Hoved / Tester

楠木 南 中医 门诊部

Autoimmune sykdommer er menneskelige sykdommer som manifesterer seg som følge av for høy aktivitet av kroppens immunsystem.

Autoimmune sykdommer er menneskelige sykdommer som manifesterer seg som følge av for høy aktivitet av kroppens immunsystem i forhold til egne celler. Immunsystemet oppfatter sitt vev som fremmede elementer og begynner å skade dem. Slike sykdommer er også ofte referert til som systemiske, siden et bestemt system av organismen som helhet er skadet, og noen ganger er hele organismen påvirket.

For moderne leger er årsakene til og mekanismen for manifestasjon av slike prosesser uklare. Dermed er det antatt at stress, skader, infeksjoner av forskjellige slag og hypotermi kan provosere autoimmune sykdommer.

Autoimmune sykdommer er en stor gruppe sykdommer som kan kombineres på grunnlag av at immunsystemet som er aggressivt mot sin egen organisme, deltar i utviklingen.

Årsakene til utviklingen av nesten alle autoimmune sykdommer er fortsatt ukjente.

Gitt det store mangfoldet av autoimmune sykdommer, samt deres manifestasjoner og naturen av kurset, studerer en rekke spesialister og behandler disse sykdommene. Hvilken avhenger av symptomene på sykdommen. For eksempel, hvis bare hud lider (pemfigoid, psoriasis), er en dermatolog nødvendig, hvis lungene (fibrosing alveolitis, sarcoidosis) er en pulmonologist, ledd (rheumatoid arthritis, ankyloserende spondylitt) er reumatolog, etc.

Imidlertid er det systemiske autoimmune sykdommer når ulike organer og vev påvirkes, for eksempel systemisk vaskulitt, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, eller sykdommen går utover det samme organet: for eksempel i revmatoid artritt, ikke bare ledd, men også hud kan bli påvirket, nyrer, lunger. I slike situasjoner behandles sykdommen oftest av en lege, hvis spesialisering er knyttet til sykdommens lyseste manifestasjoner, eller flere forskjellige spesialister.

Prognosen for sykdommen avhenger av en rekke årsaker og varierer sterkt avhengig av type sykdom, dets løpetid og tilstrekkelig behandling.

Behandlingen av autoimmune sykdommer er rettet mot å undertrykke immunforsvarets aggressivitet, som ikke lenger skiller mellom "den ene og den andre." Narkotika som er rettet mot å redusere aktiviteten av immunbetennelse, kalles immunosuppressive midler. De viktigste immunosuppressantene er "Prednisolon" (eller dets analoger), cytotoksiske stoffer ("Cyclophosphamide", "Methotrexate", "Azathioprine" etc.) og monoklonale antistoffer, som fungerer hensiktsmessig som mulig på individuelle bindebetennelser.

Mange pasienter stiller ofte spørsmål, hvordan kan jeg undertrykke mitt eget immunsystem, hvordan skal jeg leve med "dårlig" immunitet? Undertrykk immunsystemet i autoimmune sykdommer er ikke mulig, men nødvendig. Legen veier alltid det farligere: sykdommen eller behandlingen, og bare da tar en beslutning. For eksempel med autoimmun tyroiditt, er det ikke nødvendig å undertrykke immunforsvaret, og med systemisk vaskulitt (for eksempel mikroskopisk polyanginitt) er det bare viktig.

Folk lever med deprimert immunitet i mange år. Samtidig øker frekvensen av smittsomme sykdommer, men dette er en slags "betaling" for behandling av sykdommen.

Ofte er pasientene interessert i om det er mulig å ta immunmodulatorer. Immunmodulatorer er forskjellige, de fleste er kontraindisert for personer som lider av autoimmune sykdommer, men enkelte stoffer kan i visse situasjoner være nyttige, for eksempel intravenøse immunoglobuliner

Systemiske autoimmune sykdommer

Autoimmune sykdommer er ofte diagnostisk kompleksitet, krever spesiell oppmerksomhet fra leger og pasienter, svært forskjellige i manifestasjoner og prognoser, og likevel behandles de fleste av dem med hell.

Denne gruppen inkluderer sykdommer av autoimmun opprinnelse, som påvirker to eller flere organer og vev, for eksempel muskler og ledd, hud, nyrer, lunger, etc. Noen former for sykdommen blir bare systemiske med sykdomsprogresjonen, for eksempel reumatoid artritt, andre påvirker øyeblikkelig mange organer og vev. Som regel behandles systemiske autoimmune sykdommer av reumatologer, men slike pasienter kan ofte bli funnet i avdelinger av nerologi og pulmonologi.

De viktigste systemiske autoimmune sykdommene:

  • Systemisk lupus erythematosus;
  • systemisk sklerose (sklerodermi);
  • polymyositis og dermapolimiositt;
  • antiphospholipid syndrom;
  • revmatoid artritt (har ikke alltid systemiske manifestasjoner);
  • Sjogrens syndrom;
  • Behcet's sykdom;
  • systemisk vaskulitt (dette er en gruppe av ulike individuelle sykdommer, forenet på grunnlag av et slikt symptom som vaskulær betennelse).

Autoimmune sykdommer med overveiende skader på leddene

Disse sykdommene behandles av reumatologer. Noen ganger kan disse sykdommene påvirke flere forskjellige organer og vev samtidig:

  • Revmatoid artritt;
  • spondyloarthropathy (en gruppe forskjellige sykdommer, kombinert på grunnlag av en rekke vanlige trekk).

Autoimmune sykdommer i endokrine systemorganer

Denne gruppen av sykdommer inkluderer autoimmun skjoldbruskkjertel (Hashimoto thyroiditt), Graves sykdom (diffus giftig goiter), type 1 diabetes mellitus, etc.

I motsetning til mange autoimmune sykdommer, er det denne gruppen av sykdommer som ikke krever immunosuppressiv terapi. De fleste pasientene observeres av endokrinologer eller familiedoktorer (terapeuter).

Autoimmune blodforstyrrelser

Hematologer er spesialisert på denne gruppen av sykdommer. De mest kjente sykdommene er:

  • Autoimmun hemolytisk anemi;
  • trombocytopenisk purpura;
  • autoimmun nøytropeni.

Autoimmune sykdommer i nervesystemet

Veldig omfattende gruppe. Behandling av disse sykdommene er nevrologens privilegier. De mest kjente autoimmune sykdommene i nervesystemet er:

  • Multiple (multiple) sklerose;
  • Hyena-Barre syndrom;
  • myasthenia gravis.

Autoimmune sykdommer i leveren og mage-tarmkanalen

Disse sykdommene behandles som regel av gastroenterologer, sjeldnere av generelle terapeutiske leger.

  • Autoimmun hepatitt,
  • primær biliær cirrhosis;
  • primær skleroserende kolangitt;
  • Crohns sykdom;
  • ulcerøs kolitt;
  • cøliaki
  • Autoimmun pankreatitt.

Autoimmune hudsykdommer.

Behandling av autoimmune hudsykdommer - Dermatologers prerogativ. De mest kjente sykdommene er:

  • Pemfingoid;
  • psoriasis;
  • discoid lupus erythematosus;
  • isolert hudvaskulitt;
  • kronisk urtikaria (urtikarial vaskulitt);
  • noen former for alopecia;
  • vitiligo.

Autoimmun nyre sykdom

Denne gruppen av ulike og ofte alvorlige sykdommer er studert og behandlet av både nevrologer og reumatologer.

  • Primær glomerulinfritis og glomerulopatii (stor gruppe av sykdommer);
  • Goodpasturesyndrom;
  • systemisk vaskulitt med nyreskade, så vel som andre systemiske autoimmune sykdommer med nyreskade.

Autoimmun hjertesykdom

Disse sykdommene ligger innenfor aktiviteten til både kardiologer og reumatologer. Noen sykdommer behandles hovedsakelig av kardiologer, for eksempel myokarditt; Andre sykdommer er nesten alltid reumatologer (vaskulitt med hjertesvikt).

  • Revmatisk feber;
  • systemisk vaskulitt med hjerteskader;
  • myokarditt (noen former).

Autoimmun lungesykdom

Denne gruppen av sykdommer er svært omfattende. Sykdommer som bare påvirker lungene og øvre luftveier behandles i de fleste tilfeller av pulmonologer. Systemiske sykdommer med lungesår er reumatologer.

  • Idiopatisk interstitiel lungesykdom (fibrosering alveolitis);
  • lungesarkoidose;
  • systemisk vaskulitt med lungeskader og andre systemiske autoimmune sykdommer med lungeskader (derma- og polymyositis, sklerodermi).

Autoimmune sykdommer

AUTOIMMUNE SJUKDER OG SJUKDER AV IMMUNE COMPLEXES

Autoimmune sykdommer er ganske utbredt i den menneskelige befolkningen: de har opptil 5% av verdens befolkning. For eksempel er 6,5 millioner mennesker syk med rheumatoid artritt i USA, i England i store byer, opptil 1% av voksne er deaktivert med multippel sklerose. Juvenil diabetes påvirker opptil 0,5% av verdens befolkning. Triste eksempler kan videreføres.

Det skal først noteres forskjellen mellom autoimmune reaksjoner eller autoimmun syndrom og autoimmune sykdommer, som er basert på samspillet mellom immunsystemets komponenter og deres egne friske celler og vev. Den førstnevnte utvikler seg i en sunn organisme, fortsetter kontinuerlig og utfører eliminering av døende, aldrende, syke celler og oppstår også i enhver patologi, der de ikke fungerer som årsak, men som en konsekvens. Autoimmune sykdommer, som for tiden står for rundt 80, er preget av en selvbærende immunrespons på kroppens egne antigener, som skader celler som inneholder autoantigener. Ofte går utviklingen av autoimmun syndrom videre til autoimmun sykdom.

Klassifisering av autoimmune sykdommer

Autoimmune sykdommer er betinget oppdelt i tre hovedtyper.

1. Organospecific sykdommer som er forårsaket av sensibiliserte lymfocytter og autoantistoffer mot en eller en gruppe av autoantigenene spesifikt organ. Oftest er disse barrierefrie antigener, der det ikke er naturlig (medfødt) toleranse. Disse inkluderer Hosimoto thyroiditis, myasthenia gravis, primær myxedema (hypertyroidisme), pernisiøs anemi, autoimmun atrofisk gastritt, Addisons sykdom, for tidlig menopause, mannlig infertilitet, vulgære pemfigus, sympatisk oftalmi, autoimmun myokarditt, og uveititt.

2. I tilfelle av ikke-organspesifikke sykdommer autoantistoffer mot autoantigener av cellekjerne, cytoplasmatiske enzymer, mitokondrier etc. samhandle med forskjellige vev av en gitt eller enda en annen

slags organisme. Autoantigener som i dette tilfellet er ikke isolert (ikke "bak en barriere") fra kontakt med lymfoide celler. Autoimmunisering utvikler seg mot bakgrunnen av tidligere eksisterende toleranse. Slike patologiske prosesser innbefatter systemisk lupus erythematosus, diskoid lupus erythematosus, reumatoid artritt, dermatomyositt (skleroderma).

3. Blandede sykdommer inkluderer begge disse mekanismene. Om rollen for autoantistoffer viste, bør de være cytotoksiske mot celler i målorganene (eller virke direkte gjennom den komplekse K-AT), som, i sette av legemet, bestemme dets patologi. Disse sykdommene inkluderer primær biliær cirrhose, Sjøgrens syndrom, ulcerøs kolitt, cøliaki, Goodpastures syndrom, type 1 diabetes, autoimmun form av astma.

Mekanismer for utvikling av autoimmune reaksjoner

En av de viktigste mekanismene som hindrer utviklingen i kroppen av autoimmun aggresjon mot sitt eget vev, er dannelsen av uresponsivitet for dem, kalt immunologisk toleranse. Det er ikke født, det dannes i embryonale perioden og består av negativt utvalg, dvs. eliminering av autoreaktive kloner av celler som bærer autoantigener på overflaten deres. Det er brudd på slik toleranse som er ledsaget av utviklingen av autoimmun aggresjon og som et resultat dannelsen av autoimmunitet. Som Bernet, i sin teori, bemerket, i løpet av embryonale perioden, forårsaker kontakten mellom slike autoreaktive kloner med "deres" antigen ikke cellaktivisering, men celledød.

Men ikke alt er så enkelt.

For det første er det viktig å si at det å være på den T-lymfocytter den antigengjenkjennende repertoar holder alle kloner av celler som var bærere alle typer av reseptorer for alle mulige antigener, inkludert selvantigener som er kompleksdannet med egne molekyler HLA, som setter oss i stand til å skjelne "Deres" og "fremmede" celler. Dette er "positivt utvalg" -fasen, etterfulgt av det negative utvalget av autoreaktive kloner. De begynner å interagere med dendritiske celler som bærer de samme kompleksene av HLA-molekyler med thymus autoantigener. En slik interaksjon ledsages av signaltransduksjon i autoreaktive tymocytter, og de gjennomgår apoptosedød. Imidlertid er ikke alle autoantigener tilstede i thymus, derfor noen

Autoreaktive T-celler er fortsatt ikke eliminert og strømmer fra tymus til periferien. De gir den autoimmune "støyen". Men som regel disse cellene har en redusert funksjonell aktivitet og ikke forårsake patologiske reaksjoner som autoreaktive B-lymfocytter eksponert negativ seleksjon og unnslapp eliminering også kan føre til en fullstendig autoimmunrespons, fordi de ikke mottar et ko-stimulerende signal på T-hjelperceller, og i tillegg kan de undertrykkes av spesielle suppressor veto celler.

For det andre, til tross for det negative seleksjons i thymus av autoreaktive kloner av lymfocytter fremdeles overlevde på bekostning av absolutte fullkommenhet er ikke eliminering av systemet og tilgjengeligheten av langtidsminneceller sirkulerer i kroppen i lang tid, og er en årsak til senere autoimmun aggresjon.

Etter etableringen av en ny Yerne-teori på 70-tallet i forrige århundre ble mekanismene for utvikling av autoimmun aggresjon enda tydeligere. Det ble foreslått at systemet med selvkontroll, inkludert nærvær av reseptorer for antigener på lymfocytter og spesifikke reseptorer for disse reseptorene, hele tiden virker i kroppen. Slike AG-gjenkjennende reseptorer og antistoffer mot antigener (også faktisk de er deres oppløselige reseptorer) ble kalt idiotyper og de tilsvarende anti-reseptorer eller anti-antistoffer, anti-idiotyper.

For tiden betraktes likevekten mellom idiotype-anti-idiotype-interaksjonene som det viktigste systemet for selvgjenkjennelse, som er nøkkelprosessen for å opprettholde cellulær homeostase i kroppen. Naturligvis er ubalansen i en slik likevekt ledsaget av utviklingen av autoimmun patologi.

Et slikt avbrudd kan skyldes: (1) reduksjon av suppressor-celle-aktivitet, (2) utseende i blodet overbarrier ( "sequestered" øye antigener, gonade, hjerne, kranienerver, med hvilken det immunsystemet normalt ikke kommer i kontakt, og når det forekommer det svarer til dem som fremmed, (3) en antigen mimikering grunn av mikrobielle antigener med vanlige deter med normale antigener, (4) en mutasjon autoantigener ledsaget av modifisering av deres spesifisitet, (5) øker mengden av autoantigener i et omløp (6) er autoantigener modifisering av kjemiske midler, og andre virus. for å danne et biologisk høyaktivt superantigen.

Nøkkel celler i immunsystemet i autoimmune sykdommer er utviklingen av autoreaktive T-lymfocytt som reagerer med en bestemt autoantigen organ sykdommer og videre gjennom en kaskade av immunsystemet og som involverer B-lymfocytter induserer dannelsen av organspesifikke antistoffer. I tilfelle organonespetsificheskih sykdommer sannsynlig autoreaktive T-celler som ikke kommuniserer med den epitop av autoantigenet, og anti-idiotypisk determinant autoantistoff dertil, som angitt ovenfor. Videre er de autoreaktive B-lymfocytter som ikke kan aktiveres i fravær av et ko-stimulerende faktor og T-celler som syntetiserer autoantistoffer som selv er i stand til å presentere antigen etterligning uten AH-presenterende celler og representere det neautoreaktivnym T-celler som blir til hjelper T-celler og aktiverte B-celler på syntesen av autoantistoffer.

Blant de antistoffer som dannes av B-lymfocytter, av spesiell interesse er naturlige autoantistoffer mot autologe antigener, som er en stor prosentdel av tilfellene blir detektert og lagret i lang tid i friske mennesker. Vanligvis denne IgM klasse autoantistoffer som tilsynelatende fortsatt anses predvesnikami autoimmune patologi. Av denne grunn, for å forstå detaljene i situasjonen og å etablere patogene rolle autoantistoffer, foreslått følgende diagnostiske kriterier autoaggression:

1. Direkte bevis på sirkulerende eller tilhørende autoAT eller sensitiv LF rettet mot autoAG assosiert med sykdommen.

2. Identifikasjon av kausal autoAH mot hvilken immunresponsen er rettet.

3. Adoptiv overføring av en autoimmun prosess med serum eller sensibilisert Lf.

4. Muligheten for å skape en eksperimentell modell av sykdommen med morfologiske forandringer og syntesen av AT eller sensitiv LF ved modellering av sykdommen.

Vær som det kan bestemte autoantistoffer tjene som markører for autoimmune sykdommer og brukes i diagnosen.

Det skal bemerkes at tilstedeværelsen av bestemte autoantistoffer og sensibiliserte celler ikke er nok til utvikling av autoimmun sykdom. Samtidig er patogene miljøfaktorer (stråling, kraftfelt, forurenset

produkter, mikroorganismer og virus, etc.), genetisk disposisjon organisme, herunder i inngrep med gener som HLA (multippel sklerose, diabetes, etc.), hormonelle bakgrunn, bruk av forskjellige medikamenter, forstyrrelser av immunitet, inkludert cytokinbalansen.

For tiden er det mulig å foreslå en rekke hypoteser av mekanismen for induksjon av autoimmune reaksjoner (informasjonen som er gitt nedenfor er delvis lånt fra R. V. Petrov)

1. På tross av den selv tilsyn system i kroppen inneholder autoreaktive T- og B-lymfocytter, som, under visse betingelser, reagerer med antigener av normale vev, ødelegge dem, bidra til frigjøring av latente selvantigener, stimulerende midler, mitogen aktivering av celler, innbefattet B-celler.

2. Med skader, infeksjoner, degenerasjoner, betennelse og så videre. "Sekvestrerte" (barriere) autoantigener, som produserer autoantistoffer som ødelegger organer og vev, frigjøres.

3. Kryssreagerende "imitasjon" AG av mikroorganismer, vanlig med autoantigener av normalt vev. Være lang i kroppen, eliminere toleranse, til aktiverte B-celler syntetiserer aggressive autoantistoffer: et eksempel -hemolytic gruppe A streptokokker og revmatisk sykdom i hjerteklaffer og leddene.

4. "Superantigens" - giftige proteiner dannet av kokos og retrovirus som forårsaker den sterkeste aktiveringen av lymfocytter. For eksempel aktiverer normale hypertensiver bare 1 per 10 000 T-celler, og superantigener - 4 ut av 5! De autoreaktive lymfocyttene som er tilstede i kroppen, vil umiddelbart utløse autoimmune reaksjoner.

5. Tilstedeværelse hos pasienter av en genetisk programmert svakhet i immunresponsen mot en bestemt anti-immunitets-mangelforstyrrelse. Hvis det inneholder en mikroorganisme, oppstår en kronisk infeksjon, ødelegger vevet og frigjør ulike auto-AHer, som den autoimmune responsen utvikler.

6. Medfødt T-suppressor-mangel, som avviker kontrollen av B-cellefunksjonen og induserer deres respons på normale antigener med alle konsekvensene.

7. Autoantistoffer under visse forhold "blind" Lf, blokkerer deres reseptorer som gjenkjenner "deres egen" og "andres". Som et resultat avbrytes den naturlige toleransen og en autoimmun prosess dannes.

I tillegg til de ovennevnte mekanismer for induksjon av autoimmune reaksjoner, bør det også bemerkes:

1. Induksjon av ekspresjon av HLA-DR antigener på celler som tidligere ikke hadde dem.

2. Induksjon av virus og andre midler som modifiserer aktiviteten til autoantigens-onkogener, regulatorer av cytokinproduksjon og deres reseptorer.

3. Reduksjon av apoptose av T-hjelperceller som aktiverer B-lymfocytter. Videre, i fravær av en proliferativ stimulus, dør B-lymfocytter fra apoptose, mens det i autoimmune sykdommer blir undertrykt, og slike celler opptager tvert imot i kroppen.

4. Mutasjon Fas-ligand, noe som fører til det faktum at dets interaksjon med Fas-retseptrom ikke induserer apoptose i autoreaktive T-celler, men inhiberer bindingen av reseptoren med den løselige Fas- ligand og inhiberer apoptose induseres av disse.

5. Mangel på spesifikk T-regulerende CD4 + CD25 + med ekspresjon av FoxP3 T-lymfocytgenet, som blokkerer proliferasjonen av autoreaktive T-lymfocytter, noe som signifikant øker den.

6. Brudd på bindingsstedet på kromosomer 2 og 17 av det spesielle regulatoriske protein Runx-1 (PA, SLE, psoriasis).

7. Utdanning i foster av IgM autoantistoffer mot mange komponenter i autocellen, som ikke elimineres fra kroppen, akkumuleres med alder og hos voksne forårsaker autoimmune sykdommer.

8. Immun medikamenter, vaksiner, immunglobuliner kan forårsake autoimmune sykdommer (dopegit - hemolytisk anemi, apressin - SLE, sulfonamider - periarteritis nodosa, pyrazolonderivater og dets derivater - agranulocytose).

En rekke medikamenter kan, hvis ikke indusere, deretter styrke utbruddet av immunopatologi.

Leger er meget viktig å vite at disse preparater har immunstimulerende potens antibiotika (Eric, amfotericin B, Levorinum, nystatin), nitrofuraner (furazolidon), antiseptiske midler (hlorofillipt), metabolske midler (orotat K riboksin), psykofarmaka (nootropil, Piracetam, amfetamin, sidnokarb), plasma-substituering løsninger (gemodez, reopoligljukin, zhelatinol).

Konjugering av autoimmune sykdommer med andre sykdommer

Autoimmune lidelser (reumatiske sykdommer) kan være ledsaget av neoplastisk skade på lymfoidvev og neophobia.

Lasere av andre lokaliseringer, men pasienter med lymfoproliferative sykdommer viser ofte symptomer på autoimmune tilstander (Tabell 1).

Tabell 1. Reumatisk autoimmun patologi i ondartede neoplasmer

For eksempel, i hypertrofisk osteoartropati detektere lunge, pleura, pessar, mindre mage-tarmkanalen, sekundær gikt - lymfoproliferativ tumorer og metastaser, mens den pyrofosfat artropati og monoartrit - benmetastaser. Ofte artritt og lupus syndromer ledsaget skleropodobny og ondartede tumorer av forskjellige lokasjoner og med polymyalgia rheumatica og cryoglobulinemia - henholdsvis, lungekreft, bronkial og hyperviscosity syndrom.

Ofte er maligne neoplasmer manifestert av revmatiske sykdommer (Tabell 2).

Ved revmatoid artritt er det økt risiko for å utvikle lymfogranulomatose, kronisk myeloid leukemi og myelom. Tumorer forekommer ofte i kronisk sykdom. Induksjon av neoplasma øker etter hvert som sykdommens lengde øker, for eksempel med Sjogrens syndrom, øker risikoen for kreft 40 ganger.

Følgende mekanismer ligger til grunn for disse prosessene: ekspresjon av CD5-antigenet på B-celler som syntetiserer organspesifikke antistoffer (normalt er dette antigen tilstede på T-lymfocytter); overdreven spredning av store granulære lymfocytter

Tabell 2. Maligne svulster og reumatiske sykdommer

aktiviteten til naturlige morderceller (de er fenotypisk relatert til CD8 + lymfocytter); infeksjon med retrovirus HTLV-1 og Epstein-Barr virus; polyklonal aktivering av B-celler med frigjøring av reguleringen av denne prosessen; hyperproduksjon av IL-6; langsiktig cytostatisk behandling; forstyrrelse av naturlig morderaktivitet; CD4 + lymfocyttmangel.

Når primære immundefekter viser ofte tegn på autoimmune prosesser. Den høye frekvens av autoimmune sykdommer som er identifisert når i inngrep med gulvet hypogammaglobulinemi, IgA mangel, immunsvikt med hyper IgA, med ataxia-telangiectasia, thymoma, med Wiskott-Aldrich syndrom.

På den annen side er det kjent en rekke autoimmune sykdommer, hvor immunfeiligheter ble identifisert (primært relatert til funksjonen av T-celler). Hos personer med systemiske sykdommer er dette fenomenet hyppigere (med SLE i 50-90% tilfeller) enn med organspesifikke (med skjoldbruskkjertel i 20-40% observasjoner).

Autoantistoffer er vanlig hos eldre. Dette refererer til bestemmelse av reumatoid og antinuclear faktorer, så vel som antistoffer detektert i Wasserman-reaksjonen. Hos 70-åringer uten de tilsvarende kliniske manifestasjonene, finnes autoantistoffer mot forskjellige vev og celler i minst 60% av tilfellene.

En vanlig funksjon i klinikken for autoimmune sykdommer er deres varighet. Det er kronisk progressivt eller kronisk tilbakefallende forløb av patologiske prosesser. Informasjon om egenskapene til det kliniske uttrykket for individuelle autoimmune sykdommer er skissert nedenfor (den delvis kalt informasjonen ble lånt fra S. V. Suchkov).

Kjennetegn ved enkelte autoimmune sykdommer

Systemisk lupus erythematosus

En autoimmun sykdom med systemisk skade på bindevev, med kollagenavsetning og dannelse av vaskulitt. Det er preget av polysymptom, som regel utvikler seg hos unge mennesker. Nesten alle organer og mange ledd er involvert i prosessen, nyreskade er dødelig.

På denne patologi skjema antinukleære autoantistoffer mot DNA, inkludert native, nukleoprotein, antigener cytoplasma og celleskjelettet, mikrobielle proteiner. Det er antatt at DNA autoAB for å vises på grunn av dannelsen av dets immunogene danner et kompleks med proteinet, eller IgM anti-DNA autoantistoff spesifisitet som oppstår i løpet av den embryoniske perioden eller de idiotype-anti-idiotyper interaksjon og cellekomponenter ved den mikrobielle eller viral infeksjon. Kanskje en rolle tilhører apoptose, ledende i SLE påvirket caspase 3 spalting nukleoproteosomnogo kjerne sammensatt for å danne et antall produkter som reagerer med det tilsvarende autoantistoff. Faktisk, i blodet hos pasienter med SLE kraftig økt innhold av nucleosomes. Videre er autoantistoffer mot naturlig DNA de mest diagnostiske signifikante.

En ekstremt interessant observasjon er at de DNA-bindende autoantistoffene også oppdager den enzymatiske evne til å hydrolyse DNA-molekylet uten komplement. Et slikt antistoff ble kalt DNA-abzyme. Det er ingen tvil om at dette fundamentale mønsteret, som, som det viste seg, er realisert ikke bare i SLE, spiller en enorm rolle i patogenesen av autoimmune sykdommer. Med denne modellen har anti-DNA autoantikropp cytotoksisk aktivitet mot cellen, som realiseres ved to mekanismer: reseptormediert apoptose og katalyse av DNA-abzyme.

Autoantistoffer dannes mot ekstracellulære komponenter som forårsaker kronisk betennelse i leddene. Autoantistoffer hører hovedsakelig til IgM-klassen, selv om IgG, IgA og IgE også er funnet, dannes mot immunglobulin G Fc-fragmenter og kalles reumatoid faktor (RF). I tillegg syntetiserer de autoantistoffer mot keratogallinske korn (anti-perinuclear faktor), keratin (anti-keratin AT) og kollagen. Det er signifikant at autoantistoffer mot kollagen ikke er spesifikke, mens antiperinuklear faktor kan være en forløper for dannelsen av RA. Det skal også bemerkes at deteksjon av IgM-RF gjør det mulig å klassifisere seropositive eller seronegative RA, og IgA-RF er kriteriet for en svært aktiv prosess.

I synovialvæsken i ledd funnet autoreaktive T-celler som forårsaker betennelse i hvilke makrofager er involvert, og forsterker dens utskilte proinflammatoriske cytokiner med påfølgende dannelse av hyperplasi i synovium og brusk skader. Disse fakta har ført til den hypotese som tillater initiering av den autoimmune prosess av T-hjelper-type-1, aktivert med ukjent epitop kostimulerende molekyl som ødelegger felles.

Autoimmun skjoldbruskkjertel Hosimoto

Thyroid sykdom, ledsaget av dens funksjonelle defekt med aseptisk betennelse i parenchyma, som ofte infiltrert av lymfocytter og senere erstattet av bindevev som dannes i kjertelen tetningen. Dette Sykdommen manifesterer seg i tre former - Hosimoto thyroiditis, primær Myxedema, og hypertyreose, eller Graves' sykdom. De første to formene er kjennetegnet hypotyreoidisme autoantigenet i det første tilfellet er thyroglobulin, og ved myksødem - celleoverflateproteiner og cytoplasmaet. Generelt vil en nøkkel innflytelse på skjoldbruskkjertelen har autoantistoffer mot thyroglobulin-reseptoren, tyroid-stimulerende hormon og thyroid peroxidase, er de også anvendes ved diagnose av sykdom. Autoantistoffer hemmer syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner, som påvirker dens funksjon. Imidlertid kan de B-lymfocytter bindes til selv-antigener (epitoper) for derved å påvirke proliferasjon av både T-hjelpetype som er ledsaget av utvikling av autoimmune sykdommer.

I denne sykdommen tilhører nøkkelrollen en viral infeksjon, som sannsynligvis vil være dens utløser. Det er med ham at rollen som de imiterende antigenene er tydeligst sporet.

Pasienter med denne sykdommen blir detektert autoantistoffer mot kardiomiozinu reseptor ytre membran av muskelceller, og, viktigst av alt, for å proteiner Coxsackie virus og cytomegalovirus. Det er viktig at ved slike infeksjoner i blod viste en meget høy viremia, virale antigener i bearbeidet form samle seg på profesjonell antigen-presenterende celler som kan aktivere ikke-primede autoreaktive kloner av T-lymfocytter. Sistnevnte begynner å samhandle med ikke-profesjonelle antigen-presenterende celler, fordi ikke krever et ko-stimulerende signal, og reagere med celler til hjertemuskelen, som i kraft av aktiveringsantigenene stiger kraftig ekspessiya adhesjonsmolekyler (ICAM-1, VCAM-1, E-selektin). Vekselvirkningen mellom autoreaktive T-lymfocytter og øker kraftig og lettes ved å øke ekspresjonen av kardiomyocytter molekyler HLA klasse II. dvs. Myocardiocyt autoantigener er anerkjent av T-helpers. Svært ofte opptrer og utviklingen av den autoimmune prosess av viral infeksjon: først en kraftig viremi, og høye titer av antistoffer anti-virus, etc. - reduksjon av viremi opp til virusonegativnosti og antivirale antistoffer, autoantistoffer antimiokardialnyh øker med utvikling av autoimmune hjertesykdom. I forsøk ble det klart prodemonstrovan mekanisme autoimmune prosess, i hvilken overføringen av T-lymfocytter fra infiserte mus med indusert myokarditt sykdom hos friske dyr. På den annen side, undertrykkelse av T-celler fulgt av en skarp positiv terapeutisk effekt.

I denne sykdommen spiller autoantistoffer mot acetylkolinreseptorer en nøkkelrolle, som blokkerer interaksjonen med acetylkolin, fullstendig undertrykker funksjonen til reseptorene eller kraftig forbedrer den. Konsekvensen av slike prosesser er et brudd på overføringen av nerveimpulser, opp til en skarp muskel svakhet og til og med å stoppe pusten.

En signifikant rolle i patologien tilhører T-lymfocytter og en lidelse i det idiotypiske nettverket, det er også en skarp skjoldbrusk hypertrofi med utvikling av tymoma.

Som i tilfelle av myasthenia gravis, spiller en viktig rolle i utviklingen av autoimmun uveitt, der den autoimmune kroniske betennelsen i uvearettinettet utvikler seg, ved infeksjon med den enkleste toxoplasma gondii og virus av cytomegali og herpes simplex. I dette tilfellet tilhører nøkkelrollen de etterligne antigenene til patogener, som har felles determinanter med øyevev. I denne sykdommen vises autoantistoffer mot autoantigener av øyevev og mikrobielle proteiner. Denne patologien er virkelig autoimmun, siden introduksjonen av fem rensede antigener i øyet til eksperimentelle dyr fører til utvikling av klassisk autoimmun uveitt i dem på grunn av dannelsen av tilsvarende autoantistoffer og deres skade på uvealmembranen.

Insulinavhengig diabetes mellitus

En utbredt autoimmun sykdom hvor immune auto-aggresjon er rettet mot autoantigenene av Langerhans isletceller, som er ledsaget av undertrykkelse av insulinsyntese og de dypeste metabolske forandringene i kroppen som følger den. Denne sykdommen formidles hovedsakelig ved funksjonen av cytotoksiske T-lymfocytter, som tilsynelatende er sensibilisert til den intracellulære glutaminsyre-dekarboksylase og p40-proteinet. I denne patologien oppdages autoantistoffer mot insulin også, men deres patogenetiske rolle er ennå ikke klart.

Noen forskere foreslår å behandle autoimmune reaksjoner i diabetes fra tre perspektiver: (1) diabetes er en typisk autoimmun sykdom med auto-aggresjon mot selvantigener av betaceller; (2) i diabetes er dannelsen av anti-insulin autoantistoffer sekundær, som danner et autoimmun insulinresistenssyndrom; (3) diabetes utvikler andre immunopatologiske prosesser, slik som utseendet av autoantistoffer mot vev i øyet, nyre, etc. og deres respektive lesjoner.

Ellers er granulomatøs kolitt en alvorlig tilbakevendende autoimmun inflammatorisk sykdom i tykktarmen hovedsakelig.

med segmental skade på hele tarmveggen med lymfocytiske granulomer, etterfulgt av dannelsen av gjennomtrengende spaltlikt sår. Sykdommen oppstår med en frekvens på 1: 4000, oftere unger kvinner. Det er assosiert med HLA-B27 antigenet og skyldes dannelsen av autoantistoffer mot vevet i tarmslimhinnen med en reduksjon i antallet og funksjonaliteten av suppressor-T-lymfocytter og etterlikning av mikrobielle antigener. Et økt antall IgG-holdige lymfocytter som er spesifikke for tuberkulose, har blitt påvist i tykktarmen. I de senere år har det vært oppmuntrende rapporter om vellykket behandling av denne sykdommen med antistoffer mot β-TNF, som undertrykker aktiviteten av autoreaktive T-lymfocytter.

I denne patologien spiller autoreaktive T-celler med deltakelse av type 1 T-hjelperceller også en nøkkelrolle som forårsaker ødeleggelse av myelinskjeden i nerver med den etterfølgende utviklingen av alvorlige symptomer. Målet autoantigen er mest sannsynlig det viktigste myelinproteinet, på hvilket sensitiviserte T-celler dannes. En signifikant rolle i patologien tilhører apoptose, hvis manifestasjoner kan forårsake ulike typer prosessforløp - progressiv eller remitterende. I en eksperimentell modell (eksperimentell encefalomyelitt) reproduseres ved immunisering av dyr med hoved myelinproteinet. Ikke utelukke en rolle i etiologien til multippel sklerose av en virusinfeksjon.

Autoimmune sykdommer: hva er det?

Immunsystemet i kroppen vår er et komplekst nettverk av spesielle organer og celler som beskytter kroppen vår mot utenlandske agenter. Kjernen i immunsystemet er evnen til å skille "hans" fra "fremmed". Noen ganger svikter kroppen, noe som gjør det umulig å gjenkjenne markørene av "egne" celler, og antistoffer begynner å bli produsert, som feilaktig angriper visse celler av sin egen organisme.

Hvor ofte er autoimmune sykdommer?

Dessverre er de bredt distribuert. De lider mer enn 23,5 millioner mennesker bare i vårt land, og dette er en av hovedårsakene til død og funksjonshemning. Det er sjeldne sykdommer, men det er også de som mange mennesker lider av, for eksempel Hashimoto sykdom.

Se hvordan menneskers immunforsvar fungerer, se videoen:

Hvem kan bli syk?

En autoimmun sykdom kan påvirke noen. Det er imidlertid grupper av mennesker med høyest risiko:

  • Kvinner i fertil alder. Kvinner er mer sannsynlig enn menn å lide av autoimmune sykdommer som begynner i reproduktiv alder.
  • De som hadde slike sykdommer i familien. Noen autoimmune sykdommer er av genetisk natur (for eksempel multippel sklerose). Ofte utvikler ulike typer autoimmune sykdommer hos flere medlemmer av samme familie. Arvelig predisposisjon spiller en rolle, men andre faktorer kan være begynnelsen av sykdommen.
  • Tilstedeværelsen av visse stoffer i miljøet. Visse situasjoner eller skadelige virkninger av miljøet kan forårsake noen autoimmune sykdommer eller forverre en eksisterende. Blant dem: aktiv sol, kjemikalier, virale og bakterielle infeksjoner.
  • Folk av en bestemt rase eller etnisitet. For eksempel, type 1 diabetes påvirker mest hvite mennesker. Systemisk lupus erythematosus er mer alvorlig i afrikanske amerikanere og spanjoler.

Hvilke autoimmune sykdommer påvirker kvinner og hva er deres symptomer?

Sykdommene som er oppført her er mer vanlige hos kvinner enn hos menn.

Selv om hvert tilfelle er unikt, er det noen vanlige merkersymptomer: svakhet, svimmelhet og lavfrekvent feber. Mange autoimmune sykdommer er karakterisert ved forbigående symptomer, hvor alvorlighetsgraden også kan variere. Når symptomene forsvinner en stund, kalles dette remisjon. De veksler med en uventet og dyp manifestasjon av symptomer - utbrudd eller eksacerbasjoner.

Typer autoimmune sykdommer og deres symptomer

  • Områder uten hår på hodet, ansiktet og andre deler av kroppen.
  • Blodpropp i arterier eller årer
  • Flere spontane aborter
  • Mesh utslett på knær og håndledd
  • svakhet
  • Forstørret lever
  • Gul hud og sclera
  • kløe
  • Felles smerte
  • Magesmerter eller fordøyelsesbesvær
  • Oppblåsthet og smerte
  • Diaré eller forstoppelse
  • Vektøkning eller vekttap
  • svakhet
  • Menstruasjonssykdommer
  • Kløe og hudutslett
  • Infertilitet eller abort
  • Konstant tørst
  • Hyppig vannlating
  • Følelse av sult og tretthet
  • Ufrivillig vekttap
  • Dårlige helbredende sår
  • Tørr hud, kløe
  • Tap av følelse i bena eller prikkende følelse
  • Visjonsendring: Oppfattet bilde vises uklart
  • søvnløshet
  • irritabilitet
  • Vekttap
  • Overfølsomhet overfor varme
  • Overdreven svette
  • Split hår
  • Muskel svakhet
  • Mindre menstruasjon
  • Bølgende øyne
  • Håndskake
  • Noen ganger - asymptomatisk form
  • Svakhet eller kribling i bena, kan spre seg opp i kroppen
  • I alvorlige tilfeller, lammelse
  • svakhet
  • utmattelse
  • Vektøkning
  • Kaldfølsomhet
  • Muskelverk og felles stivhet
  • Ansikts hevelse
  • forstoppelse
  • utmattelse
  • Åndedrettssvikt
  • svimmelhet
  • hodepine
  • Kalde hender og føtter
  • blekhet
  • Gul hud og sclera
  • Hjerteproblemer, inkludert hjertesvikt
  • Veldig tung menstruasjon
  • Små lilla eller røde flekker på huden som kan se ut som et utslett
  • angiostaxis
  • Nese eller munnbløt
  • Magesmerter
  • Diaré, noen ganger med blod
  • Rektal blødning
  • feber
  • Vekttap
  • utmattelse
  • Munnsår (med Crohns sykdom)
  • Smertefull eller blokkert intestinal motilitet (med ulcerøs kolitt)
  • Sakte progressiv muskelsvikt begynner med musklene nærmest ryggraden (vanligvis lumbal og sakrale områder)

Også kan nevnes:

  • Trøtthet når du går eller står
  • Falls og faints
  • Muskelsmerter
  • Vanskelighetsgrad ved svelging og pusting
  • Svakhet og problemer med koordinering, balanse, tale og turgåing
  • lammelse
  • tremor
  • Nummenhet og prikking av lemmer
  • Split det oppfattede bildet, problemer med å opprettholde visningen, utelatelse av øyelokkene
  • Vanskelig svelging, hyppig gjentakelse eller kvelning
  • Svakhet eller lammelse
  • Hodetap
  • Vanskelige klatringstrinn og løfteobjekter
  • Taleproblemer
  • utmattelse
  • kløe
  • Tørr munn
  • Tørre øyne
  • Gul hud og sclera
  • Grove røde skalaer dekket med skalaer har en tendens til å vises på hodet, albuene og knærne
  • Kløe og smerte som holder deg våken, går fritt og tar vare på deg selv
  • Mindre vanlig er en spesifikk form for leddgikt som påvirker leddene på fingrene og tærne. Smerter i ryggen hvis sakrum er involvert.
  • Smertefulle, stive, hovne og deformerte ledd
  • Begrensninger av bevegelser og funksjoner. Det kan også være:
  • utmattelse
  • feber
  • Vekttap
  • Øyebetennelse
  • Lungesykdom
  • Subkutane pineal lesjoner, ofte albuer
  • anemi
  • Fingerfargeendringer (hvit, rød, blå) avhengig av om det er varmt eller kaldt
  • Smerter, begrenset mobilitet, hevelse i fingerleddene
  • Hudtykkelse
  • Huden glir på hendene og underarmene.
  • Ansiktshud som ser ut som en maske
  • Vanskelighetsgrad ved svelging
  • Vekttap
  • Diaré eller forstoppelse
  • Kort pust
  • Øyne tørr eller kløende.
  • Tørr munn, opp til sår
  • Feil svelger
  • Tap av smak følsomhet
  • Flere hulrom i tennene
  • Høy stemme
  • trøtthet
  • Puffiness eller ledsmerter
  • Hovne kjertler
  • feber
  • Vekttap
  • Hårtap
  • Munnsår
  • utmattelse
  • En sommerfugl utslett rundt nesen på kinnbenet
  • Utslett på andre deler av kroppen
  • Sårhet og hevelse i leddene, muskelsmerter
  • Følsomhet mot solen
  • Brystsmerter
  • Hodepine, svimmelhet, besvimelse, hukommelsessvikt, endringer i atferd
  • Hvite flekker på hudområder utsatt for sollys, samt på underarmene, i lyskenområdet
  • Tidlig graying
  • Oral misfarging

Er kronisk tretthetssyndrom og fibromyalgi autoimmune sykdommer?

Kronisk tretthetssyndrom og fibromyalgi er ikke autoimmune sykdommer. Men ofte har de symptomer på autoimmune sykdommer, som en konstant følelse av tretthet og smerte.

  • Kronisk utmattelsessyndrom kan føre til konstant følelse av tretthet, nedsatt konsentrasjon, svakhet, muskelsmerter. Symptomene kommer og går. Årsakene til kronisk utmattelsessyndrom er ennå ikke kjent.
  • Fibromyalgi er en lidelse der smerte eller overfølsomhet kan forekomme i ulike deler av kroppen. Disse "følsomhetspunktene" er plassert på nakken, skuldre, rygg, armer, ben og smertefull når du trykker på dem. Andre symptomer inkluderer tretthet, søvnforstyrrelser, morgenstivhet. Fibromyalgi begynner plutselig hos kvinner i fertil alder. Men også barn, eldre kvinner og menn blir noen ganger syk. Årsakene er ikke klare.

Hvordan kan autoimmun sykdom bli anerkjent?

Diagnose er en ganske lang og vanskelig prosess. Selv om hver sykdom er unik, er det en rekke symptomer som ligner på andre sykdommer. For legen å lage en nøyaktig diagnose er ganske vanskelig og tidkrevende oppgave. Men hvis du har symptomer som er bekymrende eller alarmerende, bør du finne ut om årsaken. Det spiller ingen rolle om det i første fase er flere spørsmål enn svar.

Du kan ta følgende trinn for å finne ut hva slags symptomer du har:

  • Skriv en komplett familiehelsehistorie som inkluderer alle familiemedlemmer, og vis legen.
  • Registrer alle symptomene, selv om de virker ubetydelige, og rapporter dem til legen din.
  • Lag en avtale med en spesialist som behandler sykdommer som er preget av dine viktigste symptomer. For eksempel, hvis du har symptomer på inflammatorisk tarmsykdom, må du besøke en gastroenterolog. Hvis familiedoktoren anbefaler en forhåndskontroll, må du passe på det, slik at det blir lettere for en spesialist å foreta en nøyaktig diagnose og reseptbehandling.
  • Lytt til meninger fra flere leger. Hvis legen forteller deg at symptomene er små, eller at alt skyldes stress, eller at de bare er i hodet ditt, er du ikke forpliktet til å bli enige, ta kontakt med en annen lege.

Hvilke eksperter er engasjert i behandlingen av autoimmune sykdommer?

Det kan være problematisk for ulike leger å behandle forskjellige symptomer på sykdommen. Men spesialister, til støtte for din primære lege, er noen ganger nødvendige. Hvis du skal besøke noen fra spesialistene, sørg for å informere legen din om dette og be om et utdrag fra medisinsk historie med resultatene fra testene. Her er de viktigste spesialistene som er engasjert i behandlingen av autoimmune sykdommer:

  • Urolog. En lege som behandler nyreproblemer, som for eksempel betennelse i systemisk lupus erythematosus. Nyrene renser blodet og produserer urin.
  • Revmatolog. En lege som behandler leddgikt og andre revmatiske sykdommer, slik. som sklerodermi og systemisk lupus erythematosus.
  • Endokrinolog. En lege som behandler hormonelle problemer og sykdommer i hormonkjertlene, som diabetes og skjoldbrusk sykdom.
  • Nevrolog. En lege som behandler nervesykdommer, som for eksempel multippel sklerose og myasthenia gravis.
  • Hematologist. Det omhandler blodsykdommer, for eksempel ulike former for anemi.
  • Gastroenterolog. Fordøyelsessystemet problemer som inflammatorisk tarmsykdom.
  • Hudlege. Sykdommer i hud, hår og negler, som psoriasis og lupus.
  • Legen er spesialist i fysioterapi. Denne legen bruker ulike typer fysisk aktivitet for å hjelpe pasienter med stivhet, svakhet eller begrenset mobilitet.
  • Medisinsk Adaptolog. Han kan finne måter å gjøre dine daglige aktiviteter lettere, gitt smerte og andre helseproblemer. Disse kan være nye måter å gjøre forretninger på, bruk av spesielle hjelpemidler, forslag til optimal arrangement av hjem og arbeidsplass.
  • Phoniatrician. Det hjelper mennesker som har problemer med tale, for eksempel i multippel sklerose.
  • Audiograf. Tilbud med hørselsproblemer, inkludert skader på mellomøret forårsaket av autoimmune sykdommer.
  • Spesialist i yrkesopplæring. Tilbyr yrkesopplæring for personer som ikke kan utføre sine nåværende plikter på grunn av sykdom. Den har en liste over spesialiteter som er tilgjengelige spesielt for sykdomsformen, dine symptomer. Det kan bli funnet gjennom offentlige etater.
  • Psykolog. Det vil hjelpe deg å finne måter å takle din sykdom på. Du kan jobbe med følelser av sinne, frykt, fornektelse og frustrasjon.

Er det medisiner for behandling av autoimmune sykdommer?

Det finnes mange typer legemidler som brukes til å behandle autoimmune sykdommer. Valget avhenger av hva diagnosen din er, hvor alvorlig det er, hva symptomene dine er. Behandlingen kan være følgende:

  • Lindre symptomer. Noen mennesker kan bruke OTC-rettsmidler for milde symptomer, som aspirin og ibuprofen for mild smerte. Andre pasienter med alvorligere symptomer kan trenge reseptbelagte legemidler for å lindre symptomer som smerte, hevelse, depresjon, angst, søvnforstyrrelser, tretthet eller utslett. Det er de som er vist kirurgisk behandling.
  • Erstatningsterapi. Innføringen av de stoffene som kroppen ikke lenger kan produsere selvstendig. Noen autoimmune sykdommer, som diabetes og skjoldbruskkjertel, kan påvirke kroppens evne til å produsere de nødvendige stoffene. I diabetes er insulininjeksjoner nødvendige for å regulere blodsukkernivået. Spesialiserte rusmidler gjenoppretter nivået av skjoldbruskhormoner hos personer med hypothyroidisme.
  • Inhibering av immunsystemet. Noen stoffer kan undertrykke immunforsvarets aktivitet. Disse stoffene bidrar til å kontrollere sykdomsprosessen og bevare organets funksjon. For eksempel brukes slike legemidler til å kontrollere betennelse i den berørte nyre hos mennesker med lupus, noe som gjør at de kan fungere på riktig nivå. Legemidler som brukes til å undertrykke betennelse, omfatter kjemoterapi ved lavere doser enn for kreftbehandling, og legemidler som brukes i organtransplantasjonspatienter for å beskytte mot avvisning. En klasse medisiner kalt anti-TNF blokkerer betennelse i noen former for autoimmun artritt og psoriasis.

Søket etter nye stoffer for å behandle autoimmune sykdommer fortsetter konstant.

Er det effektive alternative terapier?

Mange mennesker på et tidspunkt i livet prøver forskjellige metoder for alternativ medisin. Noen av dem er urteprodukter, kiropraktikk, akupunktur og hypnose. Hvis du lider av en autoimmun sykdom, kan visse ukonvensjonelle behandlinger redusere smerten og alvorlighetsgraden av sykdommen. Det er vanskelig å forklare. Forskning innen alternativ terapi er ikke nok.

Men husk at noen homøopatiske midler kan forårsake helseproblemer eller når du samhandler med medisiner for å provosere en uventet effekt. Hvis du vil prøve denne behandlingen, må du diskutere det med legen din. Han vil kunne fortelle deg om mulige fordeler og risikoer.

Hvis jeg vil føde et barn, vil den autoimmune sykdommen forhindre meg?

Kvinner med autoimmune sykdommer er i stand til å bli født. Men det kan være noen risiko for mor eller barn, avhengig av type og alvorlighetsgraden av sykdommen. Dermed har kvinner med lupus økt risiko for for tidlig fødsel og dødfødsel. Gravide kvinner med myasthenia gravis har problemer med å puste under graviditet. I en rekke kvinner reduseres symptomene på sykdommen under graviditet, og hos noen kvinner har de en tendens til å forverres. Også under graviditet er det farlig å ta medisiner for behandling av autoimmune sykdommer.

Hvis du vil ha en baby, diskuter den med din familie lege og gynekolog før unnfangelse. De kan råde deg til å vente på tilgivelse av sykdommen eller endre noen medisiner for sikrere. Og da må du registrere deg hos en spesialist som overvåker gravide kvinner med økt risiko.

Noen kvinner har problemer med å tenke på. Det er ikke alltid forårsaket av en autoimmun sykdom, ofte forårsaket av svært forskjellige årsaker. Visse behandlinger skal hjelpe kvinner med autoimmune sykdommer å bli gravid og bære barnet.

Hvordan kan jeg organisere livet mitt etter at en diagnose av en autoimmun sykdom er gjort?

Selv om de fleste autoimmune sykdommer ikke vil gå helt bort, kan du ta symptomatisk behandling for å kontrollere sykdommen og fortsette å nyte livet! Dine livsmål bør ikke endres. Det er svært viktig å besøke en spesialist for denne typen sykdom, følge en behandlingsplan og føre en sunn livsstil.

Hvordan håndtere forverringer (angrep)?

Forverrelser er en plutselig og alvorlig manifestasjon av symptomer. Du kan merke visse "utløsere" - stress, hypotermi, eksponering for solen, noe som øker symptomene på sykdommen. Å vite disse faktorene og følge behandlingsplanen, sammen med legen din, kan forhindre eksacerbasjoner eller redusere alvorlighetsgraden. Hvis du føler et nærliggende angrep, ring legen din. Ikke prøv å håndtere deg selv, ta råd fra venner eller slektninger.

Hva å gjøre for å føle seg bedre?

Hvis du har en autoimmun sykdom, følger du alltid noen få enkle regler, gjør det hver dag, og ditt velvære vil være stabilt:

  • Ernæring må ta hensyn til sykdommens art. Pass på at du spiser nok frukt, grønnsaker, fullkorn, fettfattige eller fettfattige meieriprodukter og vegetabilske proteiner. Begrens mettet fett, transfett, kolesterol, salt og overflødig sukker. Hvis du følger prinsippene for sunt å spise, vil du motta alle nødvendige stoffer fra mat.
  • Tren regelmessig med en gjennomsnittlig grad av sport. Snakk med legen din om hva slags fysisk aktivitet du får. Et gradvis og mildt treningsprogram fungerer bra for personer med langvarig muskel- og ledsmerte. Noen typer yoga og tai-chi kan hjelpe.
  • Resten nok. Hvil gjør at vev og ledd kan komme seg. Søvn er den beste måten å slappe av på kropp og hjerne. Hvis du ikke sover nok, øker stressnivået og alvorlighetsgraden av symptomene. Når du er godt uthvilt, løser du effektivt dine problemer og reduserer risikoen for sykdom. De fleste trenger å hvile fra 7 til 9 timers søvn hver dag.
  • Unngå hyppig stress. Stress og angst kan forårsake forverrelser i noen autoimmune sykdommer. Derfor må du lete etter måter å optimalisere livet for å takle daglig stress og forbedre tilstanden. Meditasjon, selvhypnose, visualisering, enkle avslapningsteknikker vil bidra til å lindre stress, redusere smerte, takle andre aspekter av livet ditt med sykdom. Du kan lære dette gjennom opplæring, videoklipp eller ved hjelp av en instruktør. Bli med en støttegruppe eller snakk med en psykolog, du vil bli hjulpet til å redusere stressnivået og behandle din sykdom.

Andre Artikler Om Skjoldbruskkjertelen

Et forlenget overskudd av glukose i blodet, som virker destruktivt på karene, er ikke mindre ødeleggende for nervesystemet. Polynuropati er en alvorlig komplikasjon av diabetes mellitus, hvor flere store plexuser av perifere nerver som kontrollerer funksjonene til underekstremiteter kan påvirkes samtidig.

Progesteron kalles "graviditetshormonet", fordi det i prosessen med å bære en baby er spesielt viktig.Hvis lav progesteron, bør symptomene hos kvinner ikke overses.

De fleste tror at testosteron er funnet bare i menns blod. Men det er det ikke. Den finnes i den kvinnelige kroppen. Unormalt testosteron hos kvinner har negative konsekvenser, også for barnefunksjonen.