjellen mellom faryngitt og laryngitt? Dette er et vanlig spørsmål. Vi vil forstå denne artikkelen. Ved første øyekast er disse to sykdommene - laryngitt og faryngitt - svært like.