Hoved / Hypofysen

Binyreinsuffisiens: symptomer, behandling

Adrenal insufficiency (hypocorticism) er et klinisk syndrom som skyldes en reduksjon i utskillelsen av binyrebarkhormoner. Hypokortikoidisme kan være primær, hvor et brudd på hormonproduksjon er assosiert med ødeleggelse av binyrene, og sekundær, der det er en patologi av hypotalamus-hypofysen. Den primære binyrebarksvikt ble først beskrevet av den engelske legen Thomas Addison på slutten av 1800-tallet hos en pasient med tuberkulose. Derfor har denne sykdomsformen fått et annet navn: "Addisons sykdom." Denne artikkelen vil diskutere hvordan man skal bestemme symptomene på denne sykdommen og hvordan man skal behandle binyreinsuffisiens på riktig måte.

årsaker

Årsakene til primær hypokorticism er mange, de viktigste er som følger:

  • autoimmun skade på adrenal cortex forekommer i 98% tilfeller;
  • adrenal tuberkulose;
  • adrenoleukodystrofi - en arvelig genetisk sykdom som fører til binyredystrofi og uttalt nedsatt funksjon i nervesystemet;
  • Andre årsaker (som bilateral hemorragisk infarkt i binyrene, koagulopati, metastaser i svulster i nærliggende organer) er svært sjeldne.

Symptomene på sykdommen manifesterer seg vanligvis i bilaterale lesjoner, når destruktive prosesser påvirker mer enn 90% av binyrene, noe som resulterer i mangel på hormonene kortisol og aldosteron.

Sekundær adrenal insuffisiens forekommer i patologiene i hypotalamus-hypofysen, når det er mangel på produksjon av ACTH (adrenokortikotropisk hormon), som er nødvendig for produksjon av adrenalhormon kortisol. Produksjonen av aldosteron er nesten ikke avhengig av denne faktoren, derfor er konsentrasjonen i kroppen nesten ikke endret. Det er med disse fakta at den sekundære formen av sykdommen har et mildere kurs enn Addisons sykdom.

Symptomer på adrenal insuffisiens

En mangel på hormoner i binyrene fører til alvorlige metabolske sykdommer, med mangel på aldosteron, natrium går tapt og kalium beholdes i kroppen, noe som resulterer i dehydrering. Forstyrrelser av elektrolytt- og vann-saltmetabolismen har en negativ innvirkning på alle systemene i kroppen, og kardiovaskulære og fordøyelsessykdommer er mer berørt. Mangel på kortisol gjenspeiles i en reduksjon i kroppens adaptive kapasitet, karbohydratmetabolismen, inkludert glykogensyntese, er svekket. Derfor forekommer de første tegn på sykdommen nettopp mot bakgrunnen av ulike fysiologiske stressfulle situasjoner (smittsomme sykdommer, skader, forverring av andre patologier).

Tegn på primær adrenal insuffisiens

Hyperpigmentering av hud og slimhinner.

Hyperpigmentering (overdreven farging) er det mest uttalt symptom på denne sykdommen. Dette skyldes det faktum at en mangel på hormonet kortisol fører til økt produksjon av ACTH, med et overskudd som det er en økt syntese av melanocytstimulerende hormon som forårsaker dette symptomet.

Alvorlighetsgraden av hyperpigmentering avhenger av alvorlighetsgraden av prosessen. Først av alt mørker huden på åpne områder av kroppen som er mest utsatt for ultrafiolette stråler (ansikt, nakke, hender), så vel som synlige slimhinner (lepper, kinn, tannkjøtt, gane). I Addisons sykdom er det karakteristisk pigmentering av håndflatene, mørkningen av hudglassene med klær (for eksempel en krage eller et belte). Patches av hud kan ha en nyanse fra røykfylt, som ligner fargen på skitten hud til bronse. Forresten, dette er grunnen til at denne sykdommen har et annet navn - "bronsykdom".

Fraværet av dette symptomet, selv i nærvær av mange andre som er karakteristiske for denne sykdommen, er årsaken til en mer detaljert undersøkelse. Det skal imidlertid bemerkes at det er tilfeller der det ikke er hyperpigmentering, den såkalte "hvite addisonismen".

Pasienter oppdaget en forringelse i appetitten, opp til fullstendig fravær, smerte i den epigastriske regionen, opprørt avføring, som uttrykkes i form av alternerende forstoppelse og diaré. Ved dekompensering av sykdommen, kan kvalme og oppkast bli med. Som et resultat av tap av natrium av kroppen, oppstår en perversjon av matavhengighet, bruker pasientene svært salte matvarer, noen ganger når de til og med bruken av rent bordssalt.

Vekttap.

Vekttap kan være et tegn på adrenal insuffisiens.

Vekttap kan være svært betydelig opptil 15-25 kg, spesielt i nærvær av fedme. Dette skyldes et brudd på prosessene med fordøyelse, noe som resulterer i mangel på næringsstoffer i kroppen, samt et brudd på protein-syntese-prosessene i kroppen. Det vil si, å miste vekt er resultatet av tapet, først og fremst av muskel, og ikke av fettmasse.

Alvorlig svakhet, asteni, funksjonshemning.

Pasienter har en reduksjon i følelsesmessighet, de blir irritabel, treg, apatisk, halvparten av pasientene viser depressive lidelser.

En reduksjon i blodtrykket er under normalt, forekomsten av svimmelhet er et symptom som i de fleste tilfeller er forbundet med denne sykdommen. Ved sykdomsutbrudd kan hypotensjon bare ha en ortostatisk natur (oppstår når den stiger kraftig fra en utsatt stilling eller når den står oppreist i lang tid) eller er provosert av stress. Hvis hypokortikoidisme har utviklet seg mot bakgrunnen av samtidig hypertensjon, kan trykket være normalt.

Tegn på sekundær adrenal insuffisiens

Ifølge det kliniske bildet, adskiller den sekundære hypokorticismen seg fra den primære formen av sykdommen ved fravær av symptomer forbundet med en reduksjon i aldosteronproduksjon: arteriell hypotensjon, dyspeptiske lidelser, avhengighet av salt mat. Også bemerkelsesverdig er mangelen på hyperpigmentering av hud og slimhinner.

Ikke-spesifikke symptomer som generell svakhet og vekttap, samt episoder av hypoglykemi (nedsatt blodsukkernivå), som vanligvis forekommer noen få timer etter måltider, kommer i forkant. Under angrep, opplever pasienter sult, klager over svakhet, svimmelhet, hodepine, kuldegysninger, svette. Blanchering av huden, økt hjertefrekvens, nedsatt koordinering av små bevegelser.

Behandling av adrenal insuffisiens

Personer som lider av hypokorticisme krever livslang hormonbehandling. Etter å ha bekreftet diagnosen, starter behandlingen i de fleste tilfeller med parenteral (metode for administrering av legemidler, omgå gastrointestinaltraktoren) administrering av hydrokortisonpreparater. Med en korrekt etablert diagnose, etter flere injeksjoner av legemidlet, er det lagt merke til en markant positiv effekt, pasientene noterer seg en forbedring av deres helsetilstand, en gradvis forsvinning av symptomene på sykdommen, og en positiv trend blir også observert i testresultatene. Mangelen på effekt av den initierte behandlingen gir grunn til å tvile på at diagnosen er riktig.

Etter stabilisering av pasientens tilstand, samt normalisering av laboratorieparametere, tildeles pasienter konstant støttende terapi med glukose- og mineralokortikoid. Siden produksjonen av kortisol i kroppen har en viss sirkadisk rytme, foreskriver legen en bestemt medisinbehandling, vanligvis skal 2/3 av dosen tas om morgenen og de resterende 1/3 på dagtid.

Det bør huskes at smittsomme sykdommer, selv sesongmessige akutte respiratoriske virusinfeksjoner og tarminfeksjoner, skader, operasjoner, samt situasjoner forbundet med sterkt psyko-emosjonelt stress, er fysiologisk stress for kroppen, derfor krever de en økning i dosen av rusmidler, noen ganger 2-3 ganger og i alvorlige tilfeller I løpet av smittsomme sykdommer kan det være nødvendig med intramuskulær eller intravenøs administrering av legemidler. Øke doseringen av legemidler må avtales med legen.

Med riktig behandling er kvaliteten og forventet levetid hos pasienter som lider av binyreinsuffisiens, nesten det samme som hos friske mennesker. Tilstedeværelsen av andre relaterte autoimmune sykdommer (i Addisons sykdom hos 50-60% av pasientene, oppdages autoimmun tyroiditt) forverrer prognosen for pasienter.

Hvilken lege å kontakte

Når adrenal insuffisiens bør referere til endokrinologen. Ytterligere hjelp kan gis av en terapeut, en nevrolog, en gastroenterolog, som hjelper pasienten til å takle noen symptomer og komplikasjoner av sykdommen.

Forstyrrelse av binyrene

Legg igjen en kommentar 1,890

En tilstand hvor kroppen opplever en akutt mangel på steroidhormoner kalles adrenal insuffisiens. Hormoner produseres direkte i binyrene, og sykdommen kan være både akutt og kronisk. Sykdommen forårsaker en svikt i vann-elektrolyttbalansen og en sammenbrudd av kardiovaskulærsystemet. En person som kjenner symptomene på hypofunksjon av binyrene, kan raskt kontakte en spesialist, noe som vil øke sjansene for en enkel patologi.

klassifisering

Det klassifiserer adrenal insuffisiens basert på to kriterier:

  • lokalisering av feil;
  • løpet av feil.

Avhengig av lokaliseringen er adrenal hypofunksjonen delt inn i 3 grupper:

  1. Primær. Det preges av at binyrene påvirkes direkte. Den primære utilstrekkelige konsentrasjonen av hormoner er mye mer komplisert enn sekundær og tertiær.
  2. Sekundær. Det er forårsaket av hypofysenes patologi, som produserer adrenokortikotrop hormon i små mengder eller ikke produserer i det hele tatt. Dette hormonet påvirker binyrene.
  3. Tertiær. Det er karakteristisk for henne at hypothalamus produserer en liten mengde corticoliberin.

Avhengig av kurset er adrenal insuffisiens delt inn i 2 grupper:

  1. Akutt. Karakterisert av utviklingen av pasientens alvorlige tilstand, som også kalles addisonisk krise. Kan være dødelig, derfor pasienten som la merke til de første symptomene, er det viktig å umiddelbart søke hjelp fra en spesialist.
  2. Kronisk. Den har 3 faser: subkompensasjon, kompensasjon, dekompensering. I motsetning til akutt insuffisiens, har den ikke så alvorlige konsekvenser, og i nærvær av kompetent og rettidig behandling kan det observeres i mange år i mild form.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Årsaker og mekanisme for utvikling av adrenal insuffisiens

Med tanke på at binyrene er et parret organ, er det først mulig å oppstå symptomer på kronisk sykdom etter at mer enn 90% av cortexen har blitt skadet. Primærfeil er observert i tilfeller av binyrene lesjoner direkte, og årsaken til disse er følgende forhold:

  • medfødt patologi av adrenal cortex;
  • tuberkulose;
  • Algrove syndrom;
  • blodpropp i karene som mater orgel;
  • akkumulering i vev i et organ med økt proteinkonsentrasjon, som manifesterer seg i et forlenget forløb av den akutte form av sykdommen;
  • kreftformede tumorer hvis metastaser smitter binyrene
  • alvorlig difteri
  • kreft i kroppen;
  • adrenal nekrose på grunn av HIV;
  • sepsis;
  • Smith-Opitz syndrom, som er preget av den parallelle eksistensen av flere abnormiteter, som for eksempel et lite volum av skallen, funksjonsfeil i strukturen i reproduktive systemet og utviklingsforsinkelser og hjerneaktivitet.
Adrenal insuffisiens kan være medfødt eller utvikle seg mot bakgrunnen av sykdommer i andre organer og systemer.

Sekundær adrenal insuffisiens utvikles på grunn av disse patologiene i hypofysen:

  • smittsom (ofte viral);
  • blødning, som er provosert av skader av ulike slag;
  • kreftsvulster;
  • forstyrrelse av orgelet, som begynte senere kjemoterapi og kirurgi;
  • lesjoner av hypofysen med egne antistoffer.

Tertiær hypofunksjon av binyrene er dannet på grunn av:

  • medfødte anomalier av hypothalamus;
  • kjøpte anomalier av hypothalamus (neoplasmer og ulike infeksjoner).
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Symptomer på adrenal insuffisiens

Den kroniske form av nederlaget for binyrene har mange symptomer, blant hvilke de vanligste er:

  • urimelig tretthet og tretthet;
  • muskel svakhet;
  • plutselig vekttap;
  • mangel på appetitt
  • smerter i magen;
  • dårlig;
  • diaré;
  • forstoppelse,
  • svimmelhet;
  • besvimelse;
  • redusert trykk.

De mest nøyaktige og nøyaktige symptomene i brudd på funksjonen av binyrebarken anses å være et sterkt ønske om altfor salt mat og mørkere hud og slimhinner. De blir en skygge av bronse, og dette er best sett på stedet for hudfold og arr. Fargeendringen av huden oppstår imidlertid bare når insuffisensen av binyrene fortsetter i sin primære form.

Akutt skade på binyrene kan være livstruende. Under det øker symptomene på kronisk sykdom av sykdommen og pasientene føler:

  • langvarig lavt blodtrykk;
  • emetisk trang;
  • kramper;
  • muskel aches;
  • endringer i bevisstheten.

Diagnostikk av binyrens hypofunksjon

Adrenal insuffisiens kan bestemmes ved å intervjue pasienten for klager og symptomer på sykdommen. Dette gir imidlertid ikke et komplett bilde, og for å avdekke hvilken spesiell mangel som er iboende i dette tilfellet, må pasienten besøke en endokrinolog som skal foreskrive en undersøkelse som inneholder følgende studier:

  1. Ultralydstudie av binyrene. Det er tilfeller der ultralyd ikke gir det forventede resultatet, og deretter ta i bruk computertomografi av orgelet.
  2. Magnetic resonance imaging, hvor spesiell oppmerksomhet er utbetalt til undersøkelsen av hypothalamus og hypofyse.

Deretter blir pasienten tildelt laboratorietester som er effektive i fravær av bestemte hormoner. Legene studerer:

  1. Mengden kortisol i blodet. For alle typer adrenal insuffisiens reduseres konsentrasjonen av hormonet.
  2. 17-ACS og 17-KS i urin, som samles i løpet av dagen. En redusert konsentrasjon diagnostiseres i sekundær og primær mangel.
  3. Adrenokortikotrop hormon i blodet. Konsentrasjonen av hormonet er høyt i binyrens sykdom og lav sekundær og tertiær hypofunksjon.
  4. Aldosteron nivå.

Etter at diagnosen er etablert, studerer spesialister hvor alvorlige forstyrringene har oppstått i kroppens metabolske prosesser, som protein, karbohydrat og elektrolytt. Den venøse blodprøven, som viser mengden kalium, kalsium, natrium, glukose og protein, vil bidra til å identifisere dette. I tillegg må legene foreskrive et elektrokardiogram som viser tilstanden til kardiovaskulærsystemet og hvordan hjertet reagerer på forstyrrelser i elektrolyttbalansen.

Behandling av adrenal hypofunksjon

Terapien starter i strid med funksjonene i binyrebarken med det faktum at legene foreskriver introduksjon av syntetiske hormoner til pasienter, nemlig de som har mangel i kroppen. Ofte er ulempen glukokortikoid, som er en del av slike legemidler: "Hydrocortison", "Cortisone", "Fludrocortisone", "Prednisolone" og "Dexamethason". Bruk legemidler i henhold til denne ordningen: 2/3 doser tatt om morgenen og 1/3 - om ettermiddagen. I tilfeller der pasienten har en mild mangel på hormon, foreskriver legene en "Cortisone". Hvis mangelen uttrykkes i en mer alvorlig form, foreskrives en komplisert terapi, som består av 2 eller 3 medisiner samtidig.

Effektiviteten av behandlingen overvåkes i de første dagene av hver måned. Kontrollen utføres ved hjelp av tester som viser nivået av hormoner og elektrolyttbalanse i blodet. Etter at helsetilstanden gradvis forbedres, kontrollerer behandlingen 1 gang om 2-3 måneder. Legene er enige om at når hypofunksjonen av binyrene er bedre å overskride dosen av hormoner i flere dager enn å øke risikoen for dannelse av en akutt form for binyrebarksvikt.

Akutt sykdomsterapi

Binyrekreft forverres ofte i de situasjonene hvor en utilstrekkelig mengde glukokortikoid kommer inn i kroppen. Terapi for akutt hypofunksjon av binyrene holdes i intensiv omsorg og består av følgende trinn:

  1. innføring av en intravenøs oppløsning av natrium og glukose for å korrigere uregelmessigheter i vann-elektrolyttbalansen;
  2. eliminering av mangel på hormoner, som kompenseres ved intravenøs og intramuskulær administrering av syntetiske midler;
  3. I tilfeller der pasienten har en vedvarende fall i trykk, foreskriver legene medisiner som innsnevrer blodkar;
  4. lindring av symptomer på sykdommen som forårsaket forverring.

Når pasienten gradvis gjenoppretter, har han en vedvarende forbedring i helse, lavt natrium og kaliumnivå i blodet normalisere og trykket vender tilbake til normal, og eksperter oversetter det til bruk av rusmidler i piller. Deretter kan pasienten overføres fra intensivavdelingen til generalsykehuset.

Forebygging og prognose av adrenal hypofunksjon

I tilfeller der pasienten ble tildelt riktig og rettidig komplekse hormonutskiftningsbehandling, har binyreinsuffisiens et nesten positivt kurs. Prognosen for pasienter med kronisk hypofunksjon er basert på forebygging og behandling av binyrene. Når en person også har ulike typer infeksjoner, skader, operasjoner, nervesvikt og funksjonsfeil i mage-tarmkanalen, foreskriver spesialister umiddelbart en økt dose av hormonet som han har tatt. Pasienter med hypofunksjon av binyrene bør registreres hos endokrinologen og undersøkes fra tid til annen. Pasienter som har risiko for å utvikle binyrene, bør også registreres. Denne kategorien pasienter inkluderer de som lenge har brukt kortikosteroider for å behandle en rekke kroniske sykdommer.

Binyreinsuffisiens

Adrenal insuffisiens - sykdom som oppstår på grunn av utilstrekkelig sekresjon av adrenal cortex hormone (primær) eller regulerer deres hypothalamus-hypofyse (sekundær adrenal insuffisiens). Manifisert karakteristisk bronspigmentering av hud og slimhinner, alvorlig svakhet, oppkast, diaré, en tendens til å svimme. Det fører til nedbrytning av vann- og elektrolytmetabolismen og nedsatt hjerteaktivitet. Behandling av adrenal insuffisiens inkluderer eliminering av årsakene, erstatningsterapi med kortikosteroider, symptomatisk behandling.

Binyreinsuffisiens

Adrenal insuffisiens - sykdom som oppstår på grunn av utilstrekkelig sekresjon av adrenal cortex hormone (primær) eller regulerer deres hypothalamus-hypofyse (sekundær adrenal insuffisiens). Manifisert karakteristisk bronspigmentering av hud og slimhinner, alvorlig svakhet, oppkast, diaré, en tendens til å svimme. Det fører til nedbrytning av vann- og elektrolytmetabolismen og nedsatt hjerteaktivitet. En ekstrem manifestasjon av adrenal insuffisiens er adrenalkrisen.

Binyrebark stoff genererer glukokortikosteroid (kortisol og kortikosteron) og mineralkortikoid (aldosteron) hormoner regulerer forbrenningen i hovedtypene av vev (for protein, karbohydrat, vann og salt) og tilpasnings prosesser i kroppen. Sekretoriske aktivitet av binyrebarken regulering er utført av hypotalamus og hypofysen sekresjon av ACTH hormon og kortikotropin.

Adrenal insuffisiens kombinerer ulike etiologiske og patogenetiske varianter av hypokorticism - en tilstand som utvikler seg som følge av hypofunksjonen av binyrene og et underskudd av hormoner som produseres av det.

Klassifisering av binyreinsuffisiens

Binyreinsuffisiens kan være akutt og kronisk.

Den akutte form for adrenal insuffisiens manifesteres ved utvikling av en alvorlig tilstand - en addisonisk krise, som vanligvis er en dekompensasjon av kronisk form av sykdommen. Forløpet av kronisk adrenal insuffisiens kan kompenseres, subkompenseres eller dekompenseres.

I henhold til den første hormonfunksjonsforstyrrelsen er kronisk adrenal insuffisiens delt inn i primær og sentral (sekundær og tertiær).

Primær binyrebarkinsuffisiens (1-NN, primær gipokortitsizm, bronse eller Addisons sykdom) er forårsaket av bilaterale adrenal lesjoner seg selv forekommer i mer enn 90%, uavhengig av kjønn, ofte i midten og alderdom.

Sekundær og tertiær adrenal insuffisiens er mye mindre vanlig og er forårsaket av en mangel på ACTH-sekresjon fra hypofysen eller hypothalamus kortikotropin, som fører til atrofi av binyrebarken.

Årsaker til adrenal insuffisiens

Primær adrenal insuffisiens utvikles når 85-90% adrenalvev er berørt.

I 98% av tilfellene er idiopatisk (autoimmun) atrofi av binyrene en årsak til primær hypokorticisme. På samme tid, av ukjente grunner, dannes autoimmune antistoffer mot enzymet 21-hydroksylase i kroppen, ødelegger sunt vev og binyrene. Også hos 60% av pasientene med en primær idiopatisk form for adrenal insuffisiens, registreres autoimmune lesjoner av andre organer, oftere autoimmun tyroiditt. Tuberkulose i binyrene forekommer hos 1-2% av pasientene, og i de fleste tilfeller er det kombinert med pulmonell tuberkulose.

En sjelden genetisk sykdom - adrenoleukodystrofi forårsaker primær adrenal insuffisiens i 1-2% av tilfellene. Som et resultat av en genetisk defekt i X-kromosomet er det mangel på et enzym som bryter ned fettsyrer. Den overvektige akkumuleringen av fettsyrer i vev i nervesystemet og binyrene forårsaker dystrofiske forandringer.

Det er sjelden til utviklingen av primær adrenal insuffisiens bly koagulopati, adrenal tumor-metastaser (oftest fra lunge eller bryst), myokardialt bilateral binyrer, HIV-assosierte infeksjoner, bilateral adrenalektomi.

Disponere for utvikling av atrofi av binyrebarken alvorlig purulent sykdom, syfilis, sopp- og amyloidose adrenal kreft, hjertesykdommer, bruk av visse medikamenter (antikoagulanter, blokkere steroidgeneza, ketokonazol, hloditana, spironolakton, barbiturater), og så videre. D.

Sekundær adrenal insuffisiens er forårsaket av destruktive eller neoplastiske prosesser i hypotalamus-hypofysen, noe som resulterer i nedsatt kortikotrop funksjon, noe som resulterer i:

  • svulster i hypothalamus og hypofyse: craniopharyngiomas, adenomer, etc.;
  • vaskulære sykdommer: blødninger i hypothalamus eller hypofyse, carotid aneurisme;
  • granulomatøse prosesser i hypothalamus eller hypofyse: syfilis, sarcoidose, granulomatøs eller autoimmun hypofysitt;
  • destruktive traumatiske inngrep: stråleterapi av hypothalamus og hypofyse, kirurgi, langvarig behandling med glukokortikoider, etc.

Primær hypokorticisme er ledsaget av en reduksjon i utskillelsen av binyrebarkhormoner (kortisol og aldoateron), som fører til metabolske forstyrrelser og balansen mellom vann og salter i kroppen. Med en aldosteronmangel utvikler seg progressiv dehydrering på grunn av tap av natrium og kaliumretensjon (hyperkalemi) i kroppen. Vann- og elektrolyttforstyrrelser forårsaker forstyrrelser i fordøyelsessystemet og kardiovaskulære systemer.

En reduksjon i kortisolnivåer reduserer glykogensyntese, noe som fører til utvikling av hypoglykemi. Under betingelsene for kortisolmangel begynner hypofysen å produsere ACTH og melanocytstimulerende hormon, noe som medfører økt pigmentering av huden og slimhinnene. Ulike fysiologiske påkjenninger (skader, infeksjoner, dekompensering av tilknyttede sykdommer) forårsaker progression av primær binyrebarksvikt.

Sekundær hypokorticisme er preget av mangel på kortisol (som følge av mangel på ACTH) og bevaring av aldosteronproduksjon. Derfor fortsetter sekundær adrenal insuffisiens, sammenlignet med primær, relativt enkelt.

Symptomer på adrenal insuffisiens

Bly kriterium primære adrenal insuffisiens er en kronisk hyperpigmentering av hud og slimhinner, med en intensitet som avhenger av varigheten og alvorlighetsgraden hypocorticoidism. Til å begynne med mørkere ta på de åpne områder av kroppen utsettes for solstråling - hud av ansiktet, halsen, hender, så vel som områder som normalt er mørkere pigmentering - areola, vulva, pung, perineum armhulen. Et karakteristisk tegn er hyperpigmenteringen av palmar-foldene, som er merkbar mot bakgrunnen av lysere hud, mørkere hudområder som er mer i kontakt med klær. Hudfarge varierer fra en lys skygge av brunbrun, bronse, røykfylt, skitten hud for å diffusere mørkt. Pigmentering av slimhinner (indre overflate av kinn, tunge, gane, tannkjøtt, vagina, endetarm) av blåaktig-svart farge.

Mindre vanlig er adrenal insuffisiens med lite uttalt hyperpigmentering - "hvit addisonisme". Ofte på bakgrunn av hyperpigmenteringssteder, er pasientene funnet å ha ikke-pigmenterte lyse flekker - vitiligo, som varierer i størrelse fra små til store, uregelmessige i form, og står ut på mørkere hud. Vitiligo skjer utelukkende i autoimmun primær kronisk hypokorticisme.

Hos pasienter med kronisk binyreinsuffisiens reduseres kroppsvekten fra moderat vekttap (3-5 kg) til signifikant hypotrofi (ved 15-25 kg). Det er asteni, irritabilitet, depresjon, svakhet, sløvhet, opp til tap av arbeidsevne, redusert seksuell lyst. En ortostatisk (med skarp forandring i kroppens stilling) arteriell hypotensjon, observerte svimmelhetstilstander forårsaket av psykologiske sjokk og stress. Hvis en pasient hadde en historie med arteriell hypertensjon før adrenal insuffisiens, kan blodtrykket være innenfor det normale området. Nesten alltid utvikle fordøyelsesproblemer - kvalme, tap av appetitt, oppkast, epigastrisk smerte, diaré eller forstoppelse, anoreksi.

På det biokjemiske nivå, er det en bryter med protein (reduksjon i proteinsyntese), karbohydrater (reduksjon av fastende glukose og sukker flat kurve etter glukosebelastning), vann og salt (hyponatremi, hyperkalemi) utveksling. Pasienter har en utbredt avhengighet av bruken av salt mat, inkludert bruken av rent salt, forbundet med det økende tapet av natriumsalter.

Sekundær adrenal insuffisiens oppstår uten hyperpigmentering og symptomer på aldosteronmangel (arteriell hypotensjon, avhengighet av salt, dyspepsi). Det er preget av ikke-spesifikke symptomer: symptomer på generell svakhet og hypoglykemi, utvikler noen timer etter å ha spist.

Komplikasjoner av adrenal insuffisiens

Den mest alvorlige komplikasjon ved kronisk hypocorticoidism når den ikke holdt eller feil behandling er binyrene (addisonichesky) krise - plutselig dekompensasjon av kronisk binyreinsuffisiens med utvikling av koma. Addisonichesky krise karakterisert rezchayshey svakhet (opp til en tilstand av utmattelse) blodtrykkssenkning (opp til å kollapse og tap av bevissthet), ukontrollerbare oppkast og løs avføring med en rask økning i dehydrering, aceton ånde, kloniske kramper, kardial insuffisiens, ytterligere pigmentering av hud dekker.

Akutt adrenal insuffisiens (addisonisk krise) for overvekt av symptomer kan forekomme i tre kliniske former:

  • kardiovaskulær, hvor sirkulasjonsforstyrrelser dominerer: hudens hud, akrocyanose, kald ekstremitet, takykardi, hypotensjon, filamentøs puls, sammenbrudd, anuria;
  • gastrointestinal, som ligner på symptomer på matbåren sykdom eller akutt underlivsklinikk. Det er spastisk magesmerte, kvalme med ukuelig oppkast, løs avføring med blod, flatulens.
  • neuropsykisk, med overvekt av hodepine, meningeal symptomer, anfall, fokal symptomer, vrangforestillinger, sløvhet, stupor.

Addisonisk krise er vanskelig å arrestere og kan forårsake pasientens død.

Diagnostikk av binyreinsuffisiens

Diagnostikk av binyrebarksvikt begynner med en vurdering av historien, klager, fysiske data, å finne ut årsaken til hypokortismen. Utfør en ultralyd av binyrene. Tilstedeværelsen av kalkninger eller foci av tuberkulose i binyrene vitner om den primære adrenalinsuffisiens av tuberkuløs genese; I den autoimmune karakteren av hypokorticisme er autoantistoffer mot adrenal antigen 21-hydroksylase til stede i blodet. I tillegg kan en MR- eller CT-skanning av binyrene kreves for å identifisere årsakene til primær adrenal insuffisiens. For å etablere årsakene til sekundær insuffisiens i cortex, binyrene CT og MR i hjernen.

Med primær og sekundær adrenal insuffisiens, er det en reduksjon i blodkortisol og en reduksjon i den daglige utskillelsen av fri kortisol og 17-ACS i urinen. For primær hypokorticisme er en økning i konsentrasjonen av ACTH karakteristisk, for den sekundære er dens reduksjon. Med tvilsomme data for binyreinsuffisiens utføres en stimuleringstest med ACTH, bestemmer innholdet av kortisol i blodet en halv time og en time etter administrering av adrenokortikotrop hormon. En økning i kortisolnivåer på mindre enn 550 nmol / l (20 μg / dL) indikerer adrenal insuffisiens.

For å bekrefte binyrebarkens sekundære insuffisiens, brukes en prøve av insulinhypoglykemi, som normalt forårsaker en signifikant utgivelse av ACTH og en etterfølgende økning i kortisolsekresjon. Når primær adrenal insuffisiens i blodet er bestemt hyponatremi, hyperkalemi, lymfocytose, eosinofili og leukopeni.

Behandling av adrenal insuffisiens

Moderne endokrinologi har effektive metoder for behandling av binyreinsuffisiens. Valget av behandlingsmetode avhenger hovedsakelig av årsaken til sykdommen og har to målsetninger: eliminering av årsaken til binyreinsuffisiens og erstatning av hormonell mangel.

Eliminering av årsaken til adrenal insuffisiens inkluderer behandling av tuberkulose, soppsykdommer, syfilis; antitumorstrålebehandling i hypothalamus og hypofyse; kirurgisk fjerning av svulster, aneurysmer. Imidlertid, i nærvær av irreversible prosesser i binyrene, fortsetter hypokorticism og krever livslang erstatningsterapi med hormoner i binyrene.

Behandling av primær adrenal insuffisiens utføres med glukokortikoid og mineralokortikoidpreparater. Ved mild manifestasjon av hypokortisisme foreskrives kortison eller hydrokortison med mer utprøvde kombinasjoner av prednisolon, kortisonacetat eller hydrokortison med mineralokortikoider (deoksykortikosterontrimetylacetat, DOCA-deoksykortikosteronacetat). Effektiviteten av behandlingen vurderes ved blodtrykk, gradvis regresjon av hyperpigmentering, vektøkning, forbedring i trivsel, forsvunnelse av dyspepsi, anoreksi, muskelsvikt osv.

Hormonbehandling hos pasienter med sekundær binyreinsuffisiens utføres kun av glukokortikoider, siden sekretjonen av aldosteron opprettholdes. Med ulike stressfaktorer (skader, operasjoner, infeksjoner, etc.) øker dosen av kortikosteroider med 3-5 ganger. Under svangerskapet er en liten økning i dosen av hormoner mulig bare i andre trimester.

Utnevnelsen av anabole steroider (nandrolon) ved kronisk binyreinsuffisiens er vist til både menn og kvinner kurs opptil 3 ganger i året. Pasienter med hypokorticisme anbefales å følge en diett beriket med protein, karbohydrater, fett, natriumsalter, vitamin B og C, men med begrensning av kaliumsalter. For lindring av addisonske krisefenomener utført:

  • rehydreringsterapi med isotonisk NaCl-oppløsning i et volum på 1,5-2,5 liter per dag i kombinasjon med 20% glukoseoppløsning;
  • intravenøs erstatningsterapi med hydrokortison eller prednison med en gradvis reduksjon i dose ettersom symptomene på akutt binyrebarksvikt reduseres;
  • symptomatisk behandling av sykdommer som fører til dekompensering av kronisk binyrebarksvikt (oftere antibakteriell behandling av infeksjoner).

Prognose og forebygging av binyreinsuffisiens

Ved tidsriktig utnevnelse av tilstrekkelig hormonutskiftningstrening er løpet av binyreinsuffisiens relativt gunstig. Prognosen hos pasienter med kronisk hypokortisisme er i stor grad bestemt av forebygging og behandling av binyrene. I tilfelle comorbide infeksjoner, skader, kirurgiske operasjoner, stress, gastrointestinale sykdommer, er en umiddelbar økning i dosen av det foreskrevne hormonet nødvendig.

Det er nødvendig å aktivt identifisere og registrere hos endokrinologiske pasienter med binyreinsuffisiens og personer i fare (langsiktige kortikosteroider for ulike kroniske sykdommer).

Adrenal cortex insufficiency: hva det er, symptomer, behandling, årsaker, tegn

Adrenal insuffisiens, noe som gir seg utslag i strid med produkter gluco- eller mineralkortikoider, er et resultat av enten ødeleggelse eller dysfunksjon av cortex i kjertlene (primær adrenal insuffisiens, eller Addisons sykdom), eller redusere sekresjon av hypofyse-ACTH (sekundær adrenal insuffisiens).

Den vanligste årsaken til binyrebarkens sekundær insuffisiens er glukokortikoidbehandling.

Sekundær adrenal insuffisiens

Årsaker til sekundær adrenal insuffisiens

Sekundær insuffisiens av binyrene som følge av ACTH-mangel er oftest en konsekvens av glukokortikoidbehandling. Blant de endogene årsakene til redusert ACTH-sekresjon, tar hypothalamus eller hypofyse tumorer førsteplassen.

ACTH-mangel fører til en reduksjon i sekresjonen av kortisol og binyrene androgener. Aldosteronsekresjon forblir i de fleste tilfeller normal. I tidlige stadier kan basale konsentrasjoner av ACTH og kortisol i plasma opprettholdes innenfor det normale området. Imidlertid er reservene i hypofysen redusert, og derfor er responsen av ACTH og kortisol for stress mindre enn hos friske mennesker. Videre reduseres basal sekresjon av ACTH, noe som fører til atrofi av bunnlinjen og retikulære soner i binyrene og en reduksjon i det basale nivået av kortisol i plasma. Denne fasen kjennetegnes ikke bare av mangel på ACTH respons på stress, men også av mindre respons av binyrene til akutt stimulering av eksogen ACTH.

Manifestasjoner av glukokortikoid-mangel skiller seg ikke fra de som er av primær adrenal insuffisiens, men som det sekresjonen av aldosteron glomerulær sone av cellene opprettholdes, mineralkortikoid-mangelsymptomer er fraværende.

Symptomer og tegn på sekundær insuffisiens av binyrebarken

Sekundær adrenal insuffisiens er en kronisk tilstand, og dets manifestasjoner er som regel ikke-spesifikk. Men med ukjent sekundær insuffisiens av binyrene eller hos pasienter som ikke øker dosen av steroider i perioder med stress, kan det oppstå en akutt hypoadrenalkrise.

Hovedforskjellen mellom denne tilstanden og primær adrenal insuffisiens er redusert ACTH sekresjon og derfor fraværet av hyperpigmentering. I tillegg, under slike forhold forblir utskillelsen av mineralokortikoid normalt normalt.

Som regel observeres ingen reduksjon i blodvolum i blodet eller dehydrering eller hyperkalemi. Ikke redusert og blodtrykk, med unntak av akutte tilfeller. Hyponatremi er mulig på grunn av vannretensjon og nedsatt utskillelse av vannbelastning, men dette er ikke ledsaget av hyperkalemi. Pasienter klager vanligvis på svakhet, tretthet, døsighet, mangel på appetitt og, noen ganger, oppkast; noen opplever smerter i ledd og muskler. Hypoglykemi oppdages ofte. Ved akutt dekompensering av tilstanden kan blodtrykket falle kraftig og ikke reagere på vasopressormidler.

Relaterte faktorer

Anamnestiske data (glukokortikoidbehandling) eller cushingoid-egenskaper ved pasientens utseende kan indikere sekundær adrenal insuffisiens. Hvis årsaken til ACTH-mangel er hypotalamus og hypofyser, er det vanligvis tegn på prolaps og andre hypofyser (hypogonadisme og hypothyroidisme). I hypofysenavn kan hypersekresjon av GH eller prolaktin (PRL) forekomme.

Laboratorie data

En normal blodprøve oppdager normocytisk normokromisk anemi, nøytropeni, lymfocytose og eosinofili. Ofte detektert hyponatremi forårsaket utfelling påvirker sekresjonen av glukokortikoider WUA negativ feedback-mekanisme eller en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet i en gipokortizolemii. Kalsium, kreatinin, bikarbonat og urea nitrogennivåer forblir vanligvis normale. Plasmaglukosekonsentrasjonen kan reduseres, selv om alvorlig hypoglykemi sjelden blir observert.

Diagnostikk av binyreinsuffisiens

Selv om diagnosen adrenal insuffisiens krever bekreftelse av laboratorieresultater, bør terapi ikke forsinkes før disse resultatene oppnås. Det er også umulig å utføre prosedyrer som øker dehydrering og reduserer blodtrykket. I akutte tilfeller bør du umiddelbart begynne behandling, og diagnostiske prosedyrer bør utføres først etter at pasientens tilstand har stabilisert seg.

Diagnostiske tester

Siden, med delvis binyreinsuffisiens, kan nivåene av steroider i urin og plasma forbli normal, diagnose krever en vurdering av binyrens reserver.

Raskt stimuleringstest med ACTH

En rask test med ACTH tillater vurdering av binyrene og bør være den første diagnostiske prosedyren for mistanke om primær eller sekundær adrenal insuffisiens. Som nevnt ovenfor er en lavdose ACTH-prøve (1 μg cosintropin) mer fysiologisk og påviser mer pålitelig en redusert funksjon av binyrene.

En svak reaksjon på eksogen ACTH indikerer en reduksjon i binyrene, og er grunnlaget for diagnosen adrenal insuffisiens. Videre studier er ikke nødvendig, fordi en svekket respons under en rask test med ACTH betyr et brudd på denne reaksjonen mot andre stimuli (metyrapon, insulin hypoglykemi, stress). Ved bruk av denne testen er det imidlertid umulig å skille den primære insuffisensen av binyrene fra sekundæret. Differensialdiagnostisk verdi er det basale nivået av ACTH i plasma.

Normal reaksjon under rask test med ACTH eliminerer primær adrenal insuffisiens, men ikke deres delvis sekundær svikt (i de få tilfeller hvor ACTH sekresjon er tilstrekkelig til å hindre svinn av binyrene, men ikke vokser under stress). Hvis en slik situasjon mistenkes, vurderes reserven av hypofyse-ACTH ved bruk av tester med metyrapon eller insulinhypoglykemi.

ACTH plasmanivå

Hos pasienter med primær adrenal insuffisiens bør det basale plasma-ACTH-nivået overstige den øvre grenseverdien for normal - 52 pg / ml (11 pmol / l). Vanligvis øker den til 200 pg / ml (44 pmol / l) og mer. Ved sekundær adrenal insuffisiens kan dette nivået være lavere enn 10 pg / ml (2,2 pmol / l). På grunn av den episodiske karakteren av sekretjonen av ACTH og den korte perioden av halveringstid i plasma, er det imidlertid nødvendig å tolke resultatene av å bestemme dets basale nivå i lys av den kliniske situasjonen. For eksempel overstiger nivået av ACTH ofte normen i de tidlige stadiene etter eliminering av sekundær binyreinsuffisiens, som kan forveksles med deres primære mangel. Faktisk øker konsentrasjonen av ACTH i primær adrenal insuffisiens enda tidligere enn det er mulig å bestemme en signifikant reduksjon i det basale nivået av kortisol eller dets respons på eksogen ACTH. Således er en kontinuerlig forhøyet plasma-ACTH-konsentrasjon en pålitelig indikator for primær adrenal adipositet.

Delvis svikt av ACTH

Ved mistanke om delvis svikt og redusert ACTH hypofyse reserve under normale resultatene av raske tester av stimulering med ACTH funksjon av hypothalamus-hypofyse-systemet blir evaluert ved bruk av prøver med metyrapone og insulin hypoglykemi.

En nattprøve med metirapon utføres i tilfeller av mistanke om hypofyse eller hypotalamiske sykdommer hos pasienter som induksjon av hypoglykemi er kontraindisert eller som får glukokortikoidbehandling. Hvis man mistenker en hypotalamus eller hypofyse, utføres en test med insulinhypoglykemi, siden den brukes til å evaluere ikke bare ACTH, men også GH.

En normal reaksjon på metyrapon eller insulinhypoglykemi utelukker sekundær adrenal insuffisiens. En redusert reaksjon (selv med en normal test med ACTH) bekrefter denne diagnosen.

Behandling av adrenal insuffisiens

Oppgaven er å sikre nivået av gluko- og mineralokortikoider, tilsvarende det som er for personer med normal funksjon av GGN-systemet, under alle forhold.

Akutt hypoadrenalkrise

Hvis en akutt hypoadrenekrise mistenkes, bør behandlingen påbegynnes umiddelbart. Terapi er redusert til innføring av glukokortikoider og korreksjon av vannmetabolisme, hypovolemi, hypoglykemi og elektrolyttskift. Samtidig finner de ut og prøver å eliminere sykdommene forbundet med eller provosere en krise.

Oftest parenteralt injisert hydrokortison i løselig form (hydrokortison hemisuksinat eller fosfat). I superfysiologiske doser har hydrokortison en tilstrekkelig evne til å beholde natrium, så det er ikke nødvendig med ytterligere mineralokortikoidbehandling.

På den første dagen administreres hydrokortison intravenøst ​​ved 100 mg hver 6. time. Vanligvis forbedres pasientens tilstand etter 12 timer eller mindre. I dette tilfellet, på den andre dagen, administreres hydrokortison til 50 mg hver 6. time, og i de fleste pasienter kan dosen gradvis reduseres, og bringe den på fjerde eller femte dag til 10 mg tre ganger daglig.

  1. Pasienter med alvorlige sykdommer, spesielt med komplikasjoner (som sepsis), fortsetter å motta høye doser hydrokortison (100 mg hver 6-8 timer) til staten stabiliserer seg.
  2. For pasienter med primær adrenal insuffisiens, etter reduksjon av den totale dosen av hydrokortison til 50-60 mg / dag, blir mineralokortikoider (fludrocortison) tilsatt.
  3. Pasienter i krisetilstand mot bakgrunn av sekundær binyrebarksvikt krever, fremfor alt, hydrokortison erstatningsterapi (i dosene angitt ovenfor). Hvis det i slike tilfeller er fare for overdreven natrium- og vannretensjon, kan du i stedet for hydrokortison, parenteralt introdusere slike syntetiske steroider som prednison eller dexametason.
  4. Intramuskulær administrasjon av kortisonacetat ved akutt binyrebarksvikt er kontraindisert av flere grunner: a) langsom blodgennemstrømning; b) behovet for tidligere omdannelse i leveren til kortisol; c) utilstrekkelig økning i plasmakortisolnivåer; d) en svak reduksjon i plasma-ACTH-konsentrasjonen (dvs. utilstrekkelig glukokortikoidaktivitet).

Glukose og fysiologisk saltløsning administreres intravenøst ​​for å korrigere hypovolemi, hypotensjon og hypoglykemi. Mangelen på sirkulerende blod i Addisons sykdom kan være signifikant, og før administrering av glukokortikoider, kan blodtrykket ikke økes ved bruk av vasokonstriktormidler. Hydrokortison og volumpåfylling fjerner vanligvis hyperkalemi og acidose. Men noen ganger må du ty til ekstra midler.

Støttende terapi

Pasienter med primær adrenal insuffisiens trenger livslang glukose- og mineralokortikoidbehandling. Valget av glukokortikoid medisin er hydrokortison. Graden av basalproduksjon av kortisol er ca 8-12 mg / m 2 per dag. Vedlikeholdsdosis av hydrokortison for voksne er vanligvis lik 15-25 mg per dag. Denne dosen er vanligvis tatt fraksjonalt: 5-15 mg om morgenen etter en sovesofa og 5-10 mg om ettermiddagen. Denne modusen sikrer normal tilstand hos flertallet av pasientene. Noen av dem kan imidlertid bare trenge en enkelt morgendose, mens andre må ta hydrokortison tre ganger daglig (10, 5 og 5 mg hver). En bivirkning av glukokortikoidbehandling er søvnløshet. Når du tar den siste dosen på 4-5 om ettermiddagen, unngås dette vanligvis.

Fluidrocortison (9a-fluorokotisol) brukes som mineralokortikoid i erstatningsterapi, som vanligvis tas en gang om morgenen i en dose på 0,05-0,2 mg. Fludrocortison forblir i plasma i lang tid, og derfor er det ikke nødvendig å dele opp dosen i løpet av dagen. Omtrent 10% av pasientene (med tilstrekkelig saltinntak) er nok til å ta bare hydrokortison.

For sekundær adrenal insuffisiens, brukes samme dose hydrokortison. Behovet for fludrocortison er sjeldent. Gjenvinning av GGN-systemet etter avskaffelse av eksogene glukokortikoider skjer innen få uker til flere år, og varigheten av denne perioden er vanskelig å forutsi. Derfor må substitusjonsbehandling fortsette. Nylig har det vært en forbedring i tilstanden til pasienter som tar DHEA i en dose på 50 mg / dag, men hensiktsmessigheten av denne tilnærmingen krever bekreftelse.

Tilstrekkelig behandling

Når utførende terapi bør fokusere på pasientens generelle trivsel og hans appetitt. Det er klart at utseendet på tegn på Cushings syndrom indikerer en overdose av glukokortikoider. Det er generelt akseptert at i perioder med mindre stress bør doser av hydrokortison fordobles, og under alvorlig stress (for eksempel operasjon) - for å få dem opp til 200-300 mg per dag. Store doser glukokortikoider øker risikoen for bein tap og utvikling av osteoporose. Derfor er det nødvendig å velge de minste dosene som sikrer pasientens normale trivsel. Tilstrekkelig grad av glukokortikoidutskiftingstest vurderes vanligvis ved kliniske snarere enn biokjemiske parametere. To viktige hensyn er til fordel for denne tilnærmingen. For det første er det en økende forståelse for risikoen forbundet med redundans eller manglende behandling. Det har nylig vist seg at dårlig glykemisk og arteriell hypertensjonskontroll hos pasienter med diabetes mellitus, nedsatt bentetthet og forhøyede serumlipider i en viss grad avhenger av det subkliniske Cushing-syndromet forårsaket av binyrene. Med mange tilfeldige tilfeller er nivået av kortisol lik det i mild overdose av hydrokortison hos pasienter med binyreinsuffisiens. I tillegg ble det etablert et omvendt forhold mellom doser av glukokortikoider under erstatningsterapi og benmineraltetthet, samt en direkte korrelasjon av markører av benresorpsjon med doser av glukokortikoider. For det andre, når man tar hydrokortison inne i konsentrasjonen av kortisol i plasma hos forskjellige pasienter kan variere betydelig.

Derfor er det ikke mulig å fokusere på nivået av fri kortisol i urinen ved vurdering av tilstrekkelig glukokortikoidbehandling. Slike indikatorer som innholdet av ACTH i plasma er upålitelig. Ved kronisk adrenal insuffisiens, forblir nivået av ACTH ofte forhøyet, til tross for å motta adekvate doser glukokortikoider. Det ble foreslått å fokusere på den daglige dynamikken til kortisolnivåer i plasma, noe som krever flere bestemmelser, noe som er ganske vanskelig. Alt dette bekrefter muligheten for å bruke kliniske, snarere enn biokjemiske retningslinjer ved vurdering av tilstrekkelighet av steroidutskiftningsterapi.

Riktig behandling eliminerer svakhet, utilpash og økt tretthet. Appetitt og kroppsvekt gjenopprettes, gastrointestinale symptomer og hyperpigmentering forsvinner (men ikke alltid helt). Med utilstrekkelig behandling, fortsetter alle disse symptomene.

Tilstrekkigheten til erstatningsterapi med mineralokortikoid vurderes ved blodtrykk og serumelektrolytsammensetning. Med riktig behandling går blodtrykket tilbake til det normale, dets ortostatiske endringer forsvinner, og natrium- og kaliumnivåene normaliseres. Noen bruker plasma reninaktivitet (ARP) som indikator for tilstrekkigheten av doser fludrocortison, som bør være under 5 ng / ml per time for vertikal kroppsposisjon. En overdose av fludrocortison fører til økt blodtrykk og hypokalemi. Omvendt, hvis dosene er utilstrekkelige, fortsetter tretthet og ubehag, ortostatiske symptomer, hyperkalemi og hyponatremi.

Forebygging av hypoadrenalkrise

Utviklingen av en akutt krise hos pasienter med kjent adrenal insuffisiens som får erstatningsterapi kan nesten alltid forebygges. Et viktig element i slik forebygging er pasientopplæring og økning i glukokortikoiddoser under sammenfallende sykdommer.

Pasienter bør informeres om behovet for livslang terapi, være oppmerksom på de mulige konsekvensene av akutte sykdommer, forstå behovet for å øke dosen av steroider og konsultere en lege for øyeblikket. De skal alltid bære et identifikasjonskort eller et armbånd med dem.

Ved milde sykdommer, bør doser av hydrokortison økes til 60-80 mg per dag; 24-48 timer etter å ha forbedret tilstanden, gå tilbake til å ta de vanlige vedlikeholdsdosene. Øk doseringen av mineralokortikoid er ikke nødvendig.

Hvis du opprettholder eller forbedrer ulempen, bør du fortsette å ta høyere doser av hydrokortison og konsultere en lege.

Hydrokortison kan hemmes og absorberes ved oppkast; kan provosere en krise og diaré, hvor væske og elektrolytter raskt går tapt. B. Disse tilfellene krever parenteral administrering av glukokortikoider, som krever medisinsk hjelp.

Kirurgisk steroidkompensasjon

Den normale fysiologiske responsen på kirurgisk stress er å øke sekresjonen av kortisol, som modulerer de immunologiske endringene under kirurgi. Derfor, pasienter med primær eller sekundær adrenal insuffisiens, som er planlagt for operasjon, trenger høyere doser glukokortikoider. Dette problemet gjelder mesteparten av pasienter i hvem hypofyse-adrenalsystemet undertrykkes av eksogene glukokortikoider.

Viktig: Ikke bruk kortisonacetat intramuskulært.

Prognosen for adrenal insuffisiens

Før fremveksten av muligheten for glukose- og mineralokortikoidbehandling, førte primær binyrebarksvikt i de første 2 årene uunngåelig til døden. Foreløpig avhenger pasientoverlevelse av årsaken til Addisons sykdom. Med sin autoimmune genese er levetiden nesten ikke redusert, og de fleste pasienter kan føre et normalt liv. Som regel utvikler bare de pasientene som har adrenal insuffisiens akutt dør før behandlingsstart.

Prognosen for pasienter med sekundær adrenal insuffisiens som mottar glukokortikoidbehandling er gunstig.

Adrenal insuffisiens på grunn av bilateral blødning i disse kjertlene fører ofte til døden; Diagnosen er i de fleste tilfeller satt til obduksjon.

Akutt insuffisiens av binyrebarken

Symptomer og tegn på akutt mangel på binyrebark

De kliniske manifestasjonene av akutt insuffisiens av binyrene er hovedsakelig avhengig av alvorlighetsgrad og grad av mangel på glukokortikoid og mineralokortikoid. Ofte er akutt insuffisiens i binyrene ledsaget av sjokk, og det blir vanligvis ført av en slags stressende omstendighet (kirurgi, infeksjoner). Redusert glukokortikoid og mineralokortikoidproduksjon forårsaker hypotensjon (reduksjon i hjerteutgang og perifer vaskulær motstand), hypovolemi, hyponatremi, hyperkalemi og metabolsk acidose.

Det er tre hovedkliniske former for akutt binyrebarksvikt:

  1. kardiovaskulær;
  2. gastrointestinal - symptomer på dyspepsi (alvorlig oppkast, diaré) hersker, pseudoperitonitt er mulig (markert magesmerter, symptomer på peritoneal irritasjon);
  3. cerebral (meningoencephalitic) - manifestert av nedsatt bevissthet, ofte delirious tilstand, alvorlige nevrologiske symptomer.

Ved primær akutt (akutt) binyreinsuffisiens, vises det kliniske bildet ganske plutselig, i form av akutt kardiovaskulær insuffisiens (vaskulær sammenbrudd).

Akutt adrenal insuffisiens på grunn av dekompensering av primær kronisk adrenal insuffisiens utvikler ofte sakte.

Diagnose av akutt mangel på binyrebark

Diagnosen av akutt insuffisiens i binyrene er som regel basert på data fra anamnese og på klinisk bilde.

I blodnoten:

  • elektrolyttforstyrrelser (hyperkalemi, hyponatremi, noen ganger hyperkalsemi);
  • tegn på syre-base ubalanse (metabolisk acidose);
  • økt ureakvikt (på grunn av dehydrering).

Ved påvisning av binyrebarkens mangel, gjennomføres en undersøkelse for å bekrefte den mulige diagnosen og etablere genese. Siden masseutskiftningsterapi i denne situasjonen, som regel, selv før den endelige bekreftelsen av en diagnose ved hormonell forskning, anbefales det å utføre blodprøvetaking for mulig retrospektiv verifisering av diagnosen før utnevnelsen.

Hvis en akutt insuffisiens av binyrene av en hvilken som helst opprinnelse er mistanke, er det nødvendig å starte behandlingen med hydrokortison. Den endelige verifikasjonen av diagnosen utføres etter stabilisering av pasientens tilstand.

Behandling av akutt mangel på binyrebark

Behandling av akutt nyresvikt er basert på følgende prinsipper:

  • massiv kortikosteroid erstatningsterapi;
  • rehydrering og korreksjon av elektrolyttforstyrrelser;
  • behandling av sykdommen som forårsaket dekompensasjon (manifestasjoner) av prosessen og symptomatisk terapi.

Ved alvorlig akutt insuffisiens av binyrene blir administrering av krystalloidoppløsninger (saltvann, 5-10% dextroseoppløsning) administrert intravenøst ​​og så tidlig som mulig; 0,9% natriumkloridoppløsning intravenøst ​​i dosen 2000-3000 ml + 5-10% oppløsning av dextrose 500-1000 ml intravenøst ​​på 1 dag. Innføringen av kaliumholdige løsninger og diuretika er kontraindisert.

Begynn umiddelbart behandling med hydrokortison. I store doser virker hydrokortison som en glukokortikoid og mineralokortikoid.

Andre Artikler Om Skjoldbruskkjertelen

Prolactin er et hypofysehormon som er ansvarlig for laktasjon, samt for dannelse av maternelle instinkter og metabolske prosesser i vev, eggstokkene. Den er syntetisert av kvinnens kropp i store mengder under amming.

Håret rundt brystvorten er et vanlig problem, og mange kvinner står overfor det hele tiden. Hvis slik vegetasjon er funnet hos menn, forårsaker det ikke noen spesielle opplevelser, som det antas av naturen.

Et hormon som har en enorm effekt på kvinnens velvære. Den utilstrekkelige mengden fører til ekstremt ubehagelige konsekvenser for den kvinnelige kroppen.